缺血性心脏病和扩张型心肌病患者心肺运动负荷研究

 缺血性心脏病是心力衰竭的常见病因,峰运动VO2已经广泛用于心力衰竭患者心脏储备能力的评估。本研究通过心肺运动试验（Cardiopulmonary Exercise Test,CPET）心脏储备指数、通气效能指数来评价缺血性心脏病和扩张型心肌病的心衰患者运动心肺储备功能变化。选择170例心力衰竭病人（包括100 例缺血性心脏病、70例扩张型心肌病患者）及75例正常人,进行症状限制性CPET。于运动前、运动高峰和运动后,分别测定心率和血压、峰氧耗量（Peak VO2）和VO2与预测最大VO2比例、无氧代谢阀、VE/VCO2斜率（通气效能指数）。结果显示,缺血性心脏病和扩张型心肌病患者左室射血分数相似,血压和静态心率无明显差异, 运动心率明显下降,峰氧摄取量、无氧阈值、VE/VCO2斜率与扩张型心肌病患者相比有显著差别（P＜0.05）,峰心率明显低于扩张性心肌病。但峰氧耗量/预测峰氧耗量比例无明显差别。45例病人运动心率未达到标准。研究表明,缺血性心脏病患者心肺运动负荷测定的运动高峰VO2、无氧阀值及VE/VCO2斜率提示缺血性心脏病患者运动时通气效能和运动耐力下降比扩张型心肌病患者更为显著。     

基于基因芯片技术的大强度耐力训练大鼠糖脂代谢相关基因的表达

应用基因芯片检测技术研究大强度耐力训练对大鼠脑组织糖代谢和脂肪酸代谢相关基因表达的影响.将SD大鼠随机分为安静组与大强度耐力训练组,两组自由摄食和饮水,安静组安静饲养,大强度耐力训练组训练7周后处死,迅速取出脑组织提取mRNA,作逆转录为cDNA以备检测.利用基因芯片技术初步筛选出与运动能力相关的糖代谢和脂肪酸代谢有关基因分别为4和8条,均表达下调.与糖代谢相关基因表达产物分别是乳酸脱氢酶同工酶3(LDH3)、UDP-葡萄糖苷酸(基)转移酶、葡萄糖6-磷酸酶和磷酸甘油变位酶;与脂代谢相关基因表达产物分别是羧酯脂肪酶、二乙基对硝基苯磷酸酯酶、硬脂酰CoA去饱和酶、羟基类固醇磺基转移酶、芳乙酰胺脱乙酰酶、载脂蛋白A(-I和-V)和溶血磷脂酸Δ-酰基转移酶.筛选出大强度耐力训练大鼠脑组织中与糖代谢和脂肪酸代谢过程相关基因,且均表达下调,说明运动训练已经对大鼠脑组织物质代谢和能量代谢产生抑制作用,这可能也是引起运动性中枢疲劳的机制之一.     

排球比赛的时间特征与能量代谢分析

采用文献资料、逻辑分析等研究方法,依据排球比赛的时间、技术应用特点,导出排球比赛是在长时低到中等强度、短时大强度爆发式用力动作相结合的一种间歇式运动.并根据能量代谢系统的供能特点,总结出比赛中运动员的能量代谢是以磷酸原代谢为主体、有氧氧化代谢为基础、并伴有部分乳酸能参与代谢而供能的,为了使运动强度和运动量必须与能量的消耗和再合成之间的速度相匹配,要求在教学训练中,一定要按照比赛的规律和供能特征科学系统的安排好教学和训练内容、方法和手段.     

线粒体去乙酰化酶SIRT3与衰老疾病

线粒体去乙酰化酶SIRT3是酵母Sir2同源蛋白,通过对线粒体多种蛋白质赖氨酸的去乙酰化修饰,它可以调控多种代谢过程,如脂肪酸的β-氧化作用、TCA循环、氧化磷酸化等.SIRT3可参与氧化应激反应,降低细胞内ROS水平;也可以作为一种肿瘤抑制因子,促进细胞的凋亡.在某些乳腺癌细胞中,SIRT3表达下调.敲除SIRT3或者SIRT3表达降低,可影响与代谢相关的衰老性疾病如心脏疾病、癌症等的发生.论文总结了近年去乙酰化酶SIRT3在代谢调控及癌症细胞凋亡中的分子机制以及SIRT3与心脏疾病、癌症的相互关系,希望为衰老疾病的预防和治疗提供一定的理论基础.     

