动物进化程度决定脑细胞总量

大脑是由两类细胞组成的,即神经元和胶质细胞。随着生物进化程度的升高,胶质细胞占脑内细胞总量的比例也增加,但很久以来有关胶质细胞的研究都没有受到重视。胶质细胞被认为只对神经元起营养支持作用,而对神经信号的传递和处理不起作     

神经病理性疼痛的小胶质细胞机制

小胶质细胞是中枢神经系统内重要的免疫细胞,起递呈抗原、吞噬病原体、分泌多种细胞因子和神经修复的作用。神经损伤后,小胶质细胞会被激活,可释放大量的细胞因子、炎性介质,激活补体,引起神经炎症和神经免疫反应,导致各种神经功能紊乱,引起痛觉过敏和异常痛敏。本文从小胶质细胞的激活、以及激活途径的关键分子TLR4来探讨神经病理性疼痛的发病机制。     

少突胶质细胞在神经退行性疾病中的研究进展

少突胶质细胞是中枢神经系统中一群高度特化的神经胶质细胞,由少突胶质前体细胞分化形成,其主要功能是提供髓鞘,维持轴突的完整性.早期对少突胶质细胞的研究主要集中在少突胶质前体细胞的形成机制及其分化为少突胶质细胞的过程;最近的研究侧重于对少突胶质前体细胞/少突胶质细胞参与神经退行性疾病的发病过程以及神经系统损伤修复过程.文章综述了少突胶质细胞的功能和分化发育,及其在肌萎缩侧索硬化、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病和多发性硬化中的作用.     

星形胶质细胞的生物学功能及其与疾病的关系研究进展

星形胶质细胞As为中枢神经系统内多种胶质细胞中的一种.在正常中枢神经组织中,胶质细胞与神经元的比例是10:1~50:1,而星形胶质细胞在脑内数目最多,是中枢神经系统中最主要的大胶质细胞,并具有复杂多样的结构与功能.神经元-星形胶质细胞作为神经系统功能单位,它们之间的相互作用在中枢神经系统中非常重要,参与了中枢神经系统从胚胎发生到老化的各个活动,贯穿了神经元的整个发育过程.随着对中枢神经系统疾病病理机制和治疗手段的深入研究,人们认识到在神经系统发育、突触传递、神经组织修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理方面都与星形胶质细胞密不可分.对星形胶质细胞的生物学功能及其与疾病的关系进行了较为系统的阐述,以期为相关疾病的临床治疗提供参考.     

Yap 1对少突胶质细胞发育调控的研究

少突胶质细胞在中枢神经系统中负责围绕神经元轴突形成髓鞘来加快神经冲动的传导.Yap1作为Hippo信号通路的下游关键因子之一,参与众多器官和细胞的发育过程.为探究Yap1介导的Hippo信号通路是否参与少突胶质细胞的发育,在小鼠的少突胶质细胞中条件性敲除Yap1基因,并通过原位杂交、免疫荧光等方法检测了突变小鼠少突胶质细胞的发育情况.结果发现,缺失Yap1基因的少突胶质细胞的发育不受影响,说明Yap1基因并不是少突胶质细胞发育的必需基因.     

小胶质细胞在不同炎性环境下亚型和功能的演变及其意义

近年来随着对多种神经系统炎性变性病如阿尔茨海默氏病(AD)、帕金森氏病(PD)和多发性硬化(MS)等发病机制的深入研究,显示脑内慢性免疫炎症反应可能是其重要病理特征之一,而小胶质细胞在其中所起的重要作用也日益受到人们的关注。小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的重要组成部分,同时又是脑内的主要免疫效应细胞。正常成年人脑中,小胶质细胞处于相对静息状态,而在免疫炎性反应过程中,小胶质细胞显示激活的细胞形态,在向病灶区移行的同时,可以产生神经毒性分子和神经营养因子,具有致炎和抗炎的作用。因此小胶质细胞的双重性对于理解疾病的发生发展,以及寻找疾病的治疗靶点具有极其重要的理论和实际意义。     

一些神经营养因子对神经干细胞的增殖和分化的影响

胚胎和成年哺乳动物脑内存在能分化为神经元和神经胶质细胞的细胞干细胞,从成年脑和胚脑分离的神经干细胞能在体外分裂并进一步分化成神经元和胶质细胞,许多生长因子,如成纤维细胞生长因子和表皮生长因子等都参与了这一分裂、分化过程。对神经干细胞的增殖及分化产生一定的影响,但在不同的情况下,它们对增殖及分化的作用不同。     

