不同运动方式对单纯性肥胖患者自主神经功能影响的对比研究

研究12周有氧运动抑或抗阻训练对单纯性肥胖患者自主神经功能影响的差异性.把55名肥胖患者随机分为有氧运动组(AE组,n=18)、抗阻训练组(RT组,n=18)和安静对照组(RC组,n=19).AE组进行有氧运动,RT组进行抗阻训练,时间均为12周(3次/周),RC组保持安静状态.分别于实验前后利用无创检测技术测定受试者的心率变异性(HRV)、血压变异性(BPV)和压力反射敏感性(BRS).实验后,AE组心率、血压、LF、LF/HF和LFSBP下降(P0.05或P0.01),HF和BRS升高(P0.01);RT组心率无显著性变化(P0.05),血压和LFSBP下降(P0.05或P0.01);RC组血液动力学及自主神经功能参数均无显著性变化(P0.05).因此,不同运动方式对单纯性肥胖患者自主神经功能均可产生积极影响,但机制不同,其中有氧运动降低交感调制,增加迷走张力,改善压力反射功能,而抗阻训练则减弱交感缩血管调制,对迷走调制以及压力反射功能无明显影响.     

间歇运动上调CTRP3表达抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制

探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表征及心肌细胞凋亡的影响。3月龄雄性SD大鼠30只,随机选取8只为假手术对照组(sham,S),S组只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支,术后存活16只,随机分为心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组8只。ME组大鼠于术后1周进行为期8周的间歇运动训练,训练结束次日,腹腔麻醉取材。RT-qPCR检测CTRP3mRNA水平,Western Blot检测心肌CTRP3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、细胞色素C、Bcl-2、Bax、BNP蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Masson染色分析心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)百分比,血流动力学方法评定心功能。研究发现:心梗后大鼠心功能显著降低,心肌纤维化水平显著增加,CTRP3mRNA表达显著升高,蛋白表达显著降低,AKT和mTOR蛋白磷酸化上调,细胞色素C表达显著升高,Bcl-2/Bax比值降低,TUNEL阳性颗粒增加,BNP蛋白表达上调。间歇运动可显著改善心梗大鼠心功能,降低心肌纤维化水平,CTRP3基因与蛋白表达都显著升高,进一步上调AKT和mTOR蛋白磷酸化,降低细胞色素C蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少TUNEL阳性颗粒,下调BNP的蛋白表达。间歇运动可升高心梗大鼠心肌中CTRP3水平,激活AKT/mTOR通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心脏病理性重塑,提高心功能。     

太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠的保护作用及对基质金属蛋白酶的影响

目的:研究太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能与心室组织基质金属蛋白酶(MMPs)的作用.方法:采用结扎大鼠冠状动脉复制慢性心衰大鼠动物模型,以血流动力学指标分析心功能,体重指数、羟脯氨酸含量以及病理组织学检查分析心肌纤维化,RT-PCR与酶谱法分析MMP-2与MMP-9的mRNA表达与活性.结果:大鼠冠脉结扎6周后,心功能显著紊乱;体重指数、羟脯氨酸含量以及病理组织学检查分析结果提示心肌纤维化;左心室组织MMP-2与MMP-9的活力增加,mRNA水平提高.太子参水煎液连续灌胃给药5周,可以显著改善心衰大鼠血流动力学,抑制左心室组织MMP-2与MMP-9的活力及mRNA的水平.结论:大鼠冠脉结扎6周形成慢性心衰模型,太子参水煎液可改善大鼠急性心肌梗死后的慢性心衰,其机制可能与抑制MMP的表达与活力,从而抑制心肌纤维化,改善心功能.     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能的生物机制

探索了辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑和心脏功能的机制,制备心肌梗死模型,用辛伐他汀干预8周后,测定心脏重量指数、血流动力学、相应细胞因子发生变化．心肌梗死组（M组）较假手术组大鼠心脏重量指数升高、血流动力学恶化;心肌RhoA mRNA表达及AngⅡ含量升高,血液中H2O2含量升高,NOS活性下降,心肌及血液中SOD、CuZn—SOD活性下降;辛伐他汀干预组较M组上述指标呈相反改变,均达到统计学意义．辛伐他汀改善心梗后左室重塑心功能,可能与其抑制RhoA mRNA表迭、抑制AngⅡ及AngⅡ诱导的H2O2生成、改善NO生物利用度、提高抗氧化能力等多种生物机制有关．     