中等强度运动过程中能量代谢的时间变化特征

以16名体育专业大学生为研究对象,采用气体代谢间接测定的方法,观察中等强度长时间运动过程中机体能量代谢的变化情况和规律.结果表明：以55%VO2max强度完成持续1 h跑步运动过程中,男生在运动20 min后出现糖氧化量的明显下降和脂肪氧化量的增加,女生则在运动30 min后出现糖氧化量的明显下降和脂肪氧化量的增加;在运动30 min后,男女生脂肪供能比例均出现明显增加.研究提示：中等强度长时间运动过程中,男生脂肪大量动用的时间早于女生,且运动疲劳出现的时间也早于女生.     

高糖诱导肥胖模型中线粒体发生研究

线粒体不仅是细胞内的能量代谢中心,而且不断进行着生物发生、融合、分裂等以适应细胞内环境的变化.NRF1是核内重要的转录因子,对线粒体的生物发生过程有重要的调控作用.线粒体的功能变化与多种代谢性疾病密切相关,如肥胖、糖尿病等.高碳水化合物饮食能够引起过度肥胖及高血糖、糖尿病等症状,持续的高血糖对线粒体的状态也会有影响.在高糖诱导的小鼠肥胖模型中,持续的高血糖对棕色脂肪线粒体的影响尚不清楚.通过高糖饮食构建了肥胖小鼠模型,结果发现高糖饲喂小鼠能够显著引起脂肪的堆积,并且发现对棕色脂肪的影响最为显著.通过对线粒体关键蛋白的检测,发现持续的高血糖能够引起NRF1蛋白的表达下调,同时引起线粒体蛋白水平的显著下降.在体外培养的HeLa细胞中,也得到了相同的结果.实验表明高糖处理能够通过抑制NRF1抑制线粒体的生物发生,调控棕色脂肪对脂肪酸的代谢功能.     

肉鸭肝脏脂肪酸合成酶活性及脂肪酸合成途径的研究

利用放射线检测器和分光光度计,对肉鸭肝脏中参与脂肪酸合成的酶类:乙酰辅酶-A羧化酶,脂肪酸合成酶,NADP-苹果酸脱氢酶,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等酶的活性进行了测试分析.结果表明,肉鸭肝脏的各种脂肪酸代谢酶类的活性表现为:42日龄比21日龄的显著增加,显示随着日龄的增加,鸭肝脏合成脂肪的能力也显著增强.鸡的肝脏进行脂肪酸合成所必需的NADPH主要是由NADP-苹果酸脱氢酶参与的丙酮酸-苹果酸途径提供.与此相比,鸭的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性非常高,显示鸭的脂肪酸合成途径与鸡不同,脂肪酸的合成不仅仅有丙酮酸-苹果酸途径参与,戊糖磷酸循环也起到关键性的作用.     

铵胁迫下Bacillus aryabhattai NM1-A2脂质代谢的多组学分析

为了探究脂质代谢在抵抗铵胁迫中的具体作用,本研究以一株高耐铵菌株Bacillus aryabhattai NM1-A2为研究对象,通过全基因组和转录组分析挖掘脂质代谢通路和关键基因,利用实时荧光定量PCR对筛选的差异表达基因进行定量分析,并测定丙二醛含量和抗氧化酶活性.结果表明,铵胁迫下脂肪酸合成相关基因（accC、fabG和fabF等）均上调表达,脂肪酸降解相关基因（ACSL、fadB和fadN等）大多下调表达,可能导致脂肪酸积累.醛脱氢酶编码基因ALDH上调表达以减少脂质氧化产物的积累.此外,铵胁迫诱导超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶表达水平和活性的提高,以减少活性氧产生和细胞损伤.因此,活跃的脂质代谢和抗氧化酶系统是B. aryabhattai NM1-A2抵抗铵胁迫的重要途径.     