脯氨酸羟化酶抑制剂对缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中脯氨酸羟化酶2表达的影响研究

观察在脯氨酸羟化酶抑制剂(PHI)干预下,脯氨酸羟化酶2(PHD 2)在缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达变化,探讨其与眼内相关增生因子表达的关系。原代培养大鼠视网膜神经胶质细胞,鉴定后传代培养,并分为3组:正常对照组(control)、缺氧组(hypoxia)、干预组(intervention)。正常对照组不做特殊处理;缺氧组加入200μmol/L缺氧诱导剂氯化钴(CoCl_2);干预组加入500μmol/L的脯氨酸羟化酶抑制剂。免疫荧光化学染色法观察各组PHD 2和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,RT-PCR检测PHD 2、VEGF mRNA水平,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测各组细胞增殖活性,Annexin V-FITC鉴定各组细胞凋亡情况。对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF的表达比较弱,呈弱荧光染色;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2及VEGF的表达明显增强,呈强红色荧光及强绿色荧光;干预组PHD 2及VEGF的表达明显低于缺氧组。RT-PCR分析结果表明:对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA都呈弱表达;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA表达量明显增多;干预组中PHD 2、VEGF mRNA表达量较对照组轻度增多,但较缺氧组明显减少。缺氧组视网膜神经胶质细胞的增殖活性明显高于正常对照组(P0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的增殖活性高于正常对照组(P=0.001);但是干预组视网膜神经胶质细胞增殖活性明显低于缺氧组(P=0.001)。干预组和对照组视网膜神经胶质细胞的凋亡明显高于缺氧组(P0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的凋亡高于正常对照组(P0.001)。缺氧环境可诱导视网膜神经胶质细胞中PHD 2、VEGF mRNA的表达增高,刺激神经胶质细胞的增殖,减缓细胞凋亡;脯氨酸羟化酶抑制剂可有效抑制缺氧环境下PHD 2增高引起的神经胶质细胞的增殖和VEGF mRNA的表达。     

胶质细胞与药物成瘾

药物成瘾是一种慢性和复发性脑病.传统的观念认为胶质细胞在药物成瘾中仅起辅助作用.目前发现胶质细胞上存在众多的神经递质受体和转运体,且能分泌多种氨基酸、多肽、神经营养因子及炎症因子,对神经递质的代谢、神经冲动的传导以及突触的调节等起着重要的作用；且胶质细胞在药物成瘾中发生极大变化.对中枢神经系统中的星形胶质细胞、小胶质细...     

髓鞘损伤和疾病研究新进展国际研讨会

正髓鞘修复是神经精神疾病治疗和大脑损伤修复的关键内容。少突胶质细胞是大脑中形成髓鞘的一类大胶质细胞。基础和临床研究都表明,在神经损伤的病理条件下,少突胶质细胞自发的再髓鞘化比例非常低,严重阻碍了神经再生与修复。如何有效治疗中枢神经损伤已成为世界性的医学难题。髓鞘损伤和疾病研究新进展研讨会(Symposium on Advance of Myelin Damage and Disease Research)于2015年6月     

阿片成瘾中的神经免疫机制

综述小胶质细胞参与阿片类物质成瘾行为的细胞和分子机制,以及神经免疫抑制剂防治阿片成瘾的研究进展。阿片类物质成瘾是严重的医学和社会问题。目前针对阿片成瘾的研究主要集中在神经元,戒毒药物也主要针对阿片受体,然而其效果有限。神经元不是神经通路的唯一组分,神经小胶质细胞占中枢神经系统细胞总数的10%~15%,然而其作用和功能一度被忽视。阿片能激活Toll样受体4(TLR4),活化小胶质细胞,分泌大量炎症因子,从而调节奖赏信号通路,增加神经元兴奋性,参与成瘾行为的形成和表现。研究调节性神经免疫因子以及它们所造成神经炎症反应,将为理解阿片所造成的大脑功能改变和成瘾行为提供新的思路。     

神经干细胞移植的研究近况

神经干细胞能够再生和自我更新,并可以分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,因而神经干细胞移植可用于神经变性、脊髓损伤和神经脱髓鞘等疾病的治疗.本文主要总结了神经干细胞移植在帕金森氏病、脱髓鞘症、脊髓损伤、阿耳茨海默氏病和脑中风治疗中的应用.     

铅离子导致神经胶质细胞毒性的代谢组学机制

以神经胶质细胞为细胞模型,观察铅离子暴露细胞形态变化、细胞存活率和凋亡,并采用UPLC QTOF液质联用技术测定铅离子暴露的神经胶质细胞和正常细胞代谢物水平。结果显示：10 μmol/L 铅离子可引起神经胶质细胞的形态发生显著变化,细胞存活率降低,凋亡比例上升;多达973个潜在代谢物水平变化大于1.5倍（在P<0.05时）;主成分分析显示铅离子暴露组和正常对照组细胞具有显著不同的聚类趋势;差异代谢物的通路富集分析显示铅离子显著改变神经胶质细胞中谷氨酰胺和谷氨酸盐代谢、抗坏血酸/醛酸代谢、丁酸盐代谢以及谷胱甘肽代谢等多个涉及氧化还原等功能的重要代谢通路。铅离子生物毒性作用机制研究可为缓解铅毒性药物研发提供实验基础和理论参考。     

