延脑斜方体核内单个神经原的电活动特别是关于萼状突触的抑制作用

大家知道,延脑斜方体核内的神经原接受一种高度特化的花萼状神经末梢。这种斜方体核所独有的萼状突触,在1893年曾由海尔德氏首先加以描述,所以后来就以他的名字命名为海尔德氏花萼。根据卡哈尔的研究,这种萼状神经末梢是由大直径的听觉纤维,在接近末梢处逐渐变粗扩展而形成的。一个斜方体核神经原通常只接受一个萼状突触。萼状突触是如此的发达,以致整个细胞体的表面,除少数伸出树突的区域外,几乎完全被它包裹起来。从生理学的观点来看,斜方体核神经原的电活动,是否有与其结构特征相应的特异之处,将是一个很有兴     

内薗耕二和神经突触形态的S-F假设

早在1890年,西班牙解剖学家柯哈尔(Cajal)就提出,神经系统是以神经原为单位的一个很大而不连续的网状组织。1897年,英国著名的神经生理学者谢灵顿(Sherrington)提出了“突触”的概念,他将两个神经原之间的接触部分叫突触。谢灵顿还认为,突触具有重要的生理机能。1940年以后,由于电子显微     

儿茶酚胺类神经递质的研究进展

神经细胞与神经细胞以及神经细胞与其他细胞之间的信息传递是通过两者的结合点(突触)释放化学物质而实现的。具体地说,就是神经细胞的电冲动传导在突触部位转化为化学传递,依赖神经冲动所释放的贮存于神经末梢内的递质,与突触后膜受体起反应,而后引起效应细胞的功能变化。     

人去甲肾上腺素转运蛋白基因的研究

去甲肾上腺素(NE)是儿茶酚胺类递质的一种,存在于节后交感神经和中枢神经系统内.在去甲肾上腺素能神经元中,突触传递包括3个步骤:NE由突触前膜释放到突触间隙;间隙中的NE与突触后膜上的受体作用;接着NE被突触前神经元或胶质细胞重新吸收.NE再摄取的过程需要钠离子依赖性的去甲肾上腺素转运蛋白(NET)参与.NET是一类药物的作用     

虻复眼薄板神经节突触传递机制的研究

虻视觉系统的网膜细胞R1—6的轴突只投射到第一视神经节(薄板)。薄板由视觉弹药筒构成,“注视”空间同一方向的六个不同小眼的六个网膜细胞的轴突会聚到一个弹药筒。L1—2为弹药筒中大单极神经元,为突触后成分。二者与弹药筒中六个感受器轴突中的每一个都构成突触联接。这里是化学突触。突触前末端去极化引起递质释放,导致突触后细胞膜电位的超极化。R1—6/L1—2神经网络可作为研究突触传递机制的模型系统。本文将简要地给出R1—6/L1—2的传递机制的研究结果及其与突触形态的相关性。     

大鼠脑中存在β-蝮蛇神经毒素的结合位点

由于神经细胞质膜上的多种离子通道和受体是神经毒素的天然靶物质,所以神经毒素在这些膜蛋白的生理功能及结构性质研究中已成为十分有用的工具.从各种蛇毒分离的神经毒素分为在突触后选择地阻遏神经肌肉接头传递的α型毒素以及突触前抑制递质释放的β型毒素两类.α-银环蛇神经毒素作为一种突触后毒素在nACh受体的发现、鉴定、分离及结构功能研究中所起的关键性作用是众所周知的,但与此形成对照的是,突触前过程及有关通道、受体的研究鉴定工作却进展有限.缺乏合适的探针是造成这种状况的原因之一.     

5-羟色胺易化交感神经节突触传递的作用机理

我们过去的工作表明,5-羟色胺(serotonin,5-HT)除作为豚鼠椎前神经节非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(late slow excitatory postsynaptic potential,ls-EPSP)递质以外,还对N型胆硷能快兴奋性突触后电位(fast excitatory postsynaptic potential,f-EPSP)传递过程有明显的易化作用,并对其易化作用进行了定量和介导受体的研究。 本工作旨在应用细胞内记录技术,在离体豚鼠腹腔神经节上研究5-HT易化交感神经节突触传递过程的作用机理,以期进一步阐明5-HT在交感神经节突触传递中所起的作用。     

突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究

突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质.     

钙离子与神经递质

根据化学传递学说,突触部位信息的传递是以化学物质为媒介而实现的.这种化学物质统称为神经递质.就目前所知,每种神经元一般从其末梢只释放出一种化学物质,而这种神经元就按其释出的递质命名.如释放乙酰胆碱的称胆碱能神经元,释放去甲肾上腺素的称肾腺能神经元等.许多脊椎动物神经肌肉接点的乙酰胆碱是目前可以肯定的中枢神经递质,其他递质如各种外周和中枢突触中的去甲肾上腺素,5-HT,GABA,谷氨酸,甘氨酸,以及近年来新发现的脑啡肽等,仍吸引着研究者继续努力.现已了解,这些神经递质的释放都需要钙离子(Ca~(2 )参与. 1967年,路斯(Ross)使用了对Ca~(2 )具有高选择性的离子交换钙电极(pCa电极).所谓pCa即离子化钙浓度的负对数,它由pH类推而来.在处理低浓     

非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位、5-羟色胺与P物质

目前认为,P物质(SP)等神经肽可能是豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(LS-EPSP)的递质.我们以往的工作则表明,除SP外5-羟色胺(5-HT)也可能作为一种递质参与LS-EPSP的形成.本工作拟应用离体神经节细胞内记录,在同一批细胞上进一步观察豚鼠IMG细胞LS-EPSP与5-HT及SP的关系,以期进一步阐明它们在LS-EPSP形成中的作用.     

