甲基自由基的伏安法原位产生与检测

在过硫酸钾-乙酸盐、二甲亚砜或叔丁醇等体系中, 用伏安法实现了甲基自由基·CH₃原位产生和检测. 这包括下列连续过程: 过硫酸根S₂O₈^2–经单电子极谱还原成硫酸根自由基SO₄^–•, SO₄^–•在电极表面引发与乙酸根、二甲亚砜或叔丁醇的自由基链反应产生了·CH₃,·CH₃单电子还原产生了它的极谱还原波. 与用紫外光光解耦合电子自旋共振谱法等已有技术相比, 本方法简单灵敏, 有选择性.     

超分子体系中的分子识别研究——ⅩⅤ.几种苯硒基修饰β-环糊精对脂肪醇的分子识别

用分光光度滴定法测定了单－「－６（苯硒基）－６－脱氧」β－环糊精,单－「６－（对甲苯硒基）－６脱氧」－环糊精,单－「６－（邻甲苯硒基）－６－脱氧」－β环糊精,单－「６－（间甲苯硒基）－６－脱氧」－β－环糊精与一系列脂肪醇在磷酸缓冲溶液中,２９８．１５Ｋ时形成超分子体系的稳定常数,并与母体β－环糊精的结果做了比较,从主－客体间的诱导楔合和几何互补等方面讨论了修饰β－环糊精对脂肪醇的键合能力和分子选择     

硫酸自由基在水处理中的反应特性

从反应机理上解释了.OH和SO4.相似的原因,研究了硫酸自由基(SO4.)在水处理中的反应特性,探讨了其夺取有机物中C==C键、苯环上π电子和H能力的强弱.一般情况,SO4.的反应活性次序是:夺非芳香π电子>夺芳香π电子(苯系)>夺α-H>夺非α-H.SO4.降解有机物的效率除与有机物结构有关外,还与所处的介质环境有关,即与周围物质的碰撞几率相关,在水处理中由于SO4.与H2O分子反应的机会最多,一部分SO4.夺取H2O分子中H,生成羟自由基.     

黄腐酸引发大鼠肝细胞氧自由基产生的研究

黄腐酸(Fulvic acid)可引起细胞的氧化性损伤,导致大鼠血液、肝脏、肌肉及软骨等组织中的 GSH-Px 活力降低和 SOD 活力升高.这些结果提示黄腐酸可能引起机体组织的氧化-抗氧化平衡失调.已知黄腐酸可促进体外黄嘌呤氧化酶-黄嘌呤体系产生超氧自由基(·o_2~-),它所含的醌式结构部分可能参与生物体中单电子氧化还原过程.但黄腐酸是否可以诱导细胞产生活性氧还未见报道.本文研究了大鼠肝细胞在黄腐酸作用下是否可产生释放活性氧自由基及可能     

N-烷基取代对苯二胺自由基正离子的超声辐射产生

自由基正离子通常采用光解、电解、射线辐照或单电子转移氧化还原反应方式产生,用超声波作为自由基正离子的生成方法迄今尚未见报道。Reize等研究发现,氯代甲烷经超声辐射可发生C—Cl键断裂,并以自旋捕获法鉴定了所生成的自由基中间体。他们还进一步发现,H_2O经超声辐射处理也可发生H—O键断裂,生成·OH自由基,并用DMPO(5,5-dimethyl-1-pyrroli-ne-1-oxide)作为自旋捕获剂捕获并鉴定了所生成的羟基自由基。本文     

黄体酮清除超氧离子作用机理及反应动力学

在０．１ｍｏｌ／Ｌ ＮａＨＣＯ３介质中,用极谱法研究了Ｏ２＾．－与黄体酮（ＰＲＧ）的化学反应。实验表明,与具有类似结构的糖皮质类甾体抑制磷脂酶Ａ２的活性从而间接阻止Ｏ２＾．－产生的机理不同,黄体酮与Ｏ２＾．－自由基的化学反应机制的Ｏ２＾．－氧化黄体酮分子中的烯酮基,Ｏ２＾．－自身被还原生成Ｈ２Ｏ２,ＰＲＧ是Ｏ２＾．－的清除剂,推导了化学反应速率常数公式,测得Ｏ２＾．－氧化黄体酮的表观化学反应速率常     