长期有氧运动对原发性高血压患者心血管自主神经功能的调节

30名原发性高血压患者随机分为运动组和对照组.运动组进行24周有氧运动,对照组保持日常生活习惯不变.实验前后分别测定心率、血压、心率变异性(HRV)、血压变异性(BPV)和压力反射敏感性(BRS),探讨长期有氧运动对原发性高血压患者心血管自主神经功能的影响,以期为制定特异性的运动处方提供依据.结果发现,实验前,两组各指标均无显著性差异(P0.05).实验后,组内与运动前比较,运动组安静心率(P0.01)、收缩压(P0.05)和舒张压(P0.05)下降,HRV总功率(TP)、高频功率(HF)和标准化高频功率(HFn)升高(P0.01),HRVLF/HF降低(P0.01),BPV低频功率(LF)和标准化低频功率(LFn)降低(P0.01),BRS升高(P0.01),对照组所有指标均无显著性变化(P0.05);组间比较,运动组心率(P0.01)、收缩压(P0.05)和舒张压(P0.05)均低于对照组,HRV TP、HF、HFn和BRS高于对照组(P0.01),HRV LF/HF(P0.01)、BPV LF和LFn(P0.01)均低于对照组.结果提示,长期有氧运动可降低原发性高血压患者安静心率和血压,其机制可能与心血管自主神经功能改善有关,即心交感和交感缩血管神经调制减弱,迷走神经张力和压力反射功能增强,交感―迷走平衡呈现迷走优势.     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

抗阻力运动促进衰老的心功能和心肌线粒体重构

探讨抗阻力运动对衰老的大鼠心功能及心肌线粒体结构功能影响的机制。建立老年大鼠的抗阻力运动模型,实验分为3组:青年对照组(y-Ctrl),老年对照组(e-Ctrl)和老年抗阻力运动组(e-RT)。检测大鼠心系数、血流动力学指标,观测大鼠心肌的形态学变化以及心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌PGC1α,SIRT1,AMPKα1,AMPKα2的表达。与e-Ctrl组相比,e-RT组大鼠的心系数显著提高,而左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率和最大下降速率等血流动力学指标都显著下降。抗阻力运动提高衰老的心肌细胞的数量,使心肌细胞排列和分布更加紧密,并且可以减少胶原纤维的含量。与e-Ctrl组相比,e-RT组大鼠心肌的PGC1α,SIRT1,AMPKα1,AMPKα2的表达显著增加。长期抗阻力运动可以改善衰老的心功能,降低老年大鼠的收缩压和舒张压,保护心肌以及心肌线粒体结构的完整性,可能通过AMPK/PGC1α/SIRT1信号通路改善老年大鼠的心肌线粒体功能。抗阻力运动可作为老年人预防和延缓衰老的一种经济安全的方法。     

血管内皮生长因子结合可降解壳聚糖治疗大鼠心肌梗塞的研究

摘要:目的 研 究 血 管 内 皮 生 长 因 子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF ) 结 合 可 降 解 壳 聚 糖 ( degradablechitosan,DC)对心肌梗塞大鼠的治疗作用。 方法 将 32 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、VEGF 组和 VEGF+ DC 组,每组 8 只。 4 组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支的方法进行造模,其中假手术组只穿线不结扎。 造模后, 向模型组大鼠心肌注射 100 μL 生理盐水,VEGF 组大鼠于同一位置注射同体积 VEGF 溶液,VEGF+DC 组大鼠注射 VEGF+DC 溶液。 造模 4 周 后,对 所 有 实 验 大 鼠 进 行 超 声 心 功 能 检 测,考 察 左 心 室 收 缩 期 及 舒 张 期 前 壁 厚 度( LVAW;s 和 LVAW;d) 、左心室收缩期及舒张期内径( LVID;s 和 LVID;d) 、左心室收缩期及舒张期容积( LV Vol;s 和 LV Vol;d) 、左室射血分数( EF% )及短轴缩短率( FS% ) ,血流动力学考察左室舒张末压( EDP ) 和等容收缩期及 舒张期左心室内压力上升最大速率( + dp / dt 和 - dp / dt) ,计算左心室指数( LVM / BW) 并对心肌进行苏木素-伊红 ( HE)染色观察各组实验大鼠心肌病理变化。 结果 VEGF 组和 VEGF+DC 组大鼠的心肌梗塞均得到有效改善,其 中 VEGF+DC 组的改善作用更加显著。 结论 VEGF 结合 DC 对心肌梗塞大鼠的心功能具有改善作用,具有一定的治疗作用。     

辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

研究辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白(OPN)的影响,将Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数(LVWR)、B超检测左室游离壁厚度及室间隔厚度Westernblot检测心肌OPN表达水平.结果是①模型组和辛伐他汀组LVWR高于假手术组,辛伐他汀组LVWR低于模型组(P<0.01).②模型组和辛伐他汀组心肌OPN表达水平高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀组低于模型组 (P<0.01).辛伐他汀能够减轻压力负荷引起的大鼠的心肌肥厚,其过程伴随着OPN水平的降低,提示辛伐他汀改善心脏功能的过程与OPN有关.     

