高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型的骨骼肌特征分析

目的观察高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ)注射建立2型糖尿病大鼠模型的基本特征,分析2型糖尿病大鼠的骨骼肌变化特征。方法采用9周高脂饲养建立外周胰岛素抵抗大鼠模型,辅以小剂量STZ注射构建2型糖尿病大鼠模型,分别于STZ注射前、STZ注射后持续6周取尾血测空腹血糖(FBG); STZ注射前、STZ注射后第2周、第6周测量胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。STZ注射后第6周取比目鱼肌ATP-ase染色观察并分析不同类型肌纤维萎缩情况。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠体质量、FINS和ISI显著降低(P 0.01),FBG和HOMA-IR显著升高(P 0.01)。②STZ注射后,糖尿病组大鼠血糖逐渐升高,在第4周时趋于稳定; FINS显著降低,在第2周时趋于稳定。③2型糖尿病模型发展到第6周时,Ⅰ型肌纤维平均横截面积较对照组降低34.8%(P 0.01),Ⅱ型肌纤维平均横截面积降低幅度为14.1%(P 0.05)。结论 9周高脂饲养联合STZ注射成功建立2型糖尿病大鼠模型,建模后第4周糖代谢指标趋于稳定,在第6周时表现出以Ⅰ型肌纤维萎缩为主的骨骼肌特征。     

石榴皮水煎液对2型糖尿病大鼠糖脂代谢指标的干预研究

目的:研究石榴皮水煎液对2型糖尿病大鼠模型血糖及血脂的干预作用,评价其是否具有改善2型糖尿病的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养联合STZ 2次腹腔注射(30 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型。分别以石榴皮水煎液5 mL/kg,10 mL/kg,15 mL/kg灌胃干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度、胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与模型组相比,石榴皮水煎液高、中剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠模型关键指标水平,使ISI水平升高(P0.05或P0.01)。结论:石榴皮水煎液可有效改善2型糖尿病大鼠血糖血脂偏高的症状。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨糖尿病大鼠血清NO变化的规律和意义。方法 :建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 ,分别在第 2、7、12周 3个时期取血清 ,葡萄糖酶法测定血清葡萄糖 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 :(1)血糖变化　对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )血清NO浓度变化　对照组各时期血清NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 2周时血清NO浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;7周、12周时糖尿病组大鼠血清NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

果糖饮水对Ⅱ型糖尿病ICR小鼠体重和血糖的影响

目的观察果糖饮水对高脂饲料-STZ诱导ICR小鼠Ⅱ型糖尿病模型过程中体重及血糖浓度变化的影响。方法选取ICR小鼠(3周龄)雌雄各半,先以高脂饲料及高脂饲料加3%果糖饮水喂养6周,再以链脲佐菌素(STZ)(100 mg/kg体重)腹腔注射,继续喂养6周。每周测定体重,于注射前及注射后4周测定非空腹血糖浓度。结果雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重显著高于对照组(P<0.05),而高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料喂养组间没有显著差异(P>0.05);雌性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重与对照组均无显著差异(P>0.05),但高脂饲料-果糖饮水组体重显著低于高脂饲料组(P<0.05)。喂养6周后(注射STZ前),高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P<0.05),而实验组间没有显著差异。注射STZ后,雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P<0.01),并且都超过糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准(11 mmol/L),且高脂饲料-果糖饮水组血糖浓度又显著高于高脂饲料喂养组(P<0.05);雌性小鼠高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组血糖浓度均显著高于对照组(P<0.01),但都没有达到糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准,且高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料组间血糖浓度没有显著差异(P>0.05)。结论在高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ制备Ⅱ型糖尿病模型实验中,果糖饮水对高脂饲料致肥胖作用没有显著的改善,而对血糖浓度升高具有明显的促进作用。这种促进作用在雄性小鼠最为明显,而对雌性小鼠没有明显效果。     

