桑黄菌丝体对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

观察桑黄菌丝体对荷H22小鼠实体瘤生长的影响,探讨其抑瘤作用。采用小鼠移植瘤模型,随机分为5组,分别为荷瘤对照组、环磷酰胺对照组、桑黄菌丝体6.0 g/kg,3.0g/kg,1.5 g/kg剂量组,灌胃给药10 d后对荷瘤小鼠瘤重进行测量。桑黄菌丝体6.0,3.0,1.5 g/kg剂量对荷H22小鼠实体瘤3批小鼠的平均抑瘤率分别为43.6%,36%,26%。结果表明该品6.0,3.0 g/kg剂量组3批试验对荷H22小鼠实体瘤的平均抑瘤率达到30%以上,且重复性良好,说明桑黄菌丝体具有明显的抑瘤作用。     

参芪抑瘤方联合顺铂对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其对小鼠免疫功能的影响

观察参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并探讨其可能的作用机制。建立小鼠皮下H22移植癌模型。成瘤后将实验动物随机分为正常组,模型组,参芪抑瘤方低、高剂量组,顺铂组,参芪抑瘤方低、高剂量分别联合顺铂组。给药14d后剥离瘤块,计算肿瘤抑制率;剥取小鼠脾脏,计算脾指数;股动脉取血,并分离血清,ELISA法检测血清中CD3~+、CD4~+和ICD8~+的含量。(1)与模型组相比,参芪抑瘤方高、低剂量组和顺铂组抑瘤率分别为36%、23%和52%,参芪抑瘤方高、低剂量联合顺铂组分别为63%、44%,各组间有统计学差异(P0.05)。(2)与模型组相比,顺铂组、参芪抑瘤方高剂量组及参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组CD3+的浓度分别升高;顺铂组、参芪抑瘤方高剂量组及参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组CD4~+的浓度分别降低了;顺铂组、参芪抑瘤方高剂量组及参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组CD8~+的浓度分别升高,各组间有统计学差异(P0.05)。参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌小鼠实体瘤的生长,其机制可能与增强H22荷瘤T细胞的活性、有效纠正荷瘤导致的Th 1/Th 2失衡以及增强机体的抗肿瘤免疫功能等有关。     

咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠抑瘤作用的观察

目的:探讨咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠的抑瘤作用。方法:建立荷瘤H22小鼠移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算抑瘤率以及通过HE染色在光学显微镜下观察其对移植瘤的抑制作用。结果:咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠移植瘤的具有抑制作用。结论:咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠移植瘤具有抑制作用,但最有效的药物剂量需要进一步实验摸索研究。     

肾包膜下移植的人肝癌对化疗药物敏感性测定

用正常免疫力小鼠６天肾包膜下法（简称ＳＲＣ）移植新鲜手术切除之人肝癌组织，预测化疗药物敏感性，共进行９例１１５个移植瘤的实验，８例次具有可评价性，可评价率为８８％（８／９）。每例次用５－氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺氨氯铂、表阿霉素、环磷酰胶中的３种进行药物敏感性测定，单个化疗药物呈阳性反应率为７５％，各肝癌消退率不相同。用环磷酞胶预处理小鼠不失为减轻宿主对移植瘤免疫反应的方法。     

莪术醇联合顺铂对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用及对Bcl-2表达的影响

探讨莪术醇联合化疗药物顺铂对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用。构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为4组:即模型对照组、顺铂组、莪术醇组、联合用药组;每组8只,模型对照组予腹腔注射生理盐水(0.1 m L/10 g),顺铂组予2 mg·kg~(-1)顺铂腹腔注射给药,莪术醇组腹腔注射100 mg·kg~(-1),联合用药组腹腔注射顺铂2 mg·kg~(-1)和莪术醇100 mg·kg~(-1)。每3 d ip 1次,连续给药7次。TUNEL法观察其对Hep G2细胞的原位诱导凋亡作用,ELISA法检测其对Bcl-2的影响。与模型对照组比较,顺铂组、莪术醇组、联合用药组平均瘤重、平均瘤体积、Bcl-2蛋白含量均降低,凋亡指数升高(P0.05或P0.01);其中以联合用药组作用最为显著。与顺铂组相比,具有显著性差异(P0.05)。说明莪术醇联合顺铂可抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤生长,诱导人肝癌细胞Hep G2凋亡,这可能与下调Bcl-2的表达有关。     