利用宏基因组学分析壬基酚对剩余污泥厌氧发酵产酸的影响

研究了环境雌激素壬基酚（NP）对剩余污泥厌氧发酵产酸的影响,并利用宏基因组测序手段分析影响机制。NP促进污泥厌氧发酵产酸,随NP含量的提高,该促进作用呈先增加后减少的趋势。当NP含量为200 mg·kg^-1干污泥时,污泥发酵产生的短链脂肪酸（SCFAs）达最大值,为空白组SCFAs产量的2倍,乙酸产量为空白组的3倍。基于宏基因组学的机理研究表明,NP导致不利于SCFAs积累的耗酸微生物有所削减,产酸微生物大量积累。NP存在时,以葡萄糖为底物的糖酵解、以氨基酸为底物的脱氨基和以脂肪酸为底物的β氧化过程功能基因相对丰度提高;单糖和氨基酸等有机底物由胞外向胞内运输的腺苷三磷酸结合盒转运蛋白、运输至胞内的有机底物向SCFAs代谢转化的双组分系统及胞内产生的SCFAs外排转运蛋白的相关功能基因丰度大幅提高。最后,NP引起了与细胞生长和保护机制密切相关的群体感应调控的生物膜合成基因丰度显著提升。     

大鼠再生肝8种细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱预示脂类代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱及其预示的脂类代谢活动,按本卷2期张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的PPARγ信号通路基因表达谱,分析其预示的生理活动.结果表明,41个PPARγ信号通路相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因为9、9、23个,呈现15种表达相关性.相应细胞的基因数为10、6和1,10、12和2,7、7和0,16、8和3,18、7和1,10、6和1,11、20和0,13、9和4.它们的转录谱预示,胆管上皮细胞和星形细胞的脂肪合成、星形细胞和树突状细胞的胆固醇代谢、8种肝脏细胞的脂肪酸运输和脂肪细胞分化、星形细胞、窦内皮细胞和树突状细胞的脂肪酸氧化和糖异生、胆管上皮细胞和树突状细胞的能量代谢增强.上述结果表明,PPARγ信号通路与大鼠肝再生密切相关.     

鸡乳酸脱氢酶A基因突变对DF-1细胞能量代谢和法氏囊病毒增殖的影响

通过启动子优化构建了适用于DF-1细胞的CRISPR载体；随后通过同时共转靶向GgLDHA的2条sgRNAs，获得了13株GgLDHA基因突变型细胞株，其蛋白表达水平和酶活出现不同程度的下降。通过对突变克隆细胞株生长、葡萄糖和乳酸代谢、能量代谢以及IBDV增殖研究发现，乳酸对葡萄糖得率从2.1显著下降为1.6，腺苷三磷酸（ATP）合成速率明显提高，相比对照细胞最高提高了57%，突变细胞株的能量代谢效率获得了有效改善。突变型细胞株的IBDV滴度较野生型均有明显增加，相比对照最大提高了5倍。通过定向突变GgLDHA基因，明显降低了DF-1细胞的乳酸积累，有效改善了细胞的能量代谢，并显著促进了IBDV病毒的增殖，为提高IBDV病毒疫苗的生产能力提供了一种新思路。     

丹参提取物对氧化衰老模型小鼠的免疫保护作用

采用小鼠氧化衰老模型探讨丹参提取物的免疫保护作用及抗氧化作用 .用小鼠脾脏淋巴细胞增殖试验检测免疫细胞的功能状态 ;用免疫组化法和HE染色观察胸腺的氧化情况及形态学变化 ;用流式细胞仪检测细胞表面CD2 8分子及其他分子的变化 ,来探讨免疫分子的变化情况 .结果表明丹参提取物能明显恢复由氧化应激造成的免疫功能低下状态 .淋巴细胞增殖功能得到了明显改善 .胸腺内核酸氧化产物 8-OHdG染色阳性细胞明显减少 ,胸腺皮质恢复良好 .免疫细胞表面CD2 8分子明显增加 ,CD4阳性细胞也明显增多     