STZ诱导糖尿病大鼠新物体识别能力的动态监测

研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型在造模80 d内,新物体识别能力的动态变化.60 mg/kg腹腔注射STZ,72 h后检测空腹血糖≥16.7 mmol/L为模型复制成功,记录DM模型的成模率;模型制备第40、55、70天采用大鼠行为仪以接触次数、相对识别指数为指标,检测大鼠新物体识别行为的变化并记录空腹血糖变化及整个实验期间的死亡率.结果表明,造模72 h后DM的成模率为90%,整个实验期间的死亡率为21.7%;模型组的空腹血糖在造模第3、30、60、80天显著高于对照组(P0.01);模型组大鼠在造模第40d对新物体的相对识别指数与对照组无显著性差异(P0.05),在造模第55、70天显著低于对照组(P0.05),模型组大鼠在造模第40、55、70天对新物体的探究次数均显著低于对照组(P0.05).以60 mg/kg的剂量腹腔注射STZ造模的DM大鼠在造模第55天开始出现新物体识别障碍,持续至70 d.     

三七颗粒对STZ诱导的糖尿病模型大鼠足细胞转分化的影响

目的:研究三七颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病模型大鼠的肾脏保护作用和足细胞上皮-间充质转分化(EMT)的影响.方法:24只8周龄雄性大鼠,随机选取8只为对照组,其余大鼠1次性腹腔注射质量分数为55 mg/kg的STZ构建1型糖尿病大鼠模型.随后,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组和三七颗粒组(8只/组).三七颗粒组大鼠每天给予质量分数为0.4 g/kg的三七颗粒水溶液灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,连续12周.灌胃12周末测定大鼠血糖,检测尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐及肾脏病理损伤,采用免疫组化法检测肾组织足细胞转分化骨架蛋白(desmin)、肾病蛋白(nephrin)和α平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:与对照组比较,造模72 h后模型大鼠血糖浓度≥16.7 mmol/L,表明1型糖尿病大鼠模型建立成功.与模型组比较,三七颗粒组大鼠的尿微量白蛋白/尿肌酐的值显著降低(P0.05);肾脏系膜增生面积率明显减少,肾脏足细胞足突融合数量明显减少(P0.05);肾组织中的desmin蛋白和α-SMA蛋白的表达显著降低(P0.05);nephrin蛋白的表达显著升高(P0.05).结论:三七颗粒可改善1型糖尿病模型大鼠足细胞的转分化程度,缓解肾脏病理损伤,降低尿微量白蛋白/尿肌酐的值,可能因此而延缓糖尿病肾病的进展.     

胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察胡蓝降糖缓释片(TGE)对糖尿病大鼠模型糖脂代谢状态和胰岛功能的影响。方法对SPF级雄性Wistar大鼠予以链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg腹腔注射,建立糖尿病动物模型。设立正常对照组、糖尿病组、二甲双胍对照组及胡蓝降糖缓释片干预组(TGE组)。二甲双胍对照组及TGE组分别予以盐酸二甲双胍和胡蓝降糖缓释片灌胃;4周后杀鼠留取血样检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用放射免疫法(RIA)检测血清空腹胰岛素(FINS)水平。结果 TGE显著降低糖尿病大鼠血糖,差异显著(P0.05);TGE提高糖尿病大鼠FINS水平,差异显著(P0.05)。结论胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠模型糖脂代谢紊乱及胰岛功能有一定的调节作用。     

间歇低氧干预不影响实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性

目的:探讨间歇低氧干预对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢酶活性的影响。方法:采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1h(O2浓度15.4±0.2%)、每周休息1d、共干预28d后36h取股四头肌测试琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型对照组大鼠股四头肌SDH活性显著低于正常对照组(P<0.05),LDH活性高于正常对照组(P>0.05),低氧干预组SDH、LDH活性与模型对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH活性降低,有氧氧化供能能力下降,而LDH活性增强,无氧酵解能力提高;本实验所设计的间歇低氧干预模式对实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性均无明显积极作用。     

