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相似文献
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1.
目的:前期实验结果已证明兔血清对Shope肿瘤细胞具有伤作用。本实验拟从细胞凋亡角度探讨兔血清杀伤该细胞的机理。方法:通过电子显微镜、激光共聚焦显微镜、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪检测等方法,观察了兔血清诱导细胞凋亡的可能性。结果:经10%兔血清处理3h的中等分化程度的Shope肿瘤细胞(SCB-6a)在电镜、激光共聚焦显微镜下均可见典型的细胞凋亡的形态学特征;1.5%琼脂糖凝胶电泳呈现明显的“阶梯状”图谱(DNA ledder);PI染色后经流式细胞仪检测显示大量亚二倍体细胞(凋亡细胞)。结论:兔血清诱导Shope肿瘤细胞凋亡可能是其伤细胞的作用机理之一。  相似文献   

2.
目的:实验结果证明4HPR对Hela细胞具有较强的抑制作用,本文从细胞凋亡角度研究4HPR抑制Hela细胞生长的机理。方法:采用电子显微镜、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法,分析4HPR诱导Hela细胞凋亡的形态学、生化学及细胞生物学改变特征。结果:电子显微镜下:细胞固缩、核膜扭曲、核染色体聚集成块并靠近核膜;细胞DNA被降解,在1.5%琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状图谱(DNALadder);流式细胞仪检测出现大量亚二倍体细胞核型峰,二倍体细胞峰减少。结论:上述结果表明,4HPR可诱导Hela细胞凋亡。4HPR抑制Hela细胞生长的机理之一是诱导读细胞凋亡。  相似文献   

3.
目的:实验结果表明4HPR抑制Hela细胞生长的机理之一是诱导该细胞凋亡。本文用流式细胞仪检测不同浓度的4HPR作用不同时间Hela细胞凋亡的百分比及细胞周期变化。方法:体外细胞培养及流式细胞仪检测法。结果:2μg/m的4HPR作用24、48、72h后,Hela细胞的凋亡百分比分别为4.1%、6.6%、26%;4μg/ml的4HPR分别为5.1%、8.3%、28%、8μg/ml的4HPR分别为5.9%、6.2%、34%。细胞周期分布图中,G1细胞明显减少。结论:上述结果提示Hela细胞凋亡的百分比与4HPR的作用时间、作用浓度呈正相关。  相似文献   

4.
目的:研究硒抑制肿瘤细胞生长的机理。方法:采用DNA电泳及流式细胞仪分析等方法。结果:硒能诱导Hela细胞调亡。1.5%琼脂凝胶电泳呈现典型的阶梯现象。流式细胞仪检测显示大量的亚二倍体细胞。结论:硒促进Hela。肿瘤细胞凋亡,可能是硒抑制肿瘤细胞生长的机理之一。  相似文献   

5.
槐果碱对人红白血病K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
研究了槐果碱对人红白血病细胞株K562的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用,应用流式细胞仪进一步观察槐果碱对K562细胞周期的影响。结果表明:槐果碱对K562细胞生长有明显的抑制作用,且这种抑制作用呈浓度依赖性、时间依赖性。细胞经0.8g/L、1.0g/L的槐果碱作用48h后,即呈现典型的细胞凋亡形态学变化,作用72h后DNA凝胶电泳出现片段的梯形条带。流式细胞仪分析显示,用1.0g/L槐果碱使K562细胞阻滞于G0/G1期,作用72h后G0/G1细胞比例由38.0%上升到56.2%。槐果碱对人红白血病细胞K562的增殖具有明显的抑制作用,并能诱导其发生凋亡。  相似文献   

6.
观察阿霉素对人肝癌细胞株QGY-7701的凋亡诱导作用。实验用阿霉素处理QGY-7701细胞后,用台盼蓝拒染法检测细胞增殖活性;光镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞凋亡形态;DNA琼脂糖凝胶电泳技术观察分析细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果显示,阿霉素处理QGY-7701细胞后,出现了明显的凋亡现象,而且随着药物浓度的增加,细胞凋亡的趋势越明显。分析结果可知,阿霉素作用QGY-7701细胞48 h的IC50值为4.9μg/mL。流式细胞仪检测出阿霉素处理QGY-7701细胞的凋亡率逐渐上升。综上所述,阿霉素可以诱导QGY-7701细胞出现凋亡的现象。  相似文献   