12周低强度有氧运动对Ⅱ型糖尿病患者口服葡萄糖耐量实验后自主神经功能的调节

32名Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者随机分为运动组(E组,n=16)和对照组(C组,n=16),E组进行12周低强度(50%VO2max)有氧运动,C组保持日常生活习惯不变.分别于实验前后测定胰岛素抵抗指数(IRI)以及自主神经功能参数,包括心率变异性(HRV)和压力反射敏感性(BRS).结果显示,实验后,E组IRI较实验前显著性下降(P0.05),C组则无显著性变化(P0.05);口服葡萄糖耐量实验(OGTT)后,E组和C组HRV TP(总功率)、LFn(标准低频功率)和LF/HF(低频功率/高频功率)均较安静空腹时显著性升高(P0.05或P0.01),E组HRV LFn和LF/HF的变化率较实验前显著性升高(P0.01),C组HRV TP、LFn和LF/HF的变化率与实验前比较无显著性差异(P0.05).相关分析显示,ΔLFn与ΔIRI显著负相关(P0.01).以上结果表明:12周低强度有氧运动改善了T2DM患者OGTT后的交感调制钝化反应,其机制可能与胰岛素抵抗减轻有关.     

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL FNS MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL FNS MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。     

不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及循环miRNAs差异表达

研究不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响, 分析循环微小RNA(microRNAs, miRNAs)的差异表达与靶基因及基因功能. 制作急性心肌梗死大鼠模型40只,分为4组, 每组10只, 分别为假手术组、单纯心肌梗死组、中等强度持续运动(continuous moderate training, CMT)组和间歇高强度运动(high intensity interval training, HIT)组, CMT组和HIT组大鼠接受运动治疗8周, 用超声心动图评估心功能, 用基因芯片技术测定4组大鼠模型循环miRNAs差异表达, 用生物信息学技术分析不同运动强度下循环miRNAs相关靶基因及基因功能. CMT组和HIT组的治疗显著改善了心肌梗死大鼠心功能和运动耐量, HIT组显著优于CMT组. 单纯心肌梗死组与假手术组相比, 明显上调的循环miRNAs有14个, 明显下调的循环miRNAs有4个. 与单纯心肌梗死组相比, CMT组明显上调的循环miRNAs有11个, 明显下调的循环miRNAs有2个; HIT组明显上调的循环miRNAs有53个, 明显下调的关键miRNAs有41个. 与假手术组相比, 单纯心肌梗死组心肌相关循环miRNAs的差异表达有miR-26a-5p, miR-92a-3p和miR-378a-3p; 与单纯心肌梗死组相比, CMT组有miR-92a-3p, HIT组有miR-34c-3p, miR-23a-3p, miR-98-3p, miR-208a-5p和miR-92-3p. 高强度间歇运动对心肌梗死大鼠心功能和运动耐量的改善作用优于中等强度持续运动, 其循环miRNAs及心肌相关循环miRNAs的差异表达数量明显高于中等强度持续运动, 循环miRNAs差异表达有望作为运动强度和运动效果判断的分子生物学标志物.     

有氧运动对肥胖青少年颈总动脉血液动力学指标的影响

研究有氧运动干预对肥胖青少年颈总动脉血液动力学指标的影响。对40名18～19岁单纯性肥胖青少年进行随机分组。实验组(20人)进行12周有氧运动干预,对照组(20人)进行运动营养与健康讲座,无任何运动干预。实验前、后采用彩色超声多普勒测试仪采集受试者颈总动脉直径波形和轴心血流速度,运用MATLABR2011b进行编程,计算干预前后实验组和对照组的血液动力学指标。经过12周运动干预,两组相比,实验组收缩压(P 0. 05)、心率(P 0. 05)、动态阻力(P 0. 01)、振荡剪切指数(P 0. 05)显著降低;血流量率(P 0. 01)显著增高,且具有统计学意义;动脉管径和舒张压的变化不具有统计学意义(P 0. 05)。说明12周有氧运动能够有效降低肥胖青少年的血压、心率,提高肥胖青少年的身体机能;且能够有效改善其血流量率、外周阻力、振荡剪切指数等血液动力学指标;但不能显著改善肥胖青少年颈总动脉管径。     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。     

北五味子多糖对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的保护作用

目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.     

