CdTe量子点对人乳腺癌细胞MCF 7/ADM的化学增敏作用及其机制研究

利用纳米材料CdTe量子点作为增敏剂, 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力的实验表明CdTe量子点增强了阿霉素对于MCF 7/ADM的毒性, 而对非耐药的MCF 7无增敏作用. 然后利用免疫印迹法和免疫荧光染色法检测发现CdTe量子点提高了MCF 7/ADM细胞的自噬水平, 且这种自噬水平的上调与化学增敏效应是相关的, 以上结果提示CdTe量子点通过诱导MCF 7/ADM细胞发生自噬, 增强耐药性细胞对DOX毒性的敏感性.     

声动力疗法的研究进展

声动力疗法(SDT)是通过超声和声敏剂的协同作用,并利用多种机制共同作用达到杀死癌细胞的目的 .超声的机械波穿透力强,SDT利用超声激活声敏剂产生局部毒性,与传统治疗方法相比,对正常细胞和组织伤害较小,是一种新型的治疗癌症的方法 .声敏剂是影响SDT的重要因素,单一有机声敏剂有一定的生物应用缺陷,现在主要的研究方向是将声敏剂和纳米技术相结合,使用纳米载体负载有机声敏剂和新型无机声敏剂.目前为止,SDT仍处于临床前和临床研究阶段,大量体外和体内实验表明:SDT对于多种癌细胞有杀伤作用,具有广阔的应用前景.简述了SDT作用机制、声敏剂的种类和当前应用研究的进展.     

放射增敏剂的研究进展

文内综述了化学增敏剂的实验研究进展,由于放射增敏剂能提高肿瘤的治愈率,因此得到国内外有关学者的广泛研究     

低氧通过HIF-2α诱导CCNE2表达的初步研究

低氧是肿瘤发生侵袭转移必经的过程之一,它促进了肿瘤致癌基因的表达,从而使肿瘤细胞发生远处转移.低氧环境对于调节肿瘤的EMT过程具有重要作用,刺激肿瘤的恶化和转移,也可促进血管激活因子的表达从而促进肿瘤血管的形成.CCNE2作为调节细胞周期的关键基因,在肿瘤发生和转移过程中的作用已经得到广泛研究,在多种癌细胞中都发现CCNE2蛋白是高表达的.为此在MCF-7细胞中通过一系列的实验证明了CCNE2是一个新的低氧靶基因,并证明了低氧通过刺激HIF-2α促进了CCNE2的表达.     

低氧通过HIF-2α诱导CCNE2表达的初步研究

低氧是肿瘤发生侵袭转移必经的过程之一,它促进了肿瘤致癌基因的表达,从而使肿瘤细胞发生远处转移.低氧环境对于调节肿瘤的EMT过程具有重要作用,刺激肿瘤的恶化和转移,也可促进血管激活因子的表达从而促进肿瘤血管的形成.CCNE2作为调节细胞周期的关键基因,在肿瘤发生和转移过程中的作用已经得到广泛研究,在多种癌细胞中都发现CCNE2蛋白是高表达的.为此在MCF-7细胞中通过一系列的实验证明了CCNE2是一个新的低氧靶基因,并证明了低氧通过刺激HIF-2α促进了CCNE2的表达.     

低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响

着重探讨低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响.ECa9706细胞分别培养于顺铂干预的常氧和低氧(1%O2)环境下,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡和细胞周期.结果显示:与常氧环境下培养相比,低氧下细胞形态变长、变大,细胞自第7d后生长缓慢.常氧下顺铂作用细胞48h的IC50为(1.180±0.056)μM,低氧下为(2.675±0.063)μM.培养48h后,常氧对照组及常氧高浓度顺铂组(1.18μM)阻滞细胞周期于G1期,低氧下各组细胞周期阻滞于S期.低氧导致顺铂诱导的细胞凋亡率较常氧下降低.表明:低氧环境影响了细胞的形态、增殖及细胞周期,低氧下细胞对顺铂的细胞毒作用敏感性降低.     

表面活性剂增敏原子吸收分光光度法测定铜的研究

研究了17种试剂对铜的FAAS增敏作用,发现CTMAB,SDBS,TritonX-100.ED-TA,O-Phen,CO(NH_2)2,N(CH_2CH_2OH)_3具有不同程度负增敏作用;CH_3COCH_3无增敏作用;(Na)_2WO_4,柠檬酸钠略具增敏作用;C_2H_5OH.NH_2OH·HCl,SSA,CAS,H_2O_2,乙二胺,OP具有明显的增敏作用,而其中尤以OP最为显著。基于OP对Cu增敏作用建立了新的测定铜FAAS法;本法用于发样分析获得了满意的结果。此外,尚对样品预处理进一步研究并探讨了Sur(OP)对Cu增敏作用的机理。     

中药提取物声敏剂在声动力治疗动脉粥样硬化中的应用

目前, 动脉粥样硬化引起的心血管疾病发生率越来越高, 除昂贵的介入和搭桥治疗术外, 寻求一种简单、有效且经济的治疗方法至关重要. 声动力治疗是一种无创、安全的治疗方式, 其在动脉粥样硬化治疗中的应用很有前景. 声动力治疗中使用的药物为声敏剂, 是影响其疗效的主要因素之一. 研究人员一直致力于探讨不同种类声敏剂所带来的声动力效果在动脉粥样硬化治疗中起到的不同作用. 近年来, 在声敏剂的筛选研究中发现, 中药提取物有很大的潜在声敏剂价值. 简要总结了目前对声动力治疗机制及大黄素、姜黄素及其衍生物和金丝桃素作为声敏剂在声动力治疗动脉粥样硬化中的相关进展.     