NS自由基B＇^2∑＋和B^2П电子态共振增强多光子电离光谱

在超声射流条件下，采用SF6和N2混合气脉冲直流放电的方法产生NS自由基．在35700～40200cm^-1能量范围内，利用共振增强多光子电离（REMPI）技术得到同位素分子N^32S和N^34S的（1＋1）REMPI光谱．通过对所有观察到的16个振动谱带的归属，确定其中12个谱带为N^32S自由基基态X^2П向上电子态B＇2∑^＋跃迁的（v’=0-4，v″=0），（v＇=1-4，v″=1）和（v＇=2-4，v″=2）3个谱带序列，另外4个谱带为基态X^2П向上电子态B^2П跃迁的（9，0），（10，0），（11，0），（12，0）谱带．通过对所获谱带的转动分析，获得基态X^2П和上电子态B＇2∑^＋态的较为完整的光谱常数．并对同位素分子N^34S的跃迁谱带进行了转动分析，得到了上下态的转动常数．     

用脉冲辐解法研究藻胆蛋白与羟自由基反应动力学

用竞争反应动力学方法研究,３种藻胆蛋白对羟基自由基的清除作用,其中Ｃ－藻蓝蛋白（Ｃ－ＰＣ）和变藻蓝蛋白（ＡＰＣ）从螺旋藻（Ｓｐｉｒｕｌｉｎａ ｐｌａｔｅｎｓｉｓ）中提取; Ｒ－藻红蛋白（Ｒ－ＰＥ）从多管藻（Ｐｏｌｙｓｉｐｈｏｎｉａ ｕｒｃｅｏｌａｔａ）中提取;羟基自由基通过脉冲辐解水产生．实验结果表明, ３种藻胆蛋白对羟自由基有强的清除作用;测量得到清除反应速率常数在（２．８～５．６）×１０~９Ｌ·ｍｏｌ~（－１）·ｓ~（－１）之间。     

超分子体系中的分子识别研究——ⅩⅤ.几种苯硒基修饰β-环糊精对脂肪醇的分子识别

用分光光度滴定法测定了单 [6 (苯硒基 ) 6 脱氧 ] β 环糊精 (2 )、单 [6 (对甲苯硒基 ) 6 脱氧 ] β 环糊精 (3)、单 [6 (邻甲苯硒基 ) 6 脱氧 ] β 环糊精 (4 )、单 [6 (间甲苯硒基 ) 6 脱氧 ] β 环糊精 (5)与一系列脂肪醇在磷酸缓冲溶液中 (pH =7 2 0 )、2 98 15K时形成超分子体系的稳定常数 ,并与母体 β 环糊精 (1)的结果做了比较 ,从主 客体间的诱导楔合和几何互补等方面讨论了修饰 β 环糊精对脂肪醇的键合能力和分子选择性 .结果表明修饰 β 环糊精的苯硒基作为一种光谱探针可以扩展分子键合能力和分子识别能     

氮化钼钝化层中钼的价态特征及钼(5 )的发现

以ＭｏＯ_３为前身化合物，在Ｈ_２／Ｎ_２混合气氛中利用程序升温反应方法制备了钝化后比表面为 １１５ ｍ~２· ｇ~（－１）的γ－Ｍｏ_２Ｎ粉末催化剂．在低温条件下，该催化剂显示出良好的 ＣＯ氧化反应活性．借助Ｘ射线电子能谱（ＸＰＳ）、电子自旋共振（ＥＰＲ）及激光Ｒａｍａｎ光谱（ＬＲＳ）技术对氮化铝的表面钝化层进行了表征，结果表明其中钼以混合价态存在并得到了Ｍｏ~（５＋）（ｇ＝１．９３２，ｇ／／＝１．８９２）存在的证据，同时还发现了超氧负离子Ｏ~－（２_）（ｇ＝２．００１，Ｒａｍａｎ吸收峰１１２４ Ｃｍ~（－１））的存在．研究表明，它的产生与 ＭＯ~（５＋）／ＭＯ~（４＋）氧化还原电对的转换存在着协同性， Ｏ~－（_２）可能是 ＣＯ氧化反应的活性氧种．     

