TGF-β1与Smad4在乳腺导管癌组织中的表达及意义

目的 探讨TGF-β1和Smad4在乳腺导管癌组织中的表达，分析其与乳腺导管癌发生发展的关系及意义.方法 选取50例乳腺导管癌组织标本，应用免疫组织化学SP法检测TGF-β1和Smad4在乳腺导管癌组织中的表达水平，并评估二者的表达与各种临床病理参数间的关系、TGF-β1与Smad4的表达是否具有一致性.结果 TGF-β1和Smad4蛋白表达均与乳腺导管癌TNM分期呈负相关关系(r=-0.402,P=0.004;r=-0.331,P=0.019);而与患者年龄、肿瘤直径、肿瘤组织学级别、是否淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)以及人表皮生长因子受体-2(HER2)的表达无关(P>0.05).此外，Kappa分析表明，TGF-β1与Smad4的表达具有一致性(κ=0.419,P=0.003).结论 评估乳腺导管癌组织中TGF-β1和Smad4的表达可能有助于预测乳腺导管癌的进展.     

转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系

为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.     

ERK通路对TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

为研究不同浓度TGF-β1、不同作用时间对体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响,并在此基础上探讨ERK信号转导通路在TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.取大鼠胸主动脉,用贴块法进行原代培养,取3～5代细胞.分别施加不同浓度TGF-β1(0、0.01、0.1、1、10ng/mL)作用24h和10ng/mL TGF-β1作用不同的时间(0、8、12、16、20、24h),用MTT法测定各组细胞吸光值,确定TGF-β1作用浓度和时间.再取生长正常的细胞,分四组:对照组,TGF-β1组,ERK阻断剂组和 TGF-β1 ERK阻断剂组.继续培养24h后,用MTT法测细胞的增殖活性.TGF-β1浓度≥1 ng/mL作用24h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TGF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TCF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05);与对照组相比,其他三组吸光值均明显降低(P＜0.05),ERK阻断剂组吸光值低于TGF-β1组(P＜0.0 5).TGF-β1呈浓度依赖和时间依赖方式抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增殖,ERK信号转导通路可能不参与TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.     

TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.     

高通量抗体芯片研究AILD血清炎性因子表达特征

利用微阵列抗体芯片技术检测53例自身免疫性肝病(AILD)患者血清中20种辅助性T细胞相关炎性因子的表达水平,结合肝功能临床生化数据,分析炎性因子的表达特征和差异性.高通量抗体芯片检测结果显示:AIH-PBC OS患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著高于PBC组(P0.05),AIH-PBC OS患者血清中IL-4表达量水平显著高于健康对照组(P0.05),PBC患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著低于健康对照组(P0.05).PBC患者血清中TGFβ1表达量与ALT(r=-0.6301,P=0.0135)、AST(r=-0.7443,P=0.0030)呈显著负相关.结果表明:IL-4和TGFβ1在AIH-PBC OS患者和PBC患者血清中表达量差异(P0.05)和TGFβ1表达量与AILD患者肝功能指标间的相关性为筛选具有临床检验、诊断、治疗和预后监测意义的AILD相关细胞因子奠定了基础.     

TGF-β1在口腔扁平苔藓及鳞癌中的表达

目的:探讨TGF-β1在口腔扁平苔藓、鳞癌发病中的作用及口腔扁平苔藓的癌变机制。方法:应用免疫组化法,检测TGF-β1在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌中的表达,并用半定量评估法定量,采用SPSS13.0统计软件对数据进行等级资料的非参数检验。结果:30例口腔扁平苔藓主要呈弱阳性表达,固有层淋巴细胞呈散在阳性;30例口腔鳞癌中13例呈阴性表达,其余多呈弱阳性,二者均与正常口腔黏膜强阳性相比表达明显下调(P<0.05)。但部分口腔癌呈强阳性表达,主要分布在癌的纤维间质中。结论:TGF-β1表达下调激活淋巴细胞导致口腔黏膜局部免疫功能紊乱是引起扁平苔藓发病的重要因素。TGF-β1表达的量和分布的变化促进口腔鳞癌的生长与侵袭,且与口腔扁平苔藓癌变有关。     