低氧诱导因子在疾病治疗中的新进展——2019年诺贝尔生理学或医学奖成果简析

 低氧诱导因子是一种异二聚体结构的DNA结合转录因子，它可以与特定的核辅因子结合，激活多种基因，在缺氧条件下优化氧的利用。美国癌症学家William G.Kaelin Jr、英国医学家Sir Peter J.Ratcliffe和美国医学家Gregg L.Semenza因发现了细胞如何感知和适应氧可用性，获得了2019年的诺贝尔生理学或医学奖，其中HIF发挥了重要的作用。介绍了HIF在肾性贫血、肿瘤、心血管疾病等治疗中的研究进展，探讨了其对人类健康的意义。     

增敏剂对多元惰性铬(Ⅲ)显色配合物的影响——Ⅰ.〈铬(Ⅲ)—铬天青S—增敏剂〉体系

比较了多种增敏剂对铬(Ⅲ)与铬天青S的显色反应的增敏效应,并考虑利用铬(Ⅲ)配合物的动力学惰性以提高显色反应的选择性。本文提出了“铬(Ⅲ)—铬天青S—溴化烷基二甲氨基乙酸”体系新的增敏型多元配合物。研究了形成这个体系配合物的最佳条件及配合物的组成。证明增敏剂CDMAA或TDMAA很适于分光光度测定微量铬,具有高灵敏性及选择性。当CDMAA或TDMAA用作增敏剂时,摩尔吸光系数分别为1.56×10~5或1.88×10~5。这两个增敏剂的增敏效应高于以前已见诸报导的各种增敏剂。     

细胞低氧感知与响应——2019年诺贝尔生理学或医学奖成果简析

 2019年诺贝尔生理学或医学奖颁给了William G.Kaelin、Jr、Sir Peter J.Ratcliffe、Gregg L.Semenza，以奖励他们在细胞低氧感知与适应的相关研究中所做出的开创性贡献。他们发现细胞利用了转录因子HIF-1的α亚基上的羟基化修饰来感知细胞内的氧水平，而低氧条件下未羟基化的HIF-1α会快速累积，并进入细胞核内调控上千个基因的转录。细胞低氧响应与多种人类疾病紧密相关，包括贫血症、红细胞增多症、心血管疾病、卒中以及癌症。回顾了细胞低氧响应信号通路的发现过程以及与低氧响应有关的人类疾病。     

荧光分光光度法研究DNA与稀土离子Tb3+的作用机理

研究了脱氧核糖核酸（DNA）与Tb^3＋的相互作用．发现DNA能增敏Tb^3＋的特征荧光．且热变性DNA对Tb^3＋的荧光增敏作用比DNA强几十倍．基于上述实验现象，探讨了四种核苷酸d—AMP．d—CMP．d—GMP，d-TTP及四种核苷dA、dC、dG、dT与Tb^3＋相互作用的荧光光谱．发现DNA对Tb^3＋的荧光增敏除与鸟嘌呤碱基有关外，还有可能与磷酸基有关．进一步选择了含有不同数目磷酸基的核苷酸GMP、GDP、GTP及dG研究磷酸基的作用．实验结果表明不含磷酸基的dG不增敏Tb^3＋的荧光，而分别含有1、2、3个磷酸基的GMP、GDP、GTP三种核苷酸对Tb^3＋的荧光增敏程度依次为GTP〉GDP〉GMP．认为DNA对Th^3＋的荧光增敏是鸟嘌呤碱基和磷酸基共同作用的结果．     

胰岛素增敏剂对卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的调控作用

以人工诱导卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)细胞模型,观察细胞内关键信号分子的表达以及胰岛素增敏剂的体外作用。通过沃曼青霉素(Wortmannin,WT)特异性地抑制胰岛素传导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)通路,作用于体外培养的猪卵巢颗粒细胞48h后,再加入曲格列酮、二甲双胍、小檗碱、隐丹参酮48h,观察对IR的改善情况。以葡萄糖氧化酶法检测细胞对葡萄糖的消耗量,以蛋白印记法(Western Blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光PCR法,检测葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达。结果表明:胰岛素糖代谢途径被WT阻滞,IR细胞对培养基中葡萄糖的摄取明显抑制。二甲双胍、小檗碱和隐丹参酮,都能使葡萄糖摄取增加,但稍逊于曲格列酮。IR细胞的Glut4的表达下降,MAPK和PPAR-γ表达升高;胰岛素增敏剂可以部分逆转IR细胞的上述信号蛋白的表达异常,以曲格列酮作用最为显著。总之,WT阻断PI-3K途径产生IR,胰岛素增敏剂能改善IR,隐丹参酮和小檗碱增敏的作用类似二甲双胍,而曲格列酮作用最为显著。     

