前脑某些结构通过延脑中缝-脊髓下行抑制系统对内脏痛反射的调制

前已报道,刺激脑干及丘脑内某些结构可以有效地抑制内脏躯体反射,并证实延脑中缝大核是实现这一抑制的重要结构。鉴于许多高级脑结构,特别是尾核头部、隔区、伏核、扣带回、视前区-下丘脑前区、海马背区等,可能以不同方式参与针刺镇痛过程,因此有必要进一步了解这些高级脑结构是否也有下行性影响,以及延脑中缝-脊髓下行抑制系统在其中的地位。本研究的部分结果曾以摘要形式报道过。     

刺激中脑和丘脑内某些结构对内脏躯体反射的抑制及损毁中缝大核的影响

我们过去的研究证实,延脑中缝大核及其邻近的腹内侧网状结构对内脏痛信号的脊髓传递有下行抑制作用,并积极参与针刺的镇痛效应。已有资料表明,中脑中央被盖束中央灰质以及丘脑中央中核亦参与对躯体伤害性感受的抑制。本实验旨在查明这些结构对内脏伤害性感受是否也有抑制效应,并了解它们同延脑中缝-脊髓下行抑制系统的关系。     

延脑内注射6-羟基多巴胺对大白鼠电针镇痛效应的影响

已有资料表明,切割脊髓背外侧索(Dorsolateral funiculi,DLF)靠近背角的部分,可以取消针刺及吗啡类药物的镇痛作用。生理、形态、组化和生化的工作均表明:由低位脑干投射至脊髓的(特别是通过DLF的)5-羟色胺(5-Hr)能下行通路在下行抑制过程中起着重要作用。近来,下行的去甲肾上腺素(NA)能纤维在吗啡镇痛中所起的作用亦开始为学者所重视。作者曾切割DLF,观察到切口上端5-HT及NA均有堆积,说明DLF中包含着两种单胺能下行纤维;同时还观察到在延脑尾部存在浓密的下行单胺能纤维。本工作     

电刺激兔中脑中央灰质及其邻近结构的镇痛作用

以前的工作表明,针刺镇痛效应的中枢传入途径主要是脊髓外侧索。同时,在脊髓、脑干和丘脑观察到了针刺抑制由伤害性刺激引起的神经细胞放电。现有的神经解剖学和生理学资料证明,脊髓前外侧索的一部分上行纤维,投射到延脑内侧网状结构的巨细胞核;从此核发出的一些纤维经中央     

电针、刺激中缝大核或吗啡对刺激运动皮层引起的肋间神经放电的影响

前文表明针刺激活延脑内侧网状结构(包括中缝大核),由此发出冲动经背外侧索(DLF)下行,抑制内脏躯体反射(VSR)。切割DLF还可取消针刺对内脏传入冲动引起的眶回诱发电位的抑制效应,由于这种诱发电位必须兴奋内脏A-delta纤维才能引起,这个结果说明针刺激发的下行冲动阻遏了内脏A-delta冲动的向上传递(图1),另一问题是下行冲动对运     

电解或化学损毁大白鼠脑干中缝核群对针剌镇痛效应的影响

最近的实验研究证明,针刺抑制内脏躯体反射的效应,是通过脊髓以上中枢的下行性抑制作用来实现的,而破坏猫延脑中缝附近的结构可以显著减弱针刺效应。这提示中缝大核可能参与针刺时中枢的下行调节过程。本项工作目的在于较系统地探索中缝核群同针刺镇痛的关系。实验用206只成年雄性大白鼠。以等速     

某些神经药物对针刺抑制内脏——躯体反射效应的影响

过去,我们证实在电针抑制猫内脏一躯体反射效应中必须有脊髓以上脑结构的下行抑制参与.接着,我们损毁脑的各个部分,看到损毁延脑中央部分可大部取消这种电针抑制效应,推测延脑部分的中缝核群可能是这种下行抑制的主要起源.中缝核群是以5-羟色胺为递质的神经元细胞体密集的地方.在本工作中,我们运用某些药理方法检验5-羟色胺在这种电针抑制效应中作为神经递质的可能性.     

切除大白鼠一侧视皮层对另一侧皮层内视觉诱发电位的影响

大白鼠的视神经纤维有95％交叉到对侧,尽管如此,它们的视皮层上却仍有相当大的双眼反应区,在双眼区有60％的细胞为双眼细胞,而且在17-18a边界一带这个比例还要高(在整理中),可能的解释是17-18a边界有大量来自对侧相应区域的胼胝体纤维末梢,本文报道切除一侧视皮层对另一侧皮层内诱发电位(VEPs)的影响,以说明胼胝体纤维对VEP的作用。     

大鼠脊髓投射神经元对躯体及/或内脏刺激的反应

神经解剖学的研究表明,脊髓背角存在同侧投射的单向或双向神经元,并对其起源、走行、特性做了形态学与生理学的研究。脑干的孤束核(STN)作为内脏感觉核,其尾部除接受迷走和舌咽神经投射外,还可下行到脊髓,脊髓也有上行纤维直接向孤束核投射。新近的研究表明,在腰髓Ⅱ-Ⅴ层存在向孤束核与背索核双向投射的新型双投射神经元——脊髓孤束     