TGF-β1/Smads细胞因子在硬皮病皮肤组织上的表达研究

应用免疫组织化学SP法测定38例硬皮病患者活检皮肤组织和10例正常活检皮肤组织TGF-β1、Smad/3、Smad4、Smad7表达含量，并结合病例临床资料加以分析.实验结果表明，硬皮病患者组活检皮肤组织的TGF-β1、Smad2/3、Smad4表达量显著高于正常皮肤对照组；硬皮病患者组活检皮肤组织的Smad7表达量低于正常对照；在硬皮病患者组内活检皮肤组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4和Smad7表达量与患者病情分类、分期、合并有无其他结缔组织疾病没有差异.提示TGF-β1/Smads信号传导     

特发性血小板减少性紫癜患者血清血小板生成素测定及其意义

采用ELISA法对25例ITD患者、32例其他血小板减少症以及15例正常人血清TPO浓度进行圈定。结果表明，ITD与正常对照组相比，TPO含量无明显增高(P＞0．05)；再生障碍性贫血(AA)及白血病化疗后(L组)急者TP0显著升高(P＜0．01)；而肝硬化患者TP0水平则下降(P＜0．05)。TP0含量与血小板数量在从组及L组中呈负相关(P＜0．05)，而ITP患者则无明显相关关系(P＞0．05)。     

膝关节镜下所见血管翳患者滑膜中VEGF、TGF-β_1的表达及其意义

为探讨VEGF、TGF-β1两因子与血管翳的相互关系,为血管翳的临床治疗提供指导,选择行膝关节镜手术且发现在1~3个部位出现血管翳的患者,根据血管翳出现部位的数量将其滑膜标本筛选分为3个实验组,每组15例,其中未发现血管翳患者滑膜的标本为对照组。采用免疫组化技术检测与观察VEGF、TGF-β1在各组中的表达,分析其表达意义。结果表明:与对照组相比,实验组中的VEGF、TGF-β1呈高表达,差异有统计学意义(P0.05),且与血管翳出现的部位数相关,随着出现部位的增加,VEGF、TGF-β1的阳性表达率也随之增高;将VEGF与TGF-β1的检验结果进行Spearman相关分析,结果显示两因子的阳性率呈正相关(r=0.910,P=0.000)。这表明,VEGF、TGF-β1的过度表达与膝关节血管翳的形成密切相关,检测膝关节滑膜组织中VEGF和TGF-β1的表达有助于预测血管翳的发展趋势。     

桔梗抗MP有效部位对TGF-β1 mRNA表达的影响

探讨桔梗抗肺炎支原体(MP)有效部位对感染大鼠肺组织中TGF-β1 m RNA表达的影响.采用滴鼻法构建肺炎支原体肺炎大鼠模型,用光学显微镜观察大鼠肺组织形态学的变化,运用RTPCR法检测TGF-β1在空白对照组、模型对照组、阿奇霉素组、桔梗有效部位高、中、低剂量组的表达情况.结果表明,空白组大鼠的肺组织结构正常,模型组大鼠的肺组织呈重度或中度炎症病变,造模成功,给药各组大鼠的肺组织病变均有所改善.模型组大鼠肺组织中TGF-β1 m RNA的表达量明显增多,桔梗抗肺炎支原体有效部位高、中、低剂量组和阳性药组均能下调感染MP大鼠肺组织中TGF-β1的表达,其中阿奇霉素组和桔梗有效部位高剂量组效果最佳.桔梗有效部位对MP感染致大鼠肺损伤的修复作用机制可能是通过下调TGF-β1,抑制了上皮间质转化的过程.     