杏鲍菇结构物质预防脂肪肝和降血糖的研究

设计不同剂量的杏鲍菇纤维素分别联合高脂饲料饲养大鼠,以考来烯胺为阳性对照,研究杏鲍菇纤维素对大鼠高脂血症性脂肪肝预防作用,预防5周后检测大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平,肝脏组织中MDA、SOD活性及观察肝组织病理学变化情况.实验结果:杏鲍菇纤维素能降低大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平(P0.01),显著提高大鼠肝脏组织中SOD活性、降低MDA含量(P0.05),且具有剂量效应.肉眼观察模型组肝脏体积明显增大,整个肝脏呈奶黄色,而喂养杏鲍菇纤维素的肝脏有不同程度的好转;组织病理学也发现杏鲍菇纤维素各组的肝细胞无脂肪变性,无脂肪空泡,并值得注意是,与考来烯胺组相比较,杏鲍菇纤维素高剂量组的预防效果与之相近,无差异性(P0.05),实验结果显示,杏鲍菇纤维素具有预防高脂血症性脂肪肝形成的作用;采用打击高血糖模型检测杏鲍菇浸提物的体内降血糖效果,结果发现:与模型对照组比较,各剂量组大鼠血糖的下降百分率显著性增高,其中高剂量组达到极显著性(P0.001);在糖耐量试验中,高、中剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较均呈较显著差异(P0.01),低剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较呈显著差异(P0.05);高剂量对正常大鼠空腹血糖无明显影响(P0.05).实验结果显示,杏鲍菇浸提物具有辅助降血糖功能.     

红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力影响的研究

研究红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃动力的影响。SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机留取8只作为空白对照组,其余一次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg~(-1))后加高脂高糖饲料不规则喂养8周,复制糖尿病胃轻瘫大鼠模型。模型复制成功后,将符合模型标准的32只大鼠按照随机数字表法分为模型对照组,二甲双胍+吗丁啉对照组,红芪多糖低剂量组,红芪多糖高剂量组,每组8只大鼠。空白组、模型对照组自由饮食,其余3组用对应药物干预6周,6周末通过给流质食物检测胃内流质食物残留率并处死大鼠,收集血清,检测胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)。DGP大鼠模型复制成功,药物干预后,与模型对照组相比,二甲双胍+吗丁啉组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖低剂量组大鼠的血糖降低,体重升高(P0.01),MTL、GAS明显升高,胃内流质食物残留率明显下降,(P0.01)。HPS可以降低DGP大鼠的血糖、增加其体重,改善DGP大鼠的MTL、GAS分泌水平及胃排空状况。     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T 2DM)大鼠肝脏的保护作用.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分出10只作为正常对照组(CON),其余采用高脂饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立T 2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组(MOD)、SCP低剂量组(25 mg/kg)和SCP高剂量组(50 mg/kg),每组10只.灌胃给药8周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. HE染色观察肝脏病理学变化.结果与MOD组比较,SCP治疗组血糖曲线下面积明显下降; T 2DM大鼠血清中FBG,ALT和AST水平显著降低,INS含量提高(P0. 01或P0. 05).同时,SCP治疗组肝组织中MDA水平降低,SOD活性提高,肝小叶内肝细胞脂肪变性减轻.结论SCP能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用.     

