姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑损伤的保护作用研究

摘要: 目的观察姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激的影响。方法200 只SD 大鼠,随机分为5 组:盐水对照组、溶剂组、姜黄素预处理低剂量组、姜黄素预处理中剂量组、姜黄素预处理高剂量组。各组连续7 d 等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式温度( 41 ± 1) ℃,湿度10% ＲH。分别在0 min、50 min、100 min、150 min 各组随机取10 只动物检测脑组织丙二醛( MDA) 及谷胱甘肽( GSH) 的含量。结果 ( 1) 0 min 时间点各组大鼠脑组织MDA 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长MDA 含量呈现上升趋势,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。( 2) 0 min 时间点各组大鼠脑组织GSH 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长GSH 含量逐渐下降,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。结论姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激损伤具有抑制作用,对神经系统具有一定保护作用。     

姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠生命体征和相关血液指标的影响

目的探讨姜黄素对沙漠干热环境中暑生命体征和相关血液指标的影响,以阐明姜黄素对中暑大鼠的保护作用。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠200只,每组40只,随机分组(对照组、溶剂组、姜黄素低剂量预处理组、姜黄素中剂量预处理组、姜黄素高剂量预处理组),各组连续7d等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱中,设定沙漠干热环境气候模式(温度41℃,湿度10%),分别在0 min、50 min、100 min、150 min时间点,各组随机取10只动物测量核心体温、称质量、并出舱麻醉,采集动脉、静脉血,测定血气、血常规及血生化指标。结果高剂量组10 min体温平均上升速率明显低于对照组(P0.05)和溶剂组(P0.05);高剂量组10 min体质量平均下降速率明显低于对照组(P0.05)、溶剂组(P0.05);高剂量组10 min体质量平均下降速率与pO2、pH值、糖、甘油三酯呈负相关(相关系数分别为:-0.955、-0.355、-0.692、-0.733),与白细胞数目呈正相关(相关系数为:0.943)。结论中暑大鼠的体温上升速率和体质量下降速率可能是反映大鼠预后的有用指标,姜黄素可以降低沙漠干热环境中暑大鼠体质量平均下降速率和体温平均上升速率,从而保持血液中较高的pO2、减缓血液pH值降低、维持血液中糖、甘油三酯能量物质在较高水平,同时抑制血液中白细胞数目上升,从而可能通过维持机体内环境的相对稳定而发挥对沙漠干热环境中暑大鼠损伤的保护作用。     

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠50只,将50只SD大鼠随机分为5组(n=10)：常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg体质量预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg预处理组(M-cur),姜黄素200 mg/kg预处理组(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7 d。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,HE染色法观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果 干热对照组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH 较常温对照组显著升高(P<0.01),姜黄素预处理组CK、CK-MB、LDH 均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P<0.01)。HE染色结果提示：干热对照组心肌组织随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,姜黄素干预组使心肌组织充血、出血得到缓解,尤以高浓度组明显。电子显微镜结果显示：DHC组心肌细胞线粒体肿胀,线粒脊结构紊乱,部分肌丝断裂,部分线粒体排列不规则,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重;姜黄素干预组心肌细胞线粒体结构较完整,胞核膜清晰,核仁数量较多,Z线较为清晰,排列较为规则,干预效果明显。结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下热射病大鼠的心肌损伤具有保护作用,其作用效果与姜黄素浓度有关。     

姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠血清及尿液电解质的影响

目的观察姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠血清及尿液电解质的影响。方法 140只SD雄性大鼠,随机分为中暑0时间点组和中暑后24 h组,每组又分为常温氯化钠对照组、轻度中暑氯化钠组、中度中暑氯化钠组、重度中暑氯化钠组、轻度中暑姜黄素组、中度中暑姜黄素组和重度中暑姜黄素组7个亚组。常温组条件为温度25℃,相对湿度35%;中暑组条件为温度41℃,相对湿度10%。第一组大鼠在中暑零时刻采下腔静脉血进行血清电解质测定,第二组大鼠于中暑后24 h,收集24 h尿液、采下腔静脉血,进行电解质测定。结果随中暑程度的加深,血清K~+逐渐降低,Na~+、Cl~-、Ca~(2+)有升高趋势,但均未达到显著水平,姜黄素干预后K~+逐步回升,而Na~+、Cl~-、Ca~(2+)均显著升高。中暑后24 h,血清中K~+在轻度与中度中暑时恢复至正常水平,而重度中暑时,血清K~+浓度依旧很低。姜黄素干预后,轻度与中度中暑大鼠血清K~+上升反弹明显,并显著高于正常水平,重度中暑大鼠血清K~+则恢复至正常水平,而Na~+、Cl~-、Ca~(2+)在中暑之后24 h均恢复至正常水平。中暑后24h,尿中K~+、Na~+、Cl~-的浓度均较低,姜黄素干预后,尿中Cl~-增加显著。结论姜黄素可通过提高血清中K~+浓度,促进Cl~-的排出而纠正沙漠干热环境中暑大鼠电解质紊乱。     