ST/HR斜率与单光子发射计算机断层摄影术心肌灌液显像

分析了ST/HR斜率对冠心病(CHD)的诊断价值,应用ST/HR斜率计算机自动分析系统与运动介入单光子发射型计算机断层摄影术(SPECT)心肌显像同时进行,检测60例临床怀疑CHD患者,并对30例健康正常人进行了ST/HR斜率检测。结果表明:ST/HR斜率与SPECT心肌显像二者结果有良好的相关性(r=0.58,P<0.005),符合率为80%,SPECT阳性者其斜率值高于SPECT阴性者及正常人群(均P<0.05);若以SPECT为标准,ST/HR斜率与普通运动试验诊断CHD的敏感性分别为81.6%和73.9%(P>0.05),特异性分别为77.3%和45.5%(P<0.05),以正常人为ST/HR斜率与普通运动试验的特异性分别为93.3%和70.0%(P<0.05);SPECT显示2个以上节段心肌缺血者,其斜率值明显高于单一节段缺血者(P<0.05)。     

瑞舒伐他汀对冠心病患者半乳糖凝集素-3的影响

目的分析半乳糖凝集素-3与冠心病的关系以及瑞舒伐他汀对半乳糖凝集素-3的影响.方法将156例冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者分为稳定性心绞痛(SA)组、不稳定性心绞痛(UAP)或急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)组、急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)组,另设40例正常对照组,测定每组Gal-3,c Tn I,BNP,TC,TG,LDL-C,HDL-C的表达.结果与对照组比较,冠心病3组的Gal-3,c Tn I,BNP水平均升高(P0.05);UAP/NSTEMI组Gal-3,c Tn I,BNP水平高于SA组(P0.05),STEMI组的Gal-3,c Tn I,BNP水平高于UAP/NSTEMI组(P0.05);经瑞舒伐他汀治疗后,Gal-3,TC,TG,LDL-C水平降低(P0.05).结论冠心病患者Gal-3水平与其斑块的稳定性及危险分层密切相关,可作为急性心肌损伤标志进行检测;瑞舒伐他汀在调脂治疗的同时也可降低Gal-3水平.     

急、慢性有氧运动对白介素的影响

目的:观察急、慢性有氧运动后大鼠血液白介素IL-2和IL-6的变化情况,探讨运动后白介素的应答、适应性反应.方法:120只3月龄SD大鼠随机分为急性运动组和四周运动组,跑台速度为25m/min的恒定负荷.各组运动前、运动后即刻和运动后3h取血,采用放射免疫法检测大鼠血液中IL-2和IL-6的变化情况.结果:1、一次急性运动后,与安静对照组相比,IL-6的浓度在运动后即刻、运动后3h均出现升高的趋势,但没有统计学意义(P0.05).IL-2浓度的变化与IL-6相似,运动后即刻有所下降,3h后虽有回升,但无统计学意义(P0.05).2、4周有氧耐力运动对白介素的影响:1周有氧耐力训练后,WK1-B,WK1-A,WK1-3h与C组相比,大鼠血液中IL-6的浓度显著升高,差异非常显著(P0.01).WK1-3h组与WK1-B组相比,IL-2的浓度有明显升高(P0.05),而与WK1-A组相比,有非常显著性差异(P0.01).有氧耐力运动两周后,WK2-B,WK2-A和WK2-3h组大鼠的IL-6水平与C组有显著的升高(P0.05).两周的有氧耐力使IL-2浓度在WK2-B组较C组有明显的升高现象,差异非常显著(P0.01).WK2-A组与C组相比,IL-2浓度变化不明显(P0.05).WK2-3h组与WK2-B组相比,IL-2浓度有显著升高(P0.05)第三周和第四周大鼠IL-2和IL-6的浓度变化不明显,与安静对照组相比,没有显著性差异(P0.05).结论:一次性有氧运动对大鼠白介素的影响不明显,白介素在急性运动后的变化情况与运动强度大小可能有关.周期性有氧耐力训练促进大鼠机体产生良好的适应性,白介素呈"升高-下降"的变化趋势,1-2周是免疫应激阶段,3-4周大鼠机体实现了良好的免疫调节,处于适应阶段.     

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区 NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.     

参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例临床观察

采用参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例,并与51例慢性心力衰竭(CHF)患者作对照.对照组采用常规三联(ACEI、利尿剂、洋地黄类制剂)做基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用参芪扶正注射液250 mL静脉点滴,观察其疗效.结果显示:治疗组在临床评分、心功能分级(NYHA)、左室射血分数等方面,与对照组相比均有显著性意义(P＜0.05).参芪扶正注射液具有加强心肌收缩力,增加心输出量,降低心肌耗氧,改善CHF患者左室重塑, 改善预后,提高CHF患者的免疫功能 ,促进心功能恢复等作用.