超声强化O3氧化偶氮染料的特性

偶氮浓度被广泛应用于印染、纺织和造纸厂,因其结构复杂、性质稳定,由其产生的废水是一种难以生物处理的工业废水,O3虽能与其反应,破坏其结构,但在投入量有限的条件下,偶氮染料分解不彻底,而且成本高,超声可以强化O3氧化偶氮染料能力,采用偶氮胂I为研究对象,研究了超声强化O3氧化降解偶氮胂能力,其试验结果表明：（1）与O3氧化降解偶氮胂I相比,超声协同O3氧化速度快,偶氮胂受O3分解产生的O自由基作用,生色基团被破坏,溶液的颜色消失,（2）在超声协同O3的作用下,偶氮胂I中－N＝N－键断裂,形成硝基和亚硝基,苯环开环破裂,氧化形成羧酸,磺酸基断裂形成H2SO4,因此,溶液pH在处理过程中不断下降,直到3．2。     

去甲肾上腺素对不同初始表达水平α1B-肾上腺素受体表达的调节

选用α１Ｂ-肾上腺素受体（α１Ｂ－ＡＲ）密度分别为（６３３６±９１３）和（７７３±１６４）ｆｍｏｌ·ｍｇ－１的两株克隆ＨＥＫ２９３细胞，分别用高表达和低表达α１Ｂ-ＡＲ表示，比较去甲肾上腺素（ＮＥ）持续作用下不同初始表达水平的α１Ｂ－ＡＲ发生密度改变的差别．结果显示： １０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ持续作用４８ｈ可使高表达以α１Ｂ－ＡＲ的密度发生下调，却可使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度发生上调．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂ＲＯ－３１－８２２０或Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ　Ｃ可消除ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但对低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度上调无影响．ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ不仅可模拟ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，而且使低表达α１Ｂ－ＡＲ的密度也发生下调．肌浆网／内质网钙泵抑制剂ＣＰＡ和内钙螯合剂ＢＡＰＴＡ－ＡＭ不影响ＮＥ对高表达α１Ｂ－ＡＲ的下调作用，但可部分抑制低表达α１Ｂ－ＡＲ的上调．以上结果提示，ＮＥ持续作用可对初始表达水平不同的α１Ｂ－ＡＲ密度产生不同方向的调节作用，作用机制亦不尽相同．     

自由基生物学与健康

自由基是含有一个不成对电子的分子或原子团．例如一氧化氮自由基NO·、羟自由基·OH、超氧阴离子自由基O2^-·和脂自由基L·等。它们大多反应性强，很容易与细胞成分，如细胞膜、蛋白质、酶甚至DNA反应，引起细胞损伤，导致衰老和疾病的发生。自由基生物学是研究自由基在生物体系产生和作用规律的科学，与人类健康密切相关。     

