STK15、P53在口腔黏膜癌变过程中的表达及意义

目的:通过了解丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)及蛋白质53(p53)在口腔黏膜癌变过程中的表达变化,探讨p53/STK15转激活非依赖通路在OSCC发生发展中的作用及意义.材料与方法:正常口腔黏膜8例,上皮异常增生组织27例,口腔鳞状细胞癌43例石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法了解STK15及p53蛋白表达情况,分析其在各组间的差异及其临床病理学意义.结果:STK15在正常口腔黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为40.74%(11/27)、67.44%(29/43),其阳性表达率在各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).p53在正常口黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为37.04%(10/27)、48.84%(21/43),与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),OSCC与异常增生组相比差异无统计学意义(P＞0.05).在正常口腔黏膜、上皮异常增生及OSCC中STK15和p53同时阳性表达率分别为0%(0/8)、18.52%(5/27)、41.86%(18/43),各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).OSCC中STK15)阳性表达率在p53阳性表达组和p53阴性表达组分别为85.71%(18/21)、50%(11/22),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).STK15、p53阳性表达率在OSCC伴有淋巴结转移组高于不伴淋巴结转移组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①STK15过表达是口腔黏膜癌变过程的早期事件并且可能与口腔癌发生进程有关.②同时发生突变型p53和STK15表达增高可能在OSCC发生中有意义,从异常增生最终演变成鳞癌可能有二者协同作用的参与.③STK15过表达对OSCC淋巴结转移有影响,可能成为判断OSCC预后的重要指标之一.     

血管内皮生长因子-C及其受体Flt-4在大肠癌组织中表达的意义

目的：探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其Flt-4受体在大肠癌的表达与淋巴管新生及转移的关系。方法：对58例大肠癌组织及12例正常肠黏膜进行VEGF-C、FLt-4及CD34免疫组织化学染色,并计数微淋巴管密度(LMVD)和血管密度(MVD)。结果：VEGF-C在大肠癌中的表达明显高于正常黏膜(P＜O．01)。大肠癌VEGF-C表达与淋巴结转移及Dukes分期呈显正相关(P＜O．01)。大肠癌微淋巴管密度(LMVD)与淋巴结转移呈正相关(P＜O．01)。结论：VEGF-C在大肠癌中表达升高,可能通过旁分泌方式作用于Flt-4信号通路引发淋巴管新生,有助于发生淋巴结转移;VEGF-C对判断大肠癌预后有辅助作用。     

朊蛋白在cN0口腔鳞状细胞癌中的表达与意义

为探讨朊蛋白(prion prtein,PrP)在口腔正常黏膜、颈部淋巴结阴性(cN0)的口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其临床参数意义。应用免疫组化SP法检测cN0 OSCC(55例)和正常口腔黏膜组织(30例)中PrP的表达情况,并分析其在性别、年龄、病程、原发灶大小、生长方式、隐匿性淋巴结转移、分化程度临床参数的相关性。结果显示,Pr P在正常黏膜、cN0 OSCC组织中的阳性表达率分别为16.67%(5/30)、92.73%(51/55),PrP在正常组织及cN0 OSCC的表达差异有统计学意义(P0.05);在低分化分型中的阳性表达率低于在中-高分化分型中的阳性表达率(P0.05)。PrP在cN0 OSCC组织中的表达与性别、年龄、病程、原发灶大小、生长方式、隐匿性淋巴结转移之间的差异无统计学意义(P0.05)。由此可知,PrP在cN0 OSCC中高表达并与其分化程度密切相关,可为cN0 OSCC的早期诊断提供一定的帮助以及术式选择提供参考。     

乳腺癌血管内皮生长因子-C和微血管密度的表达及其意义

探讨乳腺癌血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、肿瘤血管生成的表达与淋巴结转移的生物学行为关系,应用免疫组化PV9000二步法检测50例乳腺癌组织VEGF-C和微血管密度(MVD)的表达。结果表明,淋巴结转移组的VEGF-C和MVD明显高于淋巴结无转移组(p<0.05)。其中,VEGF-C阳性表达组33例,MVD值为31.67±7.85;VEGF-C阴性表达组17例,MVD值为26.84±7.03,两者之间具有相关性,差异显著(p=0.03)。乳腺癌的淋巴结转移与VEGF-C的表达、微血管密度密切相关。由此可见,VEGF-C在乳腺癌的淋巴管、血管生成中起着重要的作用,VEGF-C和MVD与乳腺癌淋巴结转移有关,并可能协同作用淋巴结转移过程。     

口腔鳞癌中MIF的表达及意义

目的:通过检测口腔鳞癌中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)的表达,探讨其在口腔鳞癌中的作用及意义.方法:采用免疫组化SABC法检测MIF在42例口腔鳞癌和10例口腔正常组织的表达情况,并通过SPSS14.0统计软件包分析其与临床病理学参数的关系.结果:MIF主要表达于口腔鳞癌细胞中,其阳性表达率(73.81%)显著高于正常组(P＜0.05),肿瘤组织中MIF的表达在性别、有无淋巴结转移、Ⅰ-Ⅱ期与Ⅲ-Ⅳ期的比较中差异均有统计学意义(P＜0.05),而在不同年龄组中的差异无统计学意义.结论:MIF在口腔鳞癌细胞中呈高表达,且可能在口腔鳞癌的发展和转移中发挥作用.     