彩色多普勒超声心动图对缺血性心肌病与扩张型心肌病的鉴别诊断

为了研究彩色多普勒超声心动图对缺血性心肌病与扩张型心肌病的鉴别诊断价值.对经临床确诊的扩张型心肌病(DCM)85例,缺血性心肌病(ICM)130例的彩色多普勒超声心动图(CDUCG)资料进行对比分析.结果表明:1)两组都有左房室内径增大.DCM组心脏多个房室腔扩大呈球形结构,室壁变薄及弥漫性运动减低,ICM组室壁运动减低多为节段性,常伴有室间隔及左室后壁增厚.2)DCM组左室流出道增宽的病人较ICM组明显多.3)DCM组多瓣膜返流发病率高且程度较重,ICM组多为单瓣膜返流且程度较轻.4)DCM组收缩功能降低明显,舒张功能可正常,二尖瓣E/A＞1,ICM组大多数表现为左室舒张功能障碍.可见上述超声心动图特征对ICM和DCM的鉴别诊断有重要价值.     

NADH扰动对酿酒酵母葡萄糖效应的影响

利用不同拷贝数的载体在酿酒酵母中表达还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）氧化酶（NOX）和可替代氧化酶（AOX1），并通过线粒体定位信号减少AOX1对胞质NADH的影响，从而考察NOX和AOX1在分批发酵中对酿酒酵母葡萄糖效应的作用及其对葡萄糖生产衣康酸的影响。结果表明，高拷贝载体表达nox、aox1基因的菌株均有明显的代谢变化，高拷贝表达nox菌株能够氧化胞质NADH，培养基中甘油分泌减少43.94%，衣康酸生产不受影响。而高拷贝表达aox1的菌株存在胞质残留AOX1，会氧化胞质NADH而减少甘油积累。利用线粒体定位信号AAC2和BCS1p将AOX1进一步定位至酿酒酵母线粒体，120 h时衣康酸产量增加至116.98 mg/L。但是AOX1、AAC2-AOX1和BCS1p-AOX1表达菌株都没有明显减少分批发酵中乙醇的积累。在高糖培养基中进行分批发酵，NOX能够减少葡萄糖效应甘油的积累，而AOX1、AAC2-AOX1和BCS1p-AOX1不能减少葡萄糖效应副产物乙醇的积累。     

不同加热条件对ω-3鸡蛋中脂肪酸含量的影响

脂肪酸因其含有较多的不饱和双键而表现出不稳定性,在储存和加工过程中易被氧化。ω-3鸡蛋是一种新型的营养强化食物,以鸡蛋为载体,将ω-3脂肪酸进行营养强化,研究旨在探究ω-3鸡蛋中脂肪酸在加热条件下的变化情况,为ω-3鸡蛋的烹饪加工和食用提供参考。分别以ω-3鸡蛋的带壳鸡蛋和全蛋液为实验对象,将鸡蛋加工成为温泉蛋、溏心蛋及全熟蛋,利用气相色谱法测定其脂肪酸组成和含量,分析比较加热对鸡蛋中脂肪酸含量的影响。研究发现:由于强化方式、养殖方式等多重差异,不同品牌鸡蛋中脂肪酸含量相差较大,经加热处理后,壳蛋个体之间的差异同样表现较为明显,所以最终实验以全蛋液的处理结果为准。与鲜全蛋液相比,温泉蛋的加热过程对ω-3鸡蛋中脂肪酸含量的影响最小,多不饱和脂肪酸含量减少0.08%,必需脂肪酸含量减少0.14%,DHA含量减少1.15%；溏心蛋次之,多不饱和脂肪酸含量减少1.01%,必需脂肪酸含量减少0.55%,DHA含量减少4.23%；全熟蛋脂肪酸组成变化最大,多不饱和脂肪酸含量减少1.22%,必需脂肪酸含量减少1.29%,DHA含量减少5.77%。结果表明:加热过程会使ω-3鸡蛋中的脂肪酸有一定程度的损失,从生蛋、温泉蛋、溏心蛋到全熟蛋,随着成熟程度的增加,鸡蛋中脂肪酸的损失逐渐变大,但损失量总体上比较小,说明加热对ω-3鸡蛋中脂肪酸的影响不大。     