6-F硫色烯并[4,3-c]吡唑啉的体内抗肿瘤活性

用小鼠移植性肿瘤法对6-F硫色烯并[4,3-c]吡唑啉(Ja)进行体内抗肿瘤活性研究.通过检测其对小鼠H22肝癌细胞、S180肿瘤细胞的体内抑瘤作用,计算肿瘤抑制率和生命延长率,并与阳性药顺铂做比较.结果表明,该化合物可抑制H22肝癌细胞皮下移植瘤的生长,在剂量为1,2,4 mg/(kg·d)时,腹腔注射给药抑瘤率分别为13.93%,37.49%,47.45%;而以剂量为5,10,20 mg/(kg·d)灌胃给药时,抑瘤率分别为31.53%,43.77%,50.73%;另外,该化合物可明显延长S180腹水瘤小鼠存活时间,以剂量为5,10,20 mg/(kg·d)灌胃给药时实验测得生命延长率分别为30.4%,64.7%,88.2%.该化合物有较强的体内抗肿瘤活性,对其抗癌作用机制值得进行深入研究.     

胸膜穿刺针联合OB吻合胶构建615小鼠胃癌皮下移植瘤模型

目的 采用胸膜穿刺针联合OB吻合胶构建615 小鼠皮下移植瘤模型。方法 小鼠前胃癌细胞株(MFC)在无菌环境下培养制成浓度1×107个/mL细胞悬液,然后将悬液接种于小鼠右腋下,建成胃癌动物皮下移植瘤模型,利用瘤块进行体内传代3次,胸膜穿刺针法进行穿刺移植建立615小鼠皮下移植瘤模型。同时建立对照组(未放瘤块)用于对比,小鼠成瘤情况利用外观形态学和HE染色方法评价。结果 模型组小鼠体质量减轻。模型组肿瘤在第12天后生长较快,模型成功率为100%。外观形态学观察,模型组10只小鼠成瘤率100%,平均瘤重为(7.7160±0.2937)g;对照组成瘤率为0,模型组与对照组差异明显(P<0.01)。病理结果显示：模型组的瘤块体积较大,表面不规则,细胞核呈圆形、卵形或异形,核仁不显现,核分裂相较明显,是比较典型的胃癌组织的形态特征。结论 胸膜穿刺针联合OB吻合胶法构建615小鼠胃癌皮下移植瘤模型成功率高、并且具有高效、便利等特点,值得推广应用及研究。     

重组ProTα对肝癌小鼠Treg细胞和NKG2D阳性细胞的影响

为观察不同时期应用重组胸腺素α原(ProTα)药物干预下肝癌荷瘤小鼠的抑瘤率,并研究其对Treg细胞和NKG2D阳性细胞的影响,将36只昆明小鼠随机分成空白组、荷瘤组、药物干预组,H22小鼠肝癌细胞皮下移植建立荷瘤小鼠模型,腹腔注射重组ProTα,观察7和14d后肝癌荷瘤小鼠的抑瘤率,并检测外周单个核细胞中调节性T细胞(Treg细胞)和NKG2D阳性细胞的比例.结果表明:移植瘤7d后,药物干预组和荷瘤组瘤质量对比无显著差异;而移植瘤14d后,药物干预组瘤质量较荷瘤组有显著减小.荷瘤14d后,荷瘤组较空白组Treg细胞比例升高,NKG2D阳性细胞比例下调,差异显著;而不论是早期药物干预组还是进展期(即移植瘤7d后)药物干预组,Treg细胞比例均显著降低,NKG2D阳性细胞显著升高.由此可见,重组ProTα能够抑制肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长,且早期、长期用药效果更好,相关作用机制涉及下调Treg细胞数量从而抑制肝癌细胞免疫逃逸,并上调NKG2D阳性细胞数量从而提高其介导的抗肿瘤效应.     