环状RNA hsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨环状RNA hsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:35例口腔鳞状细胞癌患者,用实时荧光PCR检测hsa_circ_0055176在OSCC及相应癌旁组织和OSCC细胞系中表达水平.用慢病毒感染或SiRNA转染SCC25和CAL27细胞,检测环状RNA对OSCC细胞生物学行为的影响.结果:环状RNA hsa_circ_0055176在OSCC组织表达低于癌旁组织(t=4.52,P0.001);在OSCC细胞系表达低于人类角质形成细胞(t_(CAL27)=18.58,t_(SCC9)=12.21,t_(SCC15)=10.11,t_(SCC25)=16.88,P0.001).临床数据分析表明与颈淋巴结转移相关(t=12.28,P0.05).SCC25和CAL27细胞中hsa_circ_0055176表达上调或下调均影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力.结论:环状RNA hsa_circ_0055176在口腔鳞癌低表达可增强口腔鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭能力.     

口腔鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义

探讨hMLHI、hMSH2、p53和PCNA在OSCC中的表达关系及可能存在的临床意义。运用免疫组织化学S—P法对56例口腔鳞状细胞癌巾hMLH1、hMSH2、μ53和PCNA的表达进行检测。4种基因产物在OSCC中的阳性率均高于正常口腔黏膜,其中,中一低分化癌中的阳性率均高于高分化癌;hMSH2、p53和PCNA的阳性率在有淋巴结转移者中高于无转移者。hMLHI与p53／PCNA表达,hMSH2与p53／PCNA,p53与PCNA表达均呈正相关性。hM—LH1、hMSH2、p53和PCNA的异常表达及其相互之间的调节可能与OSCC的发生发展有关;检测4种蛋白有助于判断OSCC的恶性程度和生物学行为．     

淋巴管密度、微血管密度与VEGF在胃癌中的生物学意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和与淋巴管密度(LVD)和微血管密度(MVD)之间的关系以及在胃癌组织中的临床病理意义.方法:应用免疫组化SP法检测29例正常胃组织、43例不典型增生胃组织和48例胃癌中VEGF的表达水平,同时标记D2-40和CD105,计数淋巴管密度(LVD)、微血管密度(MVD).结果:(1)在胃癌组织内的VEGF,MVD,LVD较正常胃组织、不典型增生胃组织明显增高,且均有统计学差异(P0.05);(2)胃癌组织中VEGF的表达在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组,有统计学差异(P0.05);MVD在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组,有统计学差异(P0.05);LVD在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组且高、中分化组LVD高于低分化组有统计学差异(P0.05);(3)胃癌组织中,VEGF的阳性表达率为77%,在VEGF阳性组中的MVD计数明显高于在阴性组中的计数,有统计学差异(P0.05),而在LVD则无统计学差异((P0.05).结论:VEGF可能通过促进胃癌的血管形成而参与癌细胞的浸润转移,VEGF和MVD、LVD的检测可作为胃癌转移的指标.     

血管内皮生长因子表达及微血管密度与头颈肿瘤发展和转移的关系

研究血管内皮细胞生因子(VBGV)的表达及微血管密度(MVD)与头颈肿瘤发展及转移的关系.应用免疫组织化学S-P法,检测32例头颈恶性肿瘤、20例头颈良性肿瘤、16例头颈部无瘤组织石蜡标本组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD).头颈恶性肿瘤组织VEGF的表达及MVD明显高于头颈良性肿瘤及头颈无瘤组织(P<0.05),转移组比较非转移组高(P<0.05).此外,在头颈肿瘤的发展及转移中VEGF的表达及MVD具有显著的正相关关系(r=0.398,<0.05).VEGF与头颈肿瘤血管生成有密切关系;VEGF的表达和MVD的增高对头颈肿瘤发展及转移有促进作用,其检测有可能作为头颈肿瘤预后的指标.     

Ang-2在大肠癌血管生成和肿瘤生长中的作用

目的探讨促血管生成素Ⅱ(Angiopoietin-2，Ang-2)在肠腺瘤和大肠癌组织生长和血管生成中的作用。方法采用免疫组化实验方法检测62例大肠癌和30例肠腺瘤手术标本中Ang-2、CD-34和ki67蛋白表达量，同时以16例正常大肠粘膜组织作对照。结果Ang-2、ki67蛋白和微血管密度(MVD)在大肠癌和肠腺瘤组织中均有高表达，正常大肠粘膜组织表达量少；肠癌组织表达水平明显高于肠腺瘤样组织，且两者均高于正常对照组；肠癌Ang-2与MVD和ki67在相应组织中的表达成正相关。结论肠癌和肠腺瘤组织中过多表达Ang-2与肿瘤血管和肿瘤生长密切相关，Ang-2在大肠癌血管生成及其肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。