富血小板血浆(PRP)凝胶联合TGF-β3对肌腱干细胞成软骨分化影响的实验研究

探究PRP凝胶联合转化生长因子-β3(TGF-β3)对肌腱干细胞成软骨分化的影响。方法:体外分离培养人跟腱来源肌腱干细胞hTSCs,经表面标志物检测鉴定后,制备富血小板血浆(PRP)凝胶-hTSCs细胞复合物,以CCK-8法检测PRP凝胶的细胞相容性;体外培养的hTSCs随机分为对照组(control)、TGF-β3组、PRP凝胶组、PRP凝胶+TGF-β3组四组,经TGF-β3、PRP凝胶处理并诱导其成软骨分化,甲苯胺蓝染色检测成软骨分化情况,以实时荧光定量(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成软骨分化标志Sox9、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)的表达。PRP凝胶具有良好的细胞相容性,并对hTSCs有一定的促增殖作用。与control组相比,TGF-β3组、PRP凝胶组、PRP凝胶+TGF-β3组细胞成软骨细胞比例、Sox9、CollagenⅡ表达均增加(P0.05);与TGF-β3组、PRP凝胶组分别相比,PRP凝胶+TGF-β3组细胞成软骨细胞比例、Sox9、CollagenⅡ表达均增加(P0.05)。PRP凝胶联合TGF-β3促进肌腱干细胞成软骨分化优于单独使用。     

HO-1在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制研究

目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制.方法 50例慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者为鼻息肉组织组,30例单纯鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR、免疫组化、Western blot检测鼻息肉和钩突黏膜组织中HO-1表达情况.另取钩突黏膜组织体外培养,检测不同细胞因子(IL-17A,TGF-β1)和地塞米松(DEX)刺激鼻黏膜组织中HO-1 mRNA的调节作用.结果HO-1 mRNA在鼻息肉组织中表达水平明显高于钩突黏膜组织,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1阳性细胞多分布于黏膜下腺体、上皮细胞、炎性细胞;HO-1阳性细胞数明显多于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).IL-17A可明显提升HO-1 mRNA表达水平;TGF-β1,DEX可明显降低HO-1 mRNA表达水平;且IL-17A,TGF-β1,DEX刺激具有浓度依赖性.DEX与IL-17A联合刺激组和DEX与TGF-β1联合刺激组的HO-1 mRNA表达量均明显低于IL-17A单独刺激组,差异具有统计学意义(P0.05).结论 HO-1作为拮抗氧化剂在鼻息肉组织氧化应激过程中被反馈性诱导上调,而糖皮质激素可抑制其表达上调.     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的 观察1型糖尿病大鼠转化生长因子β1(TCF-β1)及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系.方法 实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组(2周组),②B组(4周组),③C组(8周组),④D组(16周组),⑤E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组).采用尾静脉注射链脲菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方.法检测肾脏TGF-β1、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量.结果 正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达.而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24b尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系.结论 STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生.     

TGF-β1/Smads细胞因子在硬皮病皮肤

应用免疫组织化学SP法测定38例硬皮病患者活检皮肤组织和10例正常活检皮肤组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7表达含量,并结合病例临床资料加以分析.实验结果表明,硬皮病患者组活检皮肤组织的TGF-β1、Smad2/3、Smad4表达量显著高于正常皮肤对照组;硬皮病患者组活检皮肤组织的Smad7表达量低于正常对照;在硬皮病患者组内活检皮肤组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4和Smad7表达量与患者病情分类、分期、合并有无其他结缔组织疾病没有差异.提示TGF-β1/Smads信号传导细胞因子异常参与了硬皮病纤维化的整个发病过程,TGF-β1、Smad2/3、Smad4高表达和Smad7调控不足是促进硬皮病纤维化的主要原因之一.     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

TGF-β_1、Caspase-3和WT1在肾活检肾小球肾炎组织中的表达及临床病理意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及肾母细胞瘤抑癌基因蛋白(WT1)在肾活检肾小球肾炎组织中的表达及其意义。方法:采用Envision法对40例肾小球肾炎组织及7例对照组肾组织进行TGF-β1、Caspase-3和WT1免疫组织化学染色标记、分析。结果:TGF-β1、Caspase-3、WT1在各种肾炎组织中均有表达,各实验组与对照组差异有统计学意义(P0.05)。TGF-β1在系膜增生性肾小球肾炎组的表达明显低于膜性肾病组(t=-4.131,P=0.002);Caspase-3在各组别中其表达差异无统计学意义;WT1在大量高蛋白尿组表达低于非大量蛋白尿组(t=-2.130,P=0.046);其余组别差异无统计学意义。WT1的低表达与TGF-β1、Caspase-3的高表达相关。结论:TGF-β1、Caspase-3表达的上调及WT1表达的下调与肾病理改变密切相关,蛋白尿和足细胞减少可能是肾脏病进展的预测因子及肾小球硬化的原因。     