H22 实体瘤小鼠生存实验及环磷酰胺对生存期的影响

摘要: 目的研究腹水型H22 肝癌皮下移植小鼠的生存期及环磷酰胺的影响。方法将H22 肝癌腹水瘤细胞接种 于BALB / c 小鼠左侧腋窝皮下,5d 后按肿瘤体积随机分成环磷酰胺组和对照组。环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺 50 mg / kg,每周2 次。观察小鼠一般临床表现、成瘤时间、成瘤率、体质量、摄食量、饮水量、肿瘤体积及生存时间。 结果H22 皮下移植小鼠成瘤时间约为5 d,成瘤率100% 。环磷酰胺组体质量、肿瘤体积与对照组比较明显降低 ( P ＜ 0. 05) ,环磷酰胺组摄食量、饮水量与对照组比较有增加的趋势。H22 皮下移植瘤小鼠平均生存时间为87 d, 环磷酰胺组小鼠平均生存时间为113 d( 生命延长率30. 3% ,P ＜ 0. 01) 。结论H22 腹水型肝癌皮下移植小鼠是一 种较理想的实体瘤模型,具有正常的免疫功能,可用于生物反应调节剂抗肿瘤药物影响荷瘤小鼠的生存期实验。     

竹节参总皂苷的抗肿瘤作用和毒性研究

为评价竹节参总皂苷对移植性H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用和对其免疫系统的毒性,用SPF级雄性小鼠接种肝癌H22瘤株建立移植性肝癌H22小鼠模型,观察不同剂量的竹节参总皂苷对移植性H22荷瘤小鼠给药12d后的抑瘤率、小鼠体重和免疫器官指数.结果表明:40,80,160 mg/kg竹节参总皂苷对移植性H22荷瘤小鼠的抑制率分别为30.7％,38.6％,48％,竹节参总皂苷能增加H22荷瘤小鼠小鼠体重,但对其免疫系统无明显毒性.说明竹节参总皂苷具有较显著的抗肿瘤作用,可成为抗癌新药.     

化胃舒颗粒体内抗肿瘤作用的实验研究

摘要: 目的探讨化胃舒颗粒对小鼠移植性肿瘤的抑制作用。方法以S180 肉瘤和H22 肝癌作为实验瘤株,观察化胃 舒颗粒对S180 小鼠肉瘤的抑瘤率及对H22 肿瘤小鼠生存期的影响。采用小鼠移植性肿瘤S180 实体瘤模型,观察化胃舒 颗粒与环磷酰胺( CTX) 联用对S180 实体瘤小鼠的白细胞数及抑瘤率的影响。结果化胃舒颗粒能阻止S180 肿瘤生长, 小鼠肿瘤抑制率在30%以上; 化胃舒颗粒能明显延长H22 肿瘤小鼠的生存时间; 化胃舒颗粒能抑制由环磷酰胺( CTX) 引 起的S180 实体瘤小鼠血液中白细胞总数的减少,从而增强环磷酰胺( CTX) 的抑瘤作用。结论化胃舒颗粒对S180 肉瘤 和H22 肝癌荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用,与环磷酰胺( CTX) 合用有显著的减毒增效作用。     