7.
用组织培养技术获得黄瓜叶片的愈伤组织,进而培养其悬浮细胞,然后用Na^+、Ca^2+、H2O2分别诱导黄瓜叶片悬浮细胞凋亡,并用显微镜观察和琼脂糖凝胶电泳检测其DNA。Na^+(1.4mol/L),Ca^2+(500mmol/L),H2O2(10%)作用于黄瓜叶片悬浮细胞后,用显微镜观察到凋亡小体;DNA琼脂糖凝胶电泳检测出凋亡时形成的DNA ladder。结果表明:Na^2+(1.4mol/L),Ca^2+(500rmnol/L),H2O2(10%)都能诱导黄瓜叶片悬浮细胞凋亡。  相似文献   

8.
目的:研究IL-10对放线菌酮(CHX)诱导K562细菌凋亡所产生的调节作用。方法:采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪分析,形态学观察及DNA凝胶电泳检测K562细胞。结果:CHX组K562凋亡细胞达58.3%,CHX加IL-10组达75.8%。结论:(1)CHX能诱导K562细胞凋亡。(2)IL-10和CHX联合作用诱导K562细胞凋亡的作用增强。  相似文献   

9.
研究莪术油影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。采用台盼蓝拒染法检测不同剂量莪术油对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制率;光学显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA片段化情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的改变、细胞凋亡率以及细胞周期分布。实验结果表明:作用48h时,最佳浓度为110μg/mL,IC50值为104.958μg/mL。DNA电泳可见有梯状条带出现,流式细胞术法显示有凋亡峰出现。莪术油可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。  相似文献   

10.
目的:免血清对shope肿瘤细胞具有杀伤作用,其作用机理之一是诱导该细胞凋亡。用流式细胞仪检测兔血清对shope肿细胞的细胞周期及细胞DNA的影响。方法:运用流式细胞仪检测。结果:实验结果表明兔血清导引shope肿瘤细胞的细胞周期及细胞DNA发生变化,以SCB-6a细胞变化最为显著。结论:本文利用流式细胞仪征实了兔血清对shope肿瘤细胞影响。  相似文献   

11.
目的:探讨紫杉醇抑制HeLa细胞生长的机制。方法:经荧光染色、电镜观察细胞形态,DNALadder及流式细胞仪检测凋亡细胞。结果:紫杉醇作用24h经荧光染色细胞呈不均一亮蓝色,作用48h细胞被染成红色,电镜观察可见细胞变小,染色质浓缩并产生凋亡小体,DNALadder未见明显的梯形条带,流式细胞仪检测紫杉醇作用24h细胞凋亡。结论:紫杉醇可诱导细胞凋亡,也可直接杀伤HeLa细胞,而且以后者为主。  相似文献   

12.
目的 探讨反义HSP90降低HeLa细胞恶性度的机制。方法 经荧光染色观察细胞形态,DNA Ladder及流式细胞仪检测凋亡细胞。结果 转染有反义HSP90的HeLa细胞经荧光染色细胞呈不均一亮蓝色,荧光染色观察可见细胞变小,染色质浓缩并产生凋亡小体,DNA Ladder可见明显的梯形条带,流式细胞仪检测有凋亡的细胞。结论 反义HSP90可诱导细胞凋亡。  相似文献   

13.
目的研究p Egr1-Trail重组质粒联合电离辐射对MCF-7细胞的杀伤效应,为增强肿瘤放疗效果提供实验证据.方法应用Annexin V-EGFP/PI双染法检测细胞凋亡;应用酶标仪检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期.结果不同处理组作用MCF-7细胞后24 h、不同剂量X射线照射后24 h后,各处理组MCF-7细胞的生长抑制率呈上升态势,生长抑制由弱到强的顺序为:2.0 Gy,p Egr1-Trail+0.5 Gy,5.0 Gy,p Egr1-Trail+1.0 Gy,p Egr1-Trail+2.0 Gy,Egr1-Trail+5.0 Gy.各处理组联合2.0 Gy X射线照射后6 h,细胞凋亡率开始上升,48 h达高峰,其中p Egr1-Trail+2.0 Gy组与其他各处理组比较差异具有统计学意义,且细胞凋亡最为显著(P0.05).在细胞周期方面,2.0 Gy X射线照后6 h各处理组S期细胞百分数呈现上升趋势,24 h达高峰;照后24 h,G_2+M期细胞百分数开始上升,且各处理组比较差异均具有统计学意义(P0.05);照后48 h,G_2+M期细胞百分数达到最高,依旧是p Egr1-Trail+2.0 Gy组上升最显著.结论 p Egr1-Trail重组质粒联合电离辐射作用于肿瘤细胞表现出协同杀伤效应,促凋亡作用强