脑干下部单胺类神经元对交感和迷走神经传出活动的影响

最近的神经解剖学的研究证明,脑干下部的单胺类神经元,特别是去甲肾上腺素(NA)能神经元和5-羟色胺(5-HT)能神经元,发出大量下行性纤维支配脊髓的交感节前神经元和延脑的副交感中枢。单胺类神经元对自主性神经中枢的相对特异性支配提示他们可能具有重要的生理作用。本研究试图分析脑干下部NA能和5-HT能神经元对脊髓交感节前神经元和迷走神经元传出活动的影响。     

内侧视前区和下丘脑腹内侧核对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的作用比较

内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMN)是脑内与性行为关系密切但作用相反的两个核团,它们均富含性激素受体。已知与下丘脑有直接纤维联系,并富含去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体的蓝斑(LC)内也含有大量性激素受体。刺激发情期雌鼠MPO可激活LC中NE能神经元放电,而刺激非发情期雌鼠MPO则抑制其放电。推测VMN对LC中NE能神经元可能也存在调制性影响。为了进一步探索不同性激素水平时中枢儿茶酚胺能神经元的活动规律,本工作以不同性周期雌鼠LC中NE能冲经元放电为指标,观察刺激MPO、VMN对它们的影响。     

家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到缰核的下行镇痛通路

许多资料表明,脑内的β-内啡肽(β-EP)能神经元胞体主要集中在下丘脑弓状核区(ARH)及延髓的孤束核(NTS)。ARH发出的β-EP能纤维绕行前脑,然后向尾侧延伸到中脑导水管周围灰质(PAG)和蓝斑。本室以往的工作表明,家兔的ARH及其发出的β-EP能纤维参与从PAG到伏核的上行镇痛通路和从伏核经缰核下行到PAG的镇痛通路。本工作探讨从伏核下行到缰核的镇痛通路中是否有ARH及β-EP的参与。     

下丘脑室旁核区与延脑孤束核区和中脑导水管周围灰质间纤维联系的电生理学观察

下丘脑室旁核(Paraventricular nucleus of the hypothalamus,PVH)具有广泛的传入和传出联系。Ricardo等用放射自显影、辣根过氧化物酶方法证明孤束核(Solitary tract nucleus,SOL)的上行纤维不仅经旁臂核接替与PVH发生突触联系,而且还有向PVH的直接投射。Ross等证实PVH有下行纤维直接到达SOL.Berk等发现中脑导水管周围灰质(Periaqudu ctal gray,PAG)也有上行纤维直接投射至PVH.Saper等报道从PVH有下行纤维直接至PAG及SOL.本文拟对PVH与SOL、PAG间的交互联系及其在内脏感觉、痛觉生理过程中的可能作用做一些电生理学的观察。     

16导脑电信号分形强度的交叉分布

通过分析人闭目觉醒时的16导脑电信号(EEG)的多重分形特性, 发现人脑16导EEG信号具有不同强度的分形特性且存在稳定的分布现象, 强弱分布表现为在人脑的左右对应区域强弱相对、同侧相邻区域强弱交叉; 顶区、额区、前颞区、后颞区的左右对应区信号的分形强度左强右弱, 且左右差别较大; 在枕区、中央区、前额、中颞区分形强度右强左弱, 且左右差值较小. 通过对40名病人和10名健康人的分析和对比, 病人组和健康组的对应导联信号的多重分形强度虽然不同, 但其强弱分布的关系是不变的. 同一导联信号相比, 精神分裂症和抑郁症病人各导信号的多重分形强度大于健康人, 这表明人脑EEG信号的多重分形强度在诊断人脑非正常状态有潜在的应用价值.     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

次级运动区参与外源性触发的利手和非利手单指运动

次级运动区是否参与简单随意运动是一个颇有争议的问题, 而利手和非利手运动脑结构基础的差异至今未阐明. 用功能磁共振成像(fMRI)方法, 观察了6名健康右利手受试者在进行视觉信号提示的利手和非利手食指单次按键运动时, 初级运动皮层(M1)以及辅助运动区(SMA)和前运动皮层(PMC)等次级运动区的局部血氧代谢. 结果显示, 在上述外源性触发的简单随意运动中M1, SMA和PMC均有明显激活, 但利手运动主要激活对侧脑区, 而非利手运动则进一步激活了同侧SMA和PMC. 这些结果不但为次级运动区参与外源性触发的简单随意运动的假说提供了可靠的实验证据, 而且进一步说明, 利手运动主要依赖于对侧次级运动区, 而非利手运动则需要双侧次级运动区的参与.     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

“内膝眼”穴位的针感感受器

我室以往的研究工作表明穴位针感感受器主要是深部感受器。由于穴位的部位不同,各有其为主的感受器。我室曾推论关节部位穴位的针感感受器可能以某种关节感受器为主。为了明确这一问题,本工作利用从猫的脊神经背根分离纤维细束记录来自内侧膝关节神经的单位性传入放电的方法,观察了针刺“内膝眼”穴位区所激活的感受器,并讨论了以何者为主。     

同神经电刺激对猫脊髓背角神经元伤害性反应和神经干复合动作电位的影响

刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机