三七总皂苷对新生大鼠海马神经干细胞活性影响及促分化作用

目的研究三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响和分化作用。方法体外培养海马神经干细胞,分别接种于96孔板和12孔板,96孔板细胞按三七总皂苷不同浓度梯度和同一浓度的不同时间点进行干预,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值,观察三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响;12细胞孔板分为对照组和给药组,应用免疫荧光染色方法检测神经元新生特异抗原（Tuj-1）和胶质细胞新生抗原（Vimentin）的表达,以观察三七总皂苷对海马神经干细胞分化的影响。结果（1）一定浓度范围内三七总皂苷能增强海马神经干细胞活性;（2）三七总皂苷能促进海马神经干细胞向神经元和胶质细胞方向分化。结论三七总皂苷能增强海马神经干细胞的活性并能促进海马神经干细胞分化。     

三七总皂苷对新生大鼠海马神经干细胞活性影响及促分化作用

目的研究三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响和分化作用。方法体外培养海马神经干细胞,分别接种于96孔板和12孔板,96孔板细胞按三七总皂苷不同浓度梯度和同一浓度的不同时间点进行干预,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值,观察三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响;12细胞孔板分为对照组和给药组,应用免疫荧光染色方法检测神经元新生特异抗原(Tuj-1)和胶质细胞新生抗原(Vimentin)的表达,以观察三七总皂苷对海马神经干细胞分化的影响。结果(1)一定浓度范围内三七总皂苷能增强海马神经干细胞活性;(2)三七总皂苷能促进海马神经干细胞向神经元和胶质细胞方向分化。结论三七总皂苷能增强海马神经干细胞的活性并能促进海马神经干细胞分化。     

纹状体神经干细胞的分离培养及其鉴定

胎脑内存在有能分化为神经元和神经胶质细胞的神经干细胞 .在表皮生长因子 (EGF)或碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)存在的条件下 ,从 14d胎鼠纹状体分离培养神经干细胞 ,并通过间接免疫荧光细胞化学法对其鉴定 ,发现大量呈 Nestin抗原阳性的干细胞团的形成 ,EGF和 b FGF对神经干细胞的增殖及分化能产生一定的影响 ,但它们对增殖及分化的影响是有差别的 .     

人胚神经干细胞的体外培养

目的　探讨人胚神经干细胞体外培养的条件和分化情况 ,以摸索出一种切实可行的能获得较纯且多潜能人胚神经干细胞的方法 .方法　采用取 3月龄人胎脑 ,用胰蛋白酶消化法分离单个细胞 ,部分冻存 ,另一部分进行细胞培养 ,加EGF ,bFGF刺激生长 ,有限稀释法获得单细胞克隆 ,血清诱导分化 ,并用免疫组化方法进行鉴定 .结果　EGF和bFGF同时存在于无血清培养基中 ,有大量神经干细胞团生成 ,含血清培养基则诱导神经干细胞分化成为神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞 .结论　神经干细胞的存活和分裂有赖于EGF和bFGF的共同作用 .经冻存后的胎脑细胞同样能分离培养出有活性的神经干细胞 .     

癫痫的发病机制研究进展

 癫痫是神经系统的常见疾病之一,其发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。近年来,关于癫痫发病机制的研究表明,癫痫的发生与离子通道、神经递质、突触连接、神经血管单元、神经胶质细胞等均存在密切联系。为深入理解癫痫发病机制,为诊断、预防与治疗癫痫提供必要的理论依据,本文从离子通道、神经突触传递与连接、神经血管单元完整性、神经胶质细胞4个方面对癫痫发生机制的研究进展做一综述。     

GDNF家族及其受体

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对多巴胺能神经元、运动神经元、感觉神经元等多种神经元均具有营养及损伤后修护作用.GDNF的神经营养作用主要是通过胶质细胞源性神经营养因子受体-α(glial cell line-derived neurotrophic factor receptors-α,GFRα)亚基和受体酪氨酸激酶Ret亚基两类受体亚基介导.     

神经炎症与神经退行性疾病

 在脑损伤、感染等应激条件的诱导下,中枢神经系统中的小胶质细胞会迅速活化并促进神经炎症的发生。神经退行性疾病中同样存在广泛的慢性神经炎症,神经炎症还可能直接参与诱导了疾病的发生。对阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病中炎症的活化机制,以及炎症如何诱导疾病发生和加重疾病进程的前沿研究进展进行了综述。提出找到那些靶向小胶质细胞活化关键位点,并具有良好血脑屏障通透性的药物是下一步的重点研究目标。