RELMβ在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达

目的:研究抵抗素样分子β(resistin like molecule beta,RELMβ)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中的分布及表达。方法:采集暨南大学附属第一医院因肺癌入院行肺叶切除术的19例肺组织标本,分为COPD组(10例)和对照组(9例)。采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,检测RELMβ蛋白的表达情况。结果:COPD组患者肺组织中RELMβ的表达(2.657±0.387)明显高于肺功能正常组(0.386±0.072)(P<0.05),且与肺功能主要指标(FEV1%预计值、FEV1/FVC%)呈负相关;与吸烟指数呈正相关(P值均<0.05)。结论:RELMβ可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病过程。     

油橄榄叶提取物对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β1水平的影响

目的:探讨油橄榄叶提取物对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的影响.方法:用递增法灌胃食用乙醇24周建立大鼠肝损伤模型,造模同时用OLE (250 mg/kg、500 mg/kg、1000 mg/kg)进行灌胃治疗.利用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织TGF-β1水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠肝组织TGF-β1水平极显著升高(P 0. 01).与模型组比较,OLE干预后,肝脏TGF-β1水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01).结论:OLE对酒精性肝损伤具有一定的预防作用,其机制可能是通过调控TGF-β1信号通路来缓解酒精性肝损伤的进展.     

籽瓜皮提取物对肝纤维化小鼠肝组织细胞因子表达的影响

为研究籽瓜皮提取物对肝纤维化α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和环氧酶-2(COX-2)的作用,探讨其抗肝纤维化的作用机制。把140只昆明小鼠随机分为7组:正常组、模型组、阳性药组(益肝灵片200mg/kg)、籽瓜皮提取物给药组100、200、400、800 mg/kg。除正常组外,其余各组均采用0.1%四氯化碳(CCl4)橄榄油腹腔注射诱发肝纤维化,0.01 m L/g,2次/周,连续8周。各治疗组和益肝灵片组于造模第4周每天灌胃给药,连续4周。采用免疫组化二步法检测肝组织α-SMA,TGF-β1,TIMP-1和COX-2蛋白平均光密度值(OD)。结果显示,正常组与模型组相比依次为α-SMA[(0.10±0.02)vs(0.16±0.02),P0.01],TGF-β1[(0.09±0.01)vs(0.16±0.01),P0.01],TIMP-1[(0.10±0.01)vs(0.17±0.01),P0.01]和COX-2[(0.10±0.02)vs(0.15±0.02),P0.01]蛋白表达均显著减弱。各治疗组和益肝灵片组,与模型组比较[P0.05或P0.01]蛋白表达显著减弱。由此可知,籽瓜皮提取物有抗肝纤维化作用。其机制可能降低α-SMA、TGF-β1、COX-2及TIMP-1的表达,抑制肝星状细胞(HSC)活化,促进基质降解有关。     

TGF-β1与EGF对肺泡Ⅱ型上皮细胞表型及功能的影响

目的:探讨TGF-β1与EGF对肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)的影响。方法:将细胞分成对照(C)、TGF-β1(T)、EGF(E)及TGF-β1+EGF(TE)组。采用相差显微镜观察细胞形态,免疫荧光检测α-SMA表达,W.B检测上皮、间质细胞标记物、MMPs及信号蛋白的表达;流式细胞术检测凋亡情况。结果:T及TE组RLE-6TN发生EMT转变并见间质标记物及MT1-MMP、MMP2表达上调,E组Vimentin、MT1-MMP、MMP2及CD147表达上调;T与E组p-ERK、p-38MAPK及p-Akt表达上调,T组p-Smad2表达上调;T与E组均见凋亡,TE组凋亡加剧。结论:单用EGF不能诱导RLE-6TN发生EMT,合用TGF-β1无协同诱导EMT,却能协同诱导凋亡。TGF-β1诱导EMT时,主要通过EGFR信号通路诱导MMPs表达。