四价离子M（M=Mn,Pr,Sn,Zr,Se,Te）掺杂对CeO_2氧化还原性能的影响

于考虑了Ce-4f电子之间强关联作用PBE＋U方案,采用第一性原理计算方法系统研究了掺杂Mn,Pr,Sn,Zr,Se和Te等对CeO2原子结构、电子结构和还原性能影响.针对形氧空位后掺杂离子对体系中电子转移影响,提出了两种不同制：对于Zr,Se和Te等掺杂CeO2,氧空位形能的降低主要是受到氧空位形后结构扭曲影响;而对于Mn,Pr和Sn等掺杂体系,氧空位形能受到结构扭曲和电子转移双重影响,因此,氧空位形后电子首先转移到掺杂离子上而不是通常的Ce4＋上.研究发现,当四价掺杂离子到电子后最外层电子全满或半满结构时,氧空位形时所产生的电子会优先转移到掺杂离子上.     

α—Fe2O3（Sn,SO^2—4）气敏材料中SO^2—4离子的作用

研究了不同条件下制备的α－Ｆｅ２Ｏ３（Ｓｎ，ＳＯ＾２－４）气敏材料的电特性，气敏性和晶粒尺寸特性，发现ＳＯ＾２－４作为一种离子基团掺杂对甲烷有明显的增感作用，我们认为引入离子基团是α－Ｆｅ２Ｏ３气敏材料改性的一种途径。     

α-Fe_2O_3(Sn,SO_(2-)4)气敏材料中SO_(2-)_4离子的作用

研究了不同条件下制备的α－Ｆｅ２Ｏ３（Ｓｎ，ＳＯ２－４）气敏材料的电特性、气敏性和晶粒尺寸特性，发现ＳＯ２－４作为一种离子基团掺杂对甲烷有明显的增感作用，我们认为引入离子基团是α－Ｆｅ２Ｏ３气敏材料改性的一种途径．     

稀土掺杂铕-1,3-双[3-(4-甲基苯基)-3-氧代丙酰基]苯-邻菲咯啉三元配合物的合成和荧光性质

合成了3个系列稀土掺杂铕-1,3-双[3-(4-甲基苯基)-3-氧代丙酰基]苯(L)-邻菲咯啉(phen)三元配合物(EuxRE1-x)2 (L)3(phen)2(RE=La,Y,Gd;x=1.0,0.9,0.8,0.7,0.6,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1).通过摩尔电导率、红外光谱对配合物进行了表征.对各配合物系列进行荧光光谱研究,发现La3+,Y3+和Gd3+对Eu3+离子均有荧光增敏作用,其荧光增敏顺序为Gd3+>La3+>Y3+.表1,参17.     

胶束增敏荧光法测定氟比洛芬的含量

研究了氟比洛芬在不同胶束体系中的荧光特性,发现在酸性介质中十二烷基硫酸钠(SDS) 对氟比洛芬的荧光有较强的增敏作用.据此建立了胶束增敏荧光光谱法测定氟比洛芬的新方法.其线性范围为 2.0×10-8～2.5×10-6 mol·L-1,合成样的平均回收率为99.2%～100.4%,相对标准偏差为1.8%.     

胶束增敏法测定乳酸环丙沙星的含量

研究了乳酸环丙沙星(CFLX)在胶束体系中的荧光特性,发现十二烷基硫酸钠(SDS)对CFLX有较强的增敏作用,据此建立了胶束增敏荧光光谱法测定环丙沙星的新方法。其线性范围为0~2.00μg/mL,检出限为1.32 ng/mL。     

甘草次酸、水飞蓟宾对体外培养的胰岛素抵抗猪卵巢颗粒细胞的影响

 多囊卵巢综合征(PCOS)患者往往伴有卵巢细胞的胰岛素抵抗及激素水平的异常,胰岛素增敏剂能够缓解PCOS患者的症状。本研究利用地塞米松诱导的猪体外卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗,探讨中药单体甘草次酸及水飞蓟宾作为胰岛素增敏剂对胰岛素抵抗卵巢颗粒细胞异常激素分泌的改善情况,从而阐明中药单体的疗效机制,进而扩大中药单体的临床应用。结果表明,地塞米松作用后,体外培养的猪卵巢颗粒细胞分泌睾酮(T)增加,同时伴有17α羟化酶(CYP17)mRNA表达量的上调,AMPK(一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶)mRNA表达降低,芳香化酶(P450arom)变化不明显。甘草次酸和水飞蓟宾都能够通过提高AMPK mRNA的表达水平,降低胰岛素抵抗颗粒细胞的雄激素分泌能力及CYP17 mRNA的表达水平。结果显示,中药甘草次酸和水飞蓟宾显著抑制了胰岛素抵抗细胞过高的雄激素分泌能力。卵巢细胞AMPK途径的激活可能是中药胰岛素增敏剂治疗PCOS高雄激素血症的途径之一。