沙漠干热环境中暑大鼠血常规及肠黏膜病理学变化

摘要: 目的研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化。方法将SPF 级SD 雄性大鼠48 只,随机分为常温对照组( NC 组) 、轻度中暑组( LHS 组) 、中度中暑组( MHS 组) 、重度中暑组( SHS 组) 。置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度( 41 ± 0. 5) ℃,湿度( 10 ± 2) % ＲH,禁食禁水。分别于( 50 ± 5) min、( 100 ± 5) min、( 150 ± 5) min 造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3%戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分。结果大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS 组白细胞数较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; 红细胞数、红细胞压积MHS 组较NC 组、LHS 组增加明显,SHS 组较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; MHS 组血小板数较NC 组、SHS 组增加明显( P ＜ 0. 05) 。MHS 组、SHS 组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加( P ＜ 0. 05) ; MHS 组、SHS 组内回肠病理学损伤评分高于结肠( P ＜ 0. 05) 。结论沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一。     

跑台训练和力竭运动对Ca2+-ATP酶活性的影响——以大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体为例

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组.前组在安静时，后两组跑台力竭运动后，即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性.结果表明：(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性较红肌的高；(2)力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性降低，红肌的则升高；(3)5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性的影响较大，而对红肌的几乎没什么影响.此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动，所以该训练方式可能只对白肌起到积极的锻炼作用.     

自行车骑行过程中频率及生理节律对下肢肌电的影响研究

通过在不同生理节律下改变踏蹬频率的骑行实验,获得了如下结论:①臀大肌、股二头肌在早晨的肌电爆发点比下午早,腓肠肌在早晨的肌电爆发点比下午晚,而胫骨前肌、股直肌的肌电爆发点与频率有关;股二头肌下午的肌电结束点比早晨早;股直肌及股二头肌的放电区间下午比早晨短.②频率增加引起臀大肌、股直肌、股二头肌、股外肌肌电爆发点、结束点近似同步前移,但频率增加却引起胫骨前肌爆发点前移而结束点延迟.③臀大肌、股外肌、胫骨前肌、腓肠肌放电区域随频率的增加而发生显著波动,当频率处于80～90 r/min之间时,其放电区域较短,超出这个范围,则显著延长.     

胎儿食管肌层骨胳肌纤维类型的观察

取引产后死亡的正常胎儿(32～40W,10个)食管,将其等分为上、中、下三段。对食管肌层骨骼肌纤维类型,进行光镜酶(SDH)组织化学和一般透射电镜观察。结果表明,胎儿上1/3段食管肌层由骨骼肌纤维构成;其肌纤维经SDH染色、光镜观察显示红肌纤维的结构特点;然而在透射电镜下观察则具有与白肌纤维相近的超微结构特征。这一研究结果,必将为肌纤维分类的多元性提供有价值的参考,同时对进一步探索食管的生理功能也将有所帮助。     

冬泳运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白基因表达的影响

探讨不同温度、时间的游泳运动对大鼠骨骼肌UCP基因表达的变化情况。用32只SD大鼠随机分为安静组A、3 min游泳组B、30 min游泳组C和冬泳组D,每组8只。3 min游泳组和30 min游泳组的游泳水温为22℃。冬泳组逐渐降温后维持水温在8℃,时间为3 min。通过大鼠骨四头肌RNA电泳、RT-PCR反应结果来测定骨骼肌UCP基因的表达情况。C、D组UCP mRNA表达极显著地高于A、B组(p0.01),D组UCP mRNA表达极显著地高于C组(p0.01)。冬泳大鼠骨骼肌UCP基因表达升高,说明大鼠机体在外界低温的刺激下发生了诱导上调反应。     