通道的营养控制

突触是神经细胞间的连接部位.现在知道,它们之间的联系不只是传递电信号.实验证明,在蛙交感神经节内,突触后离子通道的动力特性受到突触前传入信息性质的影响.突触化学传递的先决条件是突触后膜上有高密度的受体蛋白.神经递质与受体结合后最终可引起突触后细胞的电位反应.在突触的形成中,突触后受体的聚集似乎是由突触前神经元诱导的.在神经肌接头——一种特殊型式的突触,受体     

学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病（如老年痴呆症、药物成瘾等）的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。     

大鼠膈肌β-银环蛇毒素结合蛋白的部分纯化及其鉴定

β-银环蛇神经毒素(β-bungarotoxin;β-BuTX)是从银环蛇毒分离得到的一种由两个亚基构成的碱性蛋白.与其它β-神经毒素一样,它作用于神经肌肉接头,选择地抑制神经递质乙酰胆碱的释放.在中枢神经系统,这种毒素表现出既作用于胆碱能也作用于GABA能等神经元的细胞毒性.电生理研究资料表明,β-BuTX可能结合并阻断突触前的A型K~+通道,因此我们利用这种毒素作为探针,进行毒素结合蛋白的分离纯化工作,将可能有益于对突触前的离子通道结构与功能的探索,以增进有关突触递质释放机制的知识.文献报道,从小鸡     

大白鼠视上核的交互突触

突触是两个神经元间发生机能联系的地方.近十余年发现一种交互突触(reciprocalsynapse),即在一个突触内,突触裂两侧的突触膜上各有活性点,彼此互为突触前、后的成分, 两侧的突触传递方向相反,其机能一侧为兴奋性的,另一侧为抑制性的.这种突触多见于树-树突触内,在体-轴突触和树-轴突触内也见过.     

脑内5-羟色胺能神经系统在针剌镇痛中的作用

脑内5-羟色胺(5-HT)神经原的胞体集中在脑干中缝核群,它的纤维投射到许多脑区和脊髓,荧光组织化学的工作证实它们有明确的通径,神经药理学和生理学的研究也证明有5-HT突触和受体,可认为已自成一个系统。脑內5-HT能神经系统有许多重要的生理功能,它与镇痛作用有密切关系,当脑内5-HT正常含量减少时,能削弱吗啡的镇痛效应,针刺镇痛与5-HT能神经系统的作用关系已有许多报道,但是,不少重要问题仍然不清     

蛙峡核神经元对乙酰胆硷、谷氨酸和甘氨酸的化学敏感性

一些研究表明,乙酰胆硷(ACh)是无尾两栖类视顶盖中的一种兴奋性神经递质;峡核是顶盖胆硷能活性的重要来源;峡核的乙酰胆硷酯酶(AChE)活性通过顶盖受眼摘除的影响。Felix和我们已在前文指出,ACh可能在蟾蜍峡核中起突触递质作用。为进一步揭示两栖类峡核神经递质的化学本质,我们采用微量离子电泳技术研究了ACh、谷氨酸(Glu)和甘氨酸(Gly)对蛙峡核神经元胞外记录电活动的影响。     

科学信息

·Trends in Neurosciences《神经科学进展》Vol.14,No.10,1991年 1.一种生物学疾患的认知基础本文综合了最近有关孤独症的研究证据。这些患孤独症的病人在认识方面存在特殊的问题,这些问题的产生具有来自思维方面的障碍。 2.中枢神经系统中突触的效益在中枢神经系统中,神经元之间联系取决于突触之间的信息传递,近期的研究致力于用直接或间接的方法来考察突触前、后部位的活动。 3.视觉的神经活动模型人脑是如何来处理、分析分别来自左眼与右眼的     

突触形态和敏感性的差异

Field 等在离体感觉器官上研究了突触形态学和生理学的关系.Lorenzini 的壶腹是前庭结构,长数厘米,其近心末端呈小泡状,包含几千个电感受细胞,它们与传入神经元的轴突构成突触联系.这些细胞     

基于平面晶体管型器件的突触可塑性模拟

在数据信息膨胀的大背景下,传统的冯诺依曼体系结构的计算机早已无法满足灵活处理和存储大量信息的需求.与之相比,大脑高度并行的非线性信息处理能力展现出了明显的优势.突触是大脑神经元之间信息交换的连接渠道,突触可塑性是生物学习和记忆的分子基础,为了模拟大脑,必须研究出具有生物突触功能的物理器件,从而实现能够在功能上模拟类脑行为的神经形态电路.研究表明,对于场效应晶体管,把具有可调忆阻特性的场效应晶体管的传导沟道和栅极作为信号传输和调节模块,可以分别对应于生物突触中的离子传导和神经递质释放的过程;对于电子型晶体管,可以利用电操作模式中的OFF(ON)状态的弛豫倾向来模拟生物兴奋(抑制)过程,因而在晶体管中可以实现对突触功能的模拟.本文总结了近年来研究人员用平面晶体管结构的突触器件模拟的突触可塑性功能,包括:短时程突触可塑性(包含双脉冲易化和双脉冲抑制,动态过滤(高通滤波/低通滤波),处理时空关联的脉冲,适应等)、长时程突触可塑性、短时程向长时程的转变、放电时间依赖可塑性、分流抑制等,详细说明了这些功能的特点及模拟方法并对其未来发展进行了展望.     

突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展简

成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因. 戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成. 研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少. 最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制. 本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路.