黑胸大蠊水提取物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用

为探讨黑胸大蠊水提取物对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其对及免疫器官的影响,构建H₂₂细胞腹水瘤模型,将昆明小鼠皮下接种H₂₂细胞,随机分为模型组,环磷酰胺组,黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组,另设正常组.通过瘤块体积、瘤块质量、抑瘤率、脏器指数、肿瘤组织HE染色等指标,观察黑胸大蠊水提取物对H₂₂荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及免疫器官的影响.实验结果表明：高剂量组的瘤块体积和瘤块质量与模型组相比,具有显著性差异（P<0.05）,黑胸大蠊水提取物低、中、高剂量组对H₂₂荷瘤小鼠的抑瘤率分别为20.72%,29.24%,43.16%;与正常组相比,各剂量组脾脏指数均有所增加,高、中剂量组具有显著性差异（P<0.05）;各剂量组胸腺指数均有所降低,但与模型组相比无统计学意义（P>0.05）.肿瘤组织切片HE染色显示黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组与模型组相比,肿瘤组织均有不同程度的坏死.黑胸大蠊水提取物具有抑制H₂₂荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,且对免疫器官无明显损害作用.     

龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响

研究龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响,从免疫学角度初步探讨龙葵多糖的抗肿瘤药效学作用.实验采用MTT法观察龙葵多糖对Hep G-2和SGC-7901两种人肿瘤细胞的生长抑制作用.测定S180小鼠瘤重,H22荷瘤小鼠生存时间以及胸腺指数、脾指数等.实验结果表明龙葵多糖对Hep G-2细胞和SGC-7901细胞的IC50分别为189.60μg/m L和186.56μg/m L.龙葵多糖能够显著降低S180荷瘤小鼠平均瘤重,与阴性对照组比较具有显著性差异(P0.01),龙葵多糖能明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间(P0.05或P0.01),显著提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数(P0.05或P0.01).表明龙葵多糖的肿瘤作用是通过改善机体免疫力实现的,而不是通过细胞毒作用发挥的.     

人脑膜瘤动物裸鼠移植模型制作方法探讨

摘要: 目的探讨简便易行的人脑膜瘤动物模型制作方法。方法合理控制操作方式,把控实验条件,使用注射器在裸鼠颈背部注射人脑膜瘤组织碎块,绘制肿瘤生长曲线,行病理学检查验证脑膜瘤组织学特征。结果首代移植成功率为78%,传代移植成功率为100%,且首代移植瘤及传代移植瘤均与瘤体来源患者的脑膜瘤组织学类型一致。结论本实验控制条件下的皮下接种脑膜瘤组织块法是制作人脑膜瘤动物模型的理想方法。     

广西藤茶提取物TTF抗肿瘤作用的实验研究

观察广西藤茶提取物（简称TTF）及其含药血清抗肿瘤作用,采MTT法,观察含药血清对肉瘤细胞（S180）、肝癌细胞（H22）、白血病细胞株（L1210）细胞增殖的抑制作用;体内试验以荷瘤小鼠实体瘤重、抑瘤率为实验指标评价TTF对S180移植性肉瘤的抑制作用;以荷瘤小鼠存活时间为实验指标评价TTF对H22移植性腹水癌的抑制作用。实验结果表明含药血清在体外对S180细胞、H22细胞和L1210细胞有明显的抑制作用,体内能明显抑制实体瘤重和延长荷瘤小鼠存活时间。证明TTF体内及含药血清具有一定抑制S180、H22、L1210肿瘤细胞增殖及S180、H22诱发的移植性肿瘤作用．     