大鼠再生肝8种细胞的葡萄糖代谢基因转录谱预示的代谢活动

为了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的葡萄糖代谢基因转录谱及其预示的葡萄糖代谢活动,用percoll密度梯度离心结合免疫磁珠分选方法分离大鼠再生肝的8种细胞,用RatGenome2302.0芯片等检测上述细胞的葡萄糖代谢基因在大鼠肝再生中的表达变化,用H-Cluster软件分析基因表达模式,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达变化预示的生理活动.结果表明,48个葡萄糖代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因数分别为20、14、14,上述细胞的相应基因数为14、8和0,11、6和0,6、4和0,7、11和0,11、6和2,6、5和1,12、5和0,9、9和1,呈现21种表达相关性.上述葡萄糖代谢基因转录谱预示,肝细胞和库普弗细胞的3-磷酸甘油醛合成增多,肝细胞和胆管上皮细胞的烯醇式丙酮酸合成增多,肝星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞和树突状细胞的通过三羧酸循环产生ATP活动增强.结论:大鼠肝再生与葡萄糖代谢密切相关.     

砾间接触氧化反应器中微型动物种类及其贡献解析

通过3组平行试验,验证了生物砾石接触氧化法处理生活污水的可行性.结果表明:连续曝气的处理效果最佳.在3组试验装置的好氧生物膜中,检测出6种微型生物:钟虫、草履虫、轮虫、线虫、盾纤虫和体虫.其中,体虫未在间歇曝气装置中出现.连续曝气装置中检测到的微型生物种类与数量均多于间歇曝气装置.微型动物对剩余污泥减量的贡献可归纳为:增长食物链;直接对污泥进行摄食和消化,在减少污泥容量的同时增加污泥的可溶性;利用微型动物来增强细菌的活性或增加有活性的细菌数量,从而增强细菌的自身氧化和代谢能力,减少剩余污泥量.     

荔枝核有效成分富集物抑制细胞摄取胰岛素的机制

研究并比较了荔枝核(LSE)不同极性的有效成分富集物对HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型糖代谢的作用,并对其机制进行探讨.使用大孔树脂对荔枝核不同极性的有效成分进行富集,分别获得经水和不同体积分数(30%、50%、70%)乙醇洗脱的3种荔枝核提取物(LSE30、LSE50、LSE70),以高浓度胰岛素培养基诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)、实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)和免疫印迹实验(Western blot),检测LSE30、LSE50、LSE70对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和A腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能量代谢通路的基因表达和蛋白表达的影响.结果表明:HepG2细胞在1μmol/L胰岛素中作用24 h,葡萄糖消耗量明显减少(P0.01),说明实验成功诱导出稳定人肝癌细胞胰岛素抵抗模型;荔枝核提取物可以阻止因高浓度胰岛素诱导的AMPKα2和p-AMPK水平的降低.因此,荔枝核提取物可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的能量代谢和脂代谢,抑制脂肪酸和蛋白质的合成.     

大鼠再生肝8种细胞的脂肪酸代谢基因转录谱预示的生化活动

为了解大鼠再生肝8种细胞的脂肪酸代谢基因转录谱及预示的生化活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的脂肪酸代谢基因表达变化,分析其表达相关性及预示的生理活动.结果表明,44个脂肪酸代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为22、18、11、21、19、13、27、18,上调、下调和上/下调的基因个数为11、14和19,相应细胞的基因个数为6、15和1,7、8和3,3、8和0,16、3和2,12、7和0,8、5和0,6、21和0,9、5和4.肝细胞、胆管上皮细胞、星形细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等6种细胞的脂肪酸合成相关基因表达增强,肝细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等6种细胞的脂肪酸分解相关基因表达增强.上述结果预示大鼠肝再生中脂肪酸代谢活动增强,与大鼠肝再生密切相关.