加热对三黄鸡胸肉嫩度、质构及微观结构的影响

以与肉类品质密切相关的特性为指标,探讨了加热对三黄鸡胸肉中这些指标的影响,并对其变化趋势进行了讨论.结果表明:鸡胸肉蒸煮损失在65 ～ 85℃间及80℃加热5～10 min内显著增加;随温度升高,鸡胸肉剪切力值(SFV)呈4段式变化,80℃加热10 min后SFV开始增加,40 min后达到最大;肉的质构参数随温度和时间的变化趋势不同;随温度升高,肌纤维直径先减小,至65℃达到最小值后逐渐增大;在75℃及以上时,肌内膜和肌束膜逐渐崩溃,肌纤维间隙逐渐减小,95℃时肌纤维排列紧实;55 ～ 85℃之间上述特性变化显著,不同温度下肌纤维结构及结缔组织膜的综合变化对鸡肉蒸煮损失、SFV及质构参数有显著影响.     

急性运动中骨骼肌线粒体氧化应激机制研究

以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态和运动45,90,120,150 min为实验观察点,测定其骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成、脂质过氧化水平(MDA)和UCP-3mRNA及蛋白表达.实验结果表明:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的趋势,运动120 min时达到峰值,运动150 min时下降并具有显著性,其中运动45,90,120,150 min时均较安静时显著性升高;线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性;运动过程中UCP-3mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势,其中UCP-3mRNA在运动90,120,150 min时均较安静时呈显著性升高,而蛋白表达水平相对滞后一个时间段,在运动120,150 min时较安静时呈显著性增高.运动中线粒体ROS生成显著增加,但MDA水平无明显变化,这可能是运动中抗氧化能力提高,足以清除线粒体产生的过多ROS所致.运动中UCP-3表达的增加减少了线粒体ROS生成及其引发的氧化损伤.在ROS大量生成的情况下未发现线粒体有明显的脂质过氧化损伤,提示ROS在运动中可能具有重要的生理意义,而不仅仅是造成损伤.     

芒果苷对自发性高血压大鼠心脑肾组织形态学的影响

观察芒果苷对自发性高血压模型大鼠心、脑、肾等组织形态学特别是炎症损伤的影响,以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,随机分为模型组、芒果苷高剂量组、芒果苷中剂量组、芒果苷低剂量组和苯那普利组,再以同龄的WKY大鼠作为正常对照。利用光镜、透射电镜观察各组大鼠的心、脑、肾等组织的形态结构。光镜结果显示:脑组织形态学未见明显改变,芒果苷高、中、低剂量组可以改善心肌炎细胞浸润及肾小球萎缩,坏死等。电镜结果显示:芒果苷可以抑制心肌细胞凋亡,改善肌原纤维排列,消除线粒体肿胀,降低系膜细胞及基底膜厚度。说明芒果苷对自发性高血压大鼠心、肾组织形态学具有改善作用,包括对炎症损伤的保护。     

藏雪莲水提取物对小白鼠组织中GSH-PX活力的影响

为了探讨藏雪莲水提取物对小白鼠组织内GSH-PX活性的影响,将100只小白鼠随机分为高、中、低剂量组和对照组,连续24天分别灌服不同剂量的藏雪莲水提取物和生理盐水,测定肝、肺、心肌和骨骼肌内GSH-PX活性。结果显示：中剂量组小白鼠的体重高于对照组,差异显著（P〈0.05）;高剂量组的骨骼肌、各剂量组的心肌和低剂量组的肝其GSH-PX活性显著高于对照组,差异极显著（P〈0.01）;高、中剂量组的肝和中剂量组骨骼肌的GSH-PX活性高于对照组,差异显著（P〈0.05）;对照组肺的GSH-PX活性高于各剂量组,差异极显著（P〈0.01）。表明藏雪莲能够提高小白鼠肝、心肌和骨骼肌中GSH-PX活性。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响, 按照维吾尔医模型建立标准, 采用干寒环境、干寒饲料和异常物理刺激等多重因素复合作用, 建立维医异常黑胆质证载体动物模型, 在此基础上, 通过饮用灭菌食用水配制浓度为0.1 mg/mL 二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立异常黑胆质型肝癌病证载体大鼠模型, 并用大、中、小不同剂量(6.0、3.0、1.5 g/kg)异常黑胆质成熟剂进行全程干预, 共分为病证模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、正常对照组、肝癌对照组6 组, 每组24 只。干预20 周时处死大鼠, 对肝脏的病理变化和超微结构进行观察。研究发现, 20 周时, 低剂量组与病证模型组相比, 形态无明显差异, 高剂量组和中剂量组与病证模型组相比, 具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。研究表明, 异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