若干醌类衍生物自交换电子转移反应的内重组能

用量子化学半经验的AM1,非经验的ab initio(HF/3-21G,6-31G(d),6-31 G(d))密度泛函DFT（B3LYP／6－31G（d),-31 G(d)等方法对2,3－二氰基－5,6－二氯苯醌（DDQ）及其阴离子自由基的结构与性质进行了研究,用Nelsen方法研究了醌自交换反应的内重组通,结果表明,AM1及B3LYP／6－31G（d),6-31 (G)d方法计算得到的内重组能比较接近,而且与文献结果一致;而F／3－21G,6－31G,6－31＋G（d)方法由于 未考虑电子相关作用,内重组能的计算结果偏大,在此基础上,用AM1及B3LYP／6－31G（ d),6－31＋G（d,P)方法对质体醌MQ0及其有离自由基以及用AM1方法对3位上有取代基的质体醌MQn(n=1-7)及其阴离子自由基的结构和性质进行了研究,结果表明,随着3位上异戊烯支链的增长,质体醌的生成热ΔHf0的负值逐渐减大,表明质体醌越来越稳定,异戊烯支链的长短对环A,环B及1,4位氧的键长键角以及环B的二面角均影响不大,但是,由于质体醌3位上取代基的影响,中性的MQn(n=1-7)环A平面发生扭曲,得电子后的阴离子自由基MQ-n,环A扭曲程度变小,其环B及中性MQn的两个环均保持平面,对质醌的内重组能计算结果表明,除与键长键角变化相应的高频振动的变化外,与二面角变化相应的低频振动的变化对质体醌MQn(n=1-7)的内重组能也有一定的贡献,得电子前后,环A及对位氧的二面角变化对质体醌MQn(n=1-7)的内重组能也有定的贡献,得电子前后,环A及对位氧的二面角变化对质体醌MQn(n=1,7)的内重组能的贡献大于1．60kJ/mol,另外,得电子前后,异戊烯支链结构参数的变化尤其是二面角的变化对MQ4／MQ4－及MQ6／MQ－6体系的内重组能贡献约为2kJ/mol。     

小鼠BRI3基因的克隆及其诱导细胞死亡的作用

为了阐明TNFα作用的分子机制,用抑制消减杂交（SSH）技术和反转录PCR（RT-PCR),从hTNFα处理过的小鼠脑血管内皮细胞（bEnd．3）总RNA中扩增并克隆BRI3的cDNA,构建了BRI3基因与绿色荧光蛋白（EGFP）基因融合的表达载体pEGFP/I3,转染L929细胞后,发现EGFP／I3融合蛋白位于细胞质里,通过TUNEL法检测或流式细胞仪分析初步表明,该融合蛋白在L929细胞中的表达能够导致细胞死亡,而且这种细胞死亡能被L929细胞中表达的Bcl－2蛋白所抑制,提示BRI3基因的功能可能与TNFα的细胞毒作用有一定的相关性。     

C2(a3Пu)自由基与NO,N2O,O2,H2和NH3反应的动力学研究

研究了C2(a3Пu) 自由基与NO, N2O, O2, H2, NH3等分子的反应动力学. C2(a3Пu) 自由基是由 266 nm光解C2Cl4产生的, 用激光诱导荧光(LIF)检测C2(a3Пu) 自由基的相对浓度随着反应时间的变化, 得到C2(a3Пu)自由基与N2O, NH3的双分子速率常数: (1.63 ± 0.20) × 10-13 cm3·mol-1·s-1, = (5.92 ± 1.00) × 10-14 cm3·mol-1·s-1. C2 (a3Пu)自由基与NO, O2, H2等分子反应的消耗速率常数: kNO = (5.46 ± 0.10) × 10-11 cm3·mol-1·s-1, (1.58 ± 0.16) × 10-11 cm3·mol-1·s-1, < 1.0 × 10-14 cm3· mol-1·s-1. 对反应分析及理论计算的结果表明: C2(a3Пu) 自由基与NH3和H2反应主要是抽氢过程, 且反应的入口通道都存在一个能垒.     