番茄红素对糖尿病小鼠血糖的影响

为探讨番茄红素对糖尿病小鼠的降血糖作用,实验采用腹腔注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、番茄红素高剂量组(40 mg/kg)及番茄红素低剂量组(20mg/kg);并进行正常小鼠糖耐量实验,即对150只正常小鼠连续灌胃番茄素2周后,以葡萄糖氧化酶法测定其空腹血糖,结果表明:番茄红素对糖尿病小鼠的体重无显著影响,番茄红素高、低剂量组能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值;与模型组相比,番茄红素高、低剂量组对小鼠的糖耐量具有显著的增强作用(P(0.05),其效果随剂量增加而增强。这显示番茄红素对糖尿病小鼠有降血糖作用。     

红芪多糖对2型糖尿病大鼠血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响

探究红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的影响。Wistar雄性大鼠,随机留取5只作为空白对照组(A组),其余大鼠一次性注射大剂量STZ制造T2DM模型,按体重随机分为模型对照组(B组)、二甲双胍组(C组)(67.5mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖高剂量组(D组)(200mg·kg~(-1)·d~(-1))、红芪多糖低剂量组(E组)(100mg·kg~(-1)·d~(-1))。A、B组均灌胃等量超纯水,C、D、E组按上述剂量用药,各组继续给予高脂饲料喂养。连续灌胃6w,6w末处死大鼠,检测空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。与模型对照组比较,二甲双胍组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖低剂量组血糖值均显著降低(P0.05或P0.01),TG、TC、LDL均显著升高(P0.05或P0.01),HDL均显著降低(P0.05或P0.01),胰岛素的敏感性指数升高(P0.01)。HPS对T2DM大鼠有降低血糖,抑制TG、TC、LDL的升高,抑制HDL的降低,提高胰岛素的敏感性指数,减弱胰岛素抵抗的作用,从而缓解T2DM大鼠病情及防止其并发症的发生。     

蓝布正总提取物对高血糖动物降血糖作用的研究

目的:研究蓝布正对几种物质诱导高血糖动物血糖的影响.方法:用葡萄糖及肾上腺素致小鼠高血糖模型、四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型,分别观察蓝布正对小鼠血糖、体重、饮水量和饮食量的影响.结果:蓝布正低、高剂量组都能降低葡萄糖性高血糖小鼠的血糖水平(P＜0.05).高剂量组能显著降低肾上腺素性高血糖小鼠的血糖水平(P＜0.05):低剂量组对肾上腺素性高血糖模型无明显降低作用(P＞0.05);低高剂量组均能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.05,P＜0.01),且呈一定的剂量依赖关系;还能减少动物的饮食及饮水量.结论:蓝布正对多种原因引起的高血糖均有一定的降糖作用.     

壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用

研究了不同剂量的壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用．按65mg／kg一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组．治疗组分剐用壳寡糖、N-乙酰氨基单糖水溶液按每日250mg／kg,500mg／kg,1500mg／kg灌胃,正常对照组,阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10mL／kg）,阳性对照组按每日200mg／kg灌胃二甲双胍水溶液,连续60d．对DM大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度以及总抗氧化能力及甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂A1/载脂B等指标进行测定．研究结果表明不同荆量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状．壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善,MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001）,且剂量越高总抗氧化能力越强,MDA浓度越小,但SOD活力降低．壳寡糖组甘油三酯与正常组浓度无显著差异,胆固醇浓度轻度升高,载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组降低,中剂量组有显著差异（P〈0．050）,各剂量组载脂A1／载脂B值与阴性对照组比较有显著差异,中剂量组效果最好;N-乙酰氨基单糖各剂量组对总抗氧化能力的改善效果与阴性对照组比较均无显著差异（P〉0．050）,中、低剂量组SOD活力显著升高,MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001）,且剂量越低总抗氧化能力越强,MDA浓度越小,SOD活力增加．N-乙酰氨基单糖各剂量组甘油三酯,载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组较低,裁脂A1／载脂B值降低与阴性对照组比较均有极显著差异（P〈0．01）,低剂量组效果最好．不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力,壳寡糖中、高剂量组与N-乙酰氨基单糖低剂量组效果较好．     