中药复方宫炎净的乙醇提取物抗炎作用研究

为探讨中药复方宫炎净乙醇提取物的抗炎作用,并筛选抗炎作用最好的乙醇提取物剂量。将实验小鼠分为生理盐水组、地塞米松组以及高、中、低剂量中药复方宫炎净乙醇提取物组,同时建立二甲苯所致耳廓肿胀、蛋清所致足趾肿胀、棉球所致肉芽肿小鼠炎症模型,通过测定小鼠耳廓肿胀率、足趾肿胀率以及棉球所致肉芽组织重来判定乙醇提取物的抗炎效果。结果表明：中剂量乙醇提取物能够显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀率,并显著低于高、低剂量乙醇提取物组（P〈0．05）,与地塞米松组差异不显著（P〉0．05）;各组均能明显降低蛋清所致小鼠足趾肿胀率,其中中剂量乙醇提取物组显著低于高、低剂量乙醇提取物组（P〈0．05）,极显著低于生理盐水组（P〈0．01）,与地塞米松组差异不显著（P〉0．05）;中剂量乙醇提取物能明显抑制棉球所致小鼠肉芽组织增生,并显著低于高、低剂量乙醇提取物组（P％0．05）,极显著低于生理盐水组（P〈0．01）,与地塞米松组差异不显著（P〉0．05）。结果显示,中药复方宫炎净的中剂量乙醇提取物抗炎效果最好。     

丹参酮ⅡA 磺酸钠注射的肌肉刺激性研究

摘要: 目的考察家兔单次股四头肌肌内注射丹参酮ⅡA 磺酸钠( 60 mg) 后,给药局部肌肉组织是否出现扩张、红肿、充血、水肿、瘀斑、变性、坏死等局部肌肉刺激性反应,综合判断供试品肌内注射的安全性,并且为该药物的安全性评价提供参考。方法以等量等渗的氯化钠溶液为阴性对照药进行自身性对照,设结束期和恢复期两组,进行一般症状肉眼观察和组织病理学检查。结果家兔单次股四头肌肌内给药后一般症状观察均无异常表现; 剖检肉眼观察结果评分符合标准; 剖检镜下观察结果显示恢复期观察时间内,局部的肌肉刺激反应具有完全可逆性。结论丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液对家兔股四头肌无明显刺激性。     

左乙拉西坦与苯妥英钠协同抗小鼠最大电惊厥作用实验研究

目的探讨左乙拉西坦(Levetiracetam)与苯妥英钠(Phenytoin Sodium)协同抗小鼠最大电惊厥的作用.方法昆明种小鼠200只,雌雄各半,随机分为正常对照组、左乙拉西坦高中低剂量组、苯妥英钠高中低剂量组,测定抗最大电惊厥作用的量效关系,并根据两药的量效关系确定左乙拉西坦与苯妥英钠协同作用的高中低剂量组,每组20只小鼠,正常对照组给予等容积的生理盐水,其余给予相应的药物,灌胃剂量10 m L/kg.灌胃给药后50 min,给予小鼠电刺激,以小鼠下肢和全身出现强直性抽搐作为强直性惊厥指标,记录惊厥数,计算惊厥率.结果左乙拉西坦和苯妥英钠两药均有良好的抗最大电惊厥作用的量效关系,选择阈下剂量的左乙拉西坦和苯妥英钠合用后,高剂量组的惊厥发生率为10%,中剂量组惊厥发生率为40%,能产生明显的协同增效作用.结论阈下剂量的左乙拉西坦和苯妥英钠合用具有明显的协同抗小鼠最大电惊厥作用,并有良好的量效关系.