乌骨藤苷晶体对人宫颈腺癌荷瘤裸鼠肿瘤抑制 作用的实验研究

摘要: 目的 研究乌骨藤苷晶体对人宫颈腺癌荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用。方法 采用人宫颈腺癌接种裸鼠待长出 实体瘤,用第三代实体瘤移植裸鼠皮下建立人宫颈腺癌裸鼠模型; 用乌骨藤提取物苷晶体( I、II) ( 0. 24 g /250 mL) 分别给实验组裸鼠灌胃 0. 5 mL/只,对照组给饮用水,每日 1 次,连续 30 d。每周测量体质量和肿瘤大小 2 次,30 d 给药后处死小鼠,解剖,称其肿瘤质量,计算抑瘤率,评价乌骨藤提取物苷晶体( Ⅰ、Ⅱ) 对裸鼠荷瘤的抑制作用。结 果 乌骨藤苷晶体Ⅰ和晶体Ⅱ对人宫颈腺癌荷瘤裸鼠有抑制肿瘤作用,抑瘤率分别 88. 95 % 和66. 71 % ,其中晶体 Ⅰ和Ⅱ抑制肿瘤作用与对照组比较有显著性差异( 晶体Ⅰ,P ＜ 0. 01; 晶体Ⅱ,P ＜ 0. 05) 。结论 乌骨藤苷晶体Ⅰ和 晶体Ⅱ均有抑制人宫颈腺癌荷瘤裸鼠肿瘤的作用。     

等离子体对裸鼠荷人源黑色素瘤的抑制作用观察

摘要: 目的 测试等离子体( APNP) 对恶性黑色素瘤的抑制效果。方法 建立 B16 恶性黑色素瘤的裸鼠移植模型12 只,随机分为等离子体治疗组和空白对照组。定期测量肿瘤的长径和短径并观察动物的健康状态,计算肿瘤体积和抑瘤率。结果 治疗组的肿瘤抑制率为 88% 。结论 适量的等离子体具有有效抑制恶性黑色素瘤的生长能力。     

桂枝茯苓丸调控MTDH和PTEN逆转卵巢癌多药耐药的机制研究

研究桂枝茯苓丸在人卵巢癌耐药性裸鼠肿瘤模型中对凋亡的诱导作用,探讨其可能的作用机制。采用实时无标记细胞分析系统检测SKOV3/DDP对顺铂和紫杉醇的耐药性,建立SKOV3/DDP卵巢癌耐药性BALB/c裸鼠肿瘤模型,模型裸鼠随机分为桂枝茯苓丸浓缩液16 g.kg-1.d-1(高)、8 g.kg-1.d-1(中)、4 g.kg-1.d-1(低)剂量组、PI3K抑制剂LY294002组、低剂量桂枝茯苓丸LY294002组(联用组)及对照组,给药10天后剖取肿瘤组织,采用流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡率,采用荧光定量PCR检测肿瘤组织中MTDH、PTEN mRNA的相对表达。结果表明,SKOV3/DDP细胞对顺铂和紫杉醇的耐药倍数分别为4.57和4.36倍。随着桂枝茯苓丸浓缩液剂量的增加,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加,上调PTEN mRNA和下调MTDH mRNA的作用逐渐增强,各组之间差异具有显著性(P < 0.01)。LY294002和低剂量桂枝茯苓丸联用后,抑制凋亡的作用强于二者分别单用的凋亡抑制作用,下调MTDH mRNA和上调PTEN mRNA的作用强于其他各组(P < 0.01)。说明在SKOV3/DDP卵巢癌耐药性BALB/c裸鼠模型中,桂枝茯苓丸能够剂量依赖性地诱导耐药性肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与上调PTEN mRNA和下调MTDH mRNA有关。     

青蒿琥酯配伍丝裂霉素抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨青蒿琥酯配伍丝裂霉素（MMC）抗肿瘤作用,为临床肿瘤化疗提供用药选择。方法：采用体内试验以荷瘤小鼠实体瘤重、抑瘤率为实验指标评价青蒿素配伍丝裂霉素（MMC）对S180移植性肉瘤的抑制作用;以荷瘤小鼠存活时间为实验指标评价青蒿琥酯配伍丝裂霉素（MMC）对H22移植性腹水癌的抑制作用。结果：青蒿琥酯配伍丝裂霉素（MMC）能明显抑制实体瘤重和延长荷瘤小鼠存活时间。结论：青蒿琥酯配伍丝裂霉素（MMC）具有一定抑制S180、H22诱发的移植性肿瘤作用。