用ESR检测过氧亚硝基氧化二甲基亚砜产生的甲基自由基

NO在体内具有重要的生物功能,如能防治血小板的凝聚,它是内皮细胞松弛因子(EDRF),又是神经传导的逆信使,在学习和记忆过程起着重要作用.但是它还是自由基,因而它化学性质活泼,反应性强,具有细胞毒性作用,在免疫杀伤过程中发挥着重要作用.最近研究发现,细胞在产生 NO 的同时,也产生超氧阴离子自由基.NO和超氧阴离子自由基具有非常高的反应速率常数(6.4×10~9mol~(-1)·s~(-1)),反应形成过氧亚硝基(ONOO~-).这是一种氧化性极强的物质,可氧化细胞膜脂和蛋白质的硫氢基,导致细胞损伤和疾病的发生.在碱性条件下,过氧亚硝基比较稳定,一旦质子化,立即分解产生类羟基和NO_2自由基.试验表明,在很多病理状态发生此反应,因而对过氧亚硝基的研究非常引人关注.但是过去的研究多是用ONOO~-氧化二甲基亚砜(DMSO)产生的醛类物质作为检测对象进行研究的.而ONOO~-损伤细胞成分很多是通过自由基机理的.还没有发现直接检测ONOO~-氧化反应产生自由基的报道.本文用自旋捕集技术直接捕捉到了 ONOO~-氧化 DMSO 产生的自由基.并且通过波谱解析和计算机模拟证明是甲基自由基.还利用这个自由基产生体系研究了一些抗氧化剂对甲基自由基的清除作用和对ONOO~-氧化活性的抑制作用.     

三氯乙酸盐对莱因衣藻类囊体EPR信号SignalⅡslow和SignalⅠ的影响

植物光系统Ⅱ反应中心Ｄ２多肽第１６０位酪氨酸残基（Ｙ_Ｄ）氧化可以产生电子顺磁共振（ＥＰＲ）信号 Ｓｉｇｎａｌ Ⅱ_（ｓｌｏｗ．）高浓度的三氯乙酸盐（ＴＣＡ）短时间处理莱因衣藻（Ｃｈｌａｍｙｄｏｍｏｎａｓ ｒｅｉｎｈａｒｄｔｉｉ）类囊体可以直接促使氧化态的 Ｙ_Ｄ（Ｙ_Ｄ）迅速还原,淬灭 Ｓｉｇｎａｌ Ⅱ_（ｓｌｏｗ·）这种作用具有浓度和时间效应．ＴＣＡ处理引起类囊体膜上包括３个放氧外周多肽在内的部分多肽脱落．在衣藻光系统Ⅱ反应中心三维分子模型的基础上对Ｙ_Ｄ周围的氨基酸微环境进行了分析,认为Ｙ_Ｄ周围相对较强的疏水性微环境可能是 ＴＣＡ影响 Ｙ_Ｄ氧化还原状态的前提．同时, ＴＣＡ处理还能稳定源于光系统 Ⅰ中氧化态的反应中心色素双分子 Ｐ_（７００）~＋的 ＥＰＲ信号 Ｓｉｇｎａｌ　Ⅰ,抑制其衰减．     

CF3自由基的共振增强多光子电离研究

通过ＣＦ４气体直流脉冲放电产生ＣＦ３自由基,研究了３０９－３２５ｎｍ,波长范围内ＣＦ３自由基的（２＋１）共振增强多光子电离谱,初步确定了４ｐσ（＾２Ａ″２）和４ｐπ（２Ｅ’）２个Ｒｙｄｂｅｒｇ态的带源分别为６２７７７和６２６１４．４ｃｍ＾－１;相应的量子亏损值分别为０．９７和０．９５。并由振动带分析,获得了上述２个Ｒｙｄｂｅｒｇ态的全对称伸缩振动模和ＯＰＬＡ模的振动频率。实验表明：该实验方法对研究     

四氢呋喃过氧化氢与胺引发体系的研究

我们已报道在N,N-二甲基对甲苯胺(DMT)等三级胺存在下,烯类单体可顺利聚合。由甲基丙烯酸2-甲氧基乙酯(MEMA)在DMT存在下氧化生成过氧化氢物,以及MEMA、甲基丙烯酸甲酯(MMA)以DMT引发聚合动力学的研究。我们认为很可能是由于DMT存在下单体吸氧氧化成过氧化氢物,然后与三级胺进行氧化还原分解产生自由基从而引发单体聚合。由于MEMA单体中有一个醚键,因而比较容易氧化醚键α位的碳氢键而形成如下的过氧化氢物: