钼对小鼠生殖毒性研究

为了探讨高剂量钼的生殖毒性作用,选择40只雌性和20只雄性小鼠(60日龄),随机分成4组,每组10只雌性和5只雄性小鼠,分别为空白对照组、低钼组(100 mg/L)、中钼组(200 mg/L)和高钼组(400 mg/L)。试验处理4周后,雌雄合笼饲养,进行生殖毒性试验。记录产仔数,计算分娩率和每胎产仔数。取F1代小鼠,检测雄鼠睾丸细胞微核率、精子畸形率、精子数量、雄鼠卵泡刺激素和睾酮水平,以及雌鼠卵泡刺激素和雌激素水平。试验结果显示:高钼可显著地降低小鼠的繁殖性能,F1代时,高钼组小鼠分娩率显著低于对照组(P<0.01),而F1代雄性小鼠睾丸细胞微核率、精子畸形率显著高于对照组(P<0.01),精子数量、睾酮水平显著低于对照组(P<0.01)。长期高钼暴露对小鼠有一定的生殖毒性。     

球形与立方体纳米银对斜生栅藻毒性差异研究

不同形貌的纳米银(Silver Nano Particles, AgNPs)对初级生产者斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的毒性是否具有差异,目前还不清楚。为揭示斜生栅藻暴露于不同形貌的纳米银条件下的毒性效应,本研究分别在0、5、10、15、20 mg/L条件下将球形纳米银(Silver Nano Spheres, AgNSs)和立方体纳米银(Silver Nano Cubes, AgNCs)暴露于斜生栅藻,并观测受试生物的生理生化响应。结果表明AgNSs暴露和AgNCs暴露对斜生栅藻均有明显毒性效应,表现为光合系统损伤和酶应激反应：(1)暴露12～48 h条件下,各处理组的叶绿素a的质量浓度均显著降低,但存在较大差异;当AgNSs的质量浓度达到10 mg/L时,才能对叶绿素a产生明显抑制作用,且当AgNSs的质量浓度大于10 mg/L后,抑制作用保持稳定;而AgNCs的质量浓度仅为5 mg/L时就能显著抑制叶绿素a,当质量浓度为20 mg/L时抑制效应有所缓解。(2)AgNSs、AgNCs暴露下的典型酶应激反应存在差异：AgNSs的活性氧(ROS)含量显著低于AgN...     

邻苯二甲酸丁基苄酯对雄性大鼠生殖系统影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对雄性生殖内分泌系统的损害作用及其机制．将不同剂量的BBP(0、0．45、0．9、1．8 mL/kg),每日对Wistar雄性大鼠连续灌胃,染毒30 d、60 d,测定大鼠血清中FSH、LH、T和睾丸匀浆中T的水平及睾丸标志酶ACP、γ-GT的活性．随着BBP染毒剂量的增加及时间的延长血清中及睾丸匀浆中T的水平显著下降(P＜0．01),血清中LH、FSH呈上升趋势(P＜0．05),睾丸中ACP水平先升后降,γ-GT的活性则明显下降(P＜0．01)．BBP对雄性失鼠有明显的生殖毒性,影响其血清及睾丸性激素水平和酶活性,这可能与BBP对支持细胞和生精上皮的损害有关．     

厚朴叶与厚朴皮、厚朴花的毒性比较研究

目的研究厚朴叶的毒性及与厚朴皮、厚朴花的毒性比较,为厚朴叶的开发利用提供实验依据。方法通过急性毒性实验,小鼠骨髓微核实验,小鼠精子畸形实验,大鼠30 d喂养实验,来研究厚朴叶毒性和进行毒性比较。结果在急性毒性实验中,各给药组小鼠无死亡;小鼠骨髓微核实验中和精子畸形实验中,各给药组与正常组无统计学差异。大鼠30 d喂养实验中,厚朴叶对大鼠的食物利用率、血常规、肾功能都有所影响,也影响肝、卵巢、睾丸的脏体系数;在对大鼠各脏器病理组织学检查中未见明显异常;厚朴叶与厚朴皮、厚朴花的慢性毒性差异为后两者不影响血常规。结论厚朴叶无急性毒性,无致骨髓突变毒性,无致精子畸形毒性;厚朴叶有慢性毒性作用,表现在影响食物利用率、血常规、肾功能、器官发育;厚朴叶与厚朴皮、厚朴花的毒性差异表现在慢性毒性中影响血常规,其它无差异。     

抵抗素对雄性小鼠生殖功能的影响

以C57BL/6J雄性小鼠为试验对象,利用抵抗素重组蛋白进行尾静脉注射,模拟高循环水平抵抗素状态,探讨抵抗素对雄性小鼠生殖功能的影响.10只8周龄无特定病原体(SPF)级C57BL/6J雄性小鼠随机分为试验组和对照组,试验组小鼠注射抵抗素400 ng/(d·只),对照组小鼠注射等量的双蒸水.7 d后测定小鼠血清生殖激素水平的变化,检查精子的活动能力以及睾丸组织结构和形态变化.研究结果发现:试验组小鼠的血清雌二醇(E2)质量浓度和睾酮(T)质量浓度均显著高于对照组小鼠(P<0.05),促卵泡成熟素(FSH)质量浓度和促黄体生成素(LH)质量浓度与对照组差异不显著(P>0.05).试验组小鼠精子活力显著下降,精子形态异常现象显著增加.试验组小鼠曲精小管直径小于对照组,管腔相对较大,睾丸出现超微结构病变.抵抗素能够引起小鼠血清性激素水平变化,导致小鼠生殖功能下降.     

穿心莲生殖毒性的量效关系研究

研究穿心莲对雄性小鼠精子、酶活力及睾丸组织结构的影响,并探讨穿心莲对受试小鼠影响的量效关系.实验分为分为7组,每组25只,空白对照组(给予相应体积的蒸馏水),穿心莲内酯组(315 mg/kg),其他5组灌服穿心莲提取物,分别为穿心莲提取物A组(75.35 g/kg)、B组(34.88 g/kg)、C组(16.15 g/kg)、D组(7.48 g/kg)和E组(3.46 g/kg)经口灌胃,每天1次,给药持续11周.分别在给药的第3、5、7、9、11周剖杀受试小鼠,称量体重及睾丸和附睾重量,测定精子数量和精子畸形率,测定睾丸中乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性并制备睾丸病理切片.与对照组相比,受试小鼠的睾丸和附睾的相对质量均显著降低(P0.01);小鼠精子数明显低于对照组,且在同一给药周期内,给药量越高降低程度越显著;精子畸形率高于对照组(P0.05,P0.01),且在同一给药周期内,给药量越高升高程度越显著;小鼠睾丸匀浆中LDH、AKP活性与对照组比较明显下降(P0.05,P0.01),且在同一给药周期内,降低程度与给药量成正比;受试小鼠的睾丸中曲细精管管壁变薄,管腔内成熟精子缺失;给药量越大出现损伤的程度越重.穿心莲提取物和穿心莲内酯对雄性小鼠具有生殖毒性作用,且存在一定的量-效关系.     

杜仲子与杜仲皮的毒性比较研究

目的：研究杜仲子的毒性大小,及其与杜仲皮的毒性比较,为其进一步开发利用提供依据。方法通过小鼠的急性毒性实验、骨髓微核实验、精子畸形实验、大鼠的慢性毒性实验来研究杜仲子的毒性大小和与杜仲皮的毒性比较。结果小鼠的急性毒性实验中,给药组都无小鼠死亡;小鼠骨髓微核实验及精子畸形实验中,杜仲子和杜仲皮与正常组对比在统计学中无差异。大鼠的慢性毒性实验中,杜仲子及杜仲皮可以影响食物利用率、血常规和肝功能,还可以影响肝、脾、睾丸、卵巢的脏体系数;对大鼠脏器进行病理组织学检查,未见明显异常。杜仲子与杜仲皮的毒性比较无差异。结论杜仲子和杜仲在急性毒性实验、骨髓微核实验、精子畸形实验中显示无毒性;在慢性毒性实验中,杜仲子和杜仲会影响食物利用率、血常规和肝功能,也会影响肝、脾、睾丸、卵巢生长,有慢性毒性。但杜仲子与杜仲皮的毒性无差异。     

水环境中人工合成纳米银颗粒的来源、转化和生态毒性研究进展

纳米银（AgNPs）因其抗菌特性而被广泛应用于纺织品、食品容器、化妆品、医疗产品、纳米功能塑料、涂料和家用电器等消费品中,从而增加了其向环境释放和人体暴露的机会。一旦进入水环境,AgNPs本身及其释放的银离子（Ag⁺）会经过复杂的物理化学转化,并在环境中积累,进而产生高度依赖环境条件调节的复杂毒理效应。因此,本文重点综述水生态环境中AgNPs的来源与现实环境浓度、可能的迁移转化规律及其在水环境中的毒理效应机制,认为今后需更加关注AgNPs在实际暴露场景和剂量条件下、多组学和多因素交互作用方面的研究,从而有助于深入了解AgNPs对水环境的毒理机制和风险评估。     

纳米银对河口潮滩硝酸盐异化还原成铵过程的影响

人类活动会导致纳米银(AgNPs)毒性污染物在河口海岸环境富集,但AgNPs赋存和累积对河口氮转化过程的影响尚不清楚.为此,以长江口作为研究区域,对不同粒径(10 nm、30 nm和100 nm)及不同浓度(0.1 mg/L、5 mg/L和10 mg/L)的AgNPs进行暴露实验,探究AgNPs对河口潮滩硝酸盐异化还原成铵(DNRA)的影响.结果表明,添加AgNPs对不同盐度沉积物DNRA速率均产生一定程度的抑制效应,但其抑制率并没有随时间增长而明显增大.受沉积物理化性质的影响, AgNPs对中盐度(8.0‰)沉积物DNRA速率抑制效应总体上高于其余盐度沉积物.沉积物环境中AgNPs的粒径及浓度均是影响其毒性的重要因素:当浓度不超过5 mg/L时, 10 nm粒径AgNPs毒性大于30 nm和100 nm粒径,其在不同盐度沉积物中抑制率最高达16.03%、20.27%和15.36%;但当AgNPs浓度为10 mg/L时, 30 nm和100 nm粒径的AgNPs对DNRA速率抑制程度明显增大,毒性效应大于10 nm粒径AgNPs,不同盐度沉积物中最大抑制率分别为17.48%、33.18%和26.45%. AgNPs释放的Ag+浓度与DNRA速率的抑制率未存在显著的正相关关系(p 0.05),反映AgNPs释放的Ag+对DNRA存在一定的抑制作用,但并不能完全解释AgNPs的毒性作用特征.研究结果对于客观评价金属纳米材料对河口氮循环的潜在影响具有重要科学意义.     

雌二醇强化壬基酚雄性毒性机理研究

为了揭示壬基酚进入生物体内后对雄性的毒性作用机制,以典型天然激素雌二醇(E2)为代表,以大鼠睾丸支持细胞为对象,研究了壬基酚与E2共存时对雄性生殖细胞的毒性并考察了其作用机理.研究结果表明,壬基酚与E2均能促进睾丸支持细胞增殖,表现出较强的雄性毒性,混合后呈现明显的强化效应,比二者单独作用高.对细胞中特征蛋白-波形蛋白的检测发现,E2不影响波形蛋白的表达,壬基酚可提高其表达,而混合物可明显提高其表达.机理分析表明,在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3条通路中,ERK通路是E2强化壬基酚毒性的关键通路.壬基酚降低ERK蛋白的表达,E2轻微降低ERK蛋白的表达,混合后反而诱导ERK蛋白的表达.壬基酚能够显著诱导p-JNK蛋白、p38蛋白的表达,但与E2混合后,诱导作用减弱.转录因子分析表明,由于ERK通路被激活,壬基酚和E2混合物可极大地强化转录因子c-Myc蛋白和cyclinD1蛋白的表达.