芦丁对STZ诱发大鼠糖尿病心肌病ROCKI蛋白的影响

目的探讨罗布麻提取物芦丁对链脲佐菌素(STZ)诱发的大鼠糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)ROCK I蛋白的影响。方法用STZ诱发糖尿病心肌病模型,24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组(STZ)、阳性药组(STZ+卡托普利)及芦丁治疗组(STZ+罗布麻提取物芦丁),每组6只。治疗组大鼠给予芦丁灌胃,DCM组和正常对照组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗后行大鼠形态学观测、测定胶原蛋白及ROCK I蛋白表达。结果注射STZ后,大鼠胶原蛋白及ROCK I蛋白的表达较正常对照组增加(P0.05),罗布麻提取物芦丁灌胃后,其表达相对于模型组降低;HE染色结果显示,给予芦丁后心肌损伤程度减轻。结论罗布麻提取物芦丁可减轻心肌损伤,其机制可能与降低ROCKI蛋白表达有关。     

糖尿病基础上的脓毒症模型

摘要: 目的观察糖尿病( DM) 对脓毒症炎症反应的影响。方法高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素( STZ) 制备糖尿病大鼠模型,在此基础上通过盲肠结扎穿孔术( CLP) 建立脓毒症模型。留取心脏组织和全血标本,ELISA 检测炎症因子TNF-α,中性粒细胞百分比计数,观察心脏组织糖原染色。结果( 1) 糖尿病模型: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠出现多饮、多食、多尿、体质量减轻的典型“三多一少”症状,血糖和体质量显著升高( P ＜ 0. 001) ; 心肌糖原染色结果显示: 正常大鼠心肌细胞核染色,间质细胞及血管无染色; 糖尿病大鼠心肌细胞和心肌微血管均染色且血管壁增厚,血管周围细胞核明显深染。( 2) 糖尿病基础上的脓毒症模型,造模后大鼠出现异常的行为活动和精神状态; Normal-CLP 组血清TNF-α 值显著高于Normal-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于Normal-Sham 组( P ＜ 0. 05) 。DM-CLP 组血清TNF-α 值显著高于DM-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于DM-Sham 组( P ＜ 0. 05) ; Normal-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于Normal-Control 组和Normal-Sham 组( P ＜ 0. 01) ,DM-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于DM-Control 组和DM-Sham 组( P ＜ 0. 01) 。结论正常大鼠和DM 大鼠对脓毒症的炎症反应是不一致的,这可能与正常大鼠和DM 大鼠体内免疫状态相关。     

玉米须蚕茧提取物对糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的探讨玉米须蚕茧提取物对糖尿病小鼠模型的降糖作用.方法采用尾静脉注射小剂量的四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察不同剂量的玉米须蚕茧提取物对小鼠血糖的影响.结果玉米须蚕茧提取物对该模型有较好的降糖作用,低剂量组血糖质量浓度为(139.46±40.97)cg/L,中剂量组血糖质量浓度为(142.00±46.65)cg/L,高剂量组血糖质量浓度为(144.23±36.89)cg/L,给药组血糖均与模型组血糖有显著差别(P0.05).结论玉米须蚕茧提取物对本糖尿病模型有较好的治疗作用.     

麦冬消渴胶囊对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖血脂的影响

研究了麦冬消渴胶囊对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖和血脂的影响.采用ip四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型.模型大鼠随机分为5组:3个麦冬治疗组(分别ig麦冬药物相当于生药0.45,0.90,1.80 mg/(g·d))、阳性对照组(ig盐酸二甲双胍0.15 mg/(g·d))、模型对照组(ig等体积生理盐水);另设1个正常对照组(ig等体积生理盐水).连续给药20 d,测定各大鼠血糖、血脂.结果表明:麦冬胶囊高、中、低3个剂量组对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖水平均有抑制作用,抑制率分别为16.97%,16.26%,13.85%.同时能明显调节四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血清中总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇的升高症状,以及高密度脂蛋白胆固醇的降低症状.麦冬胶囊具有显著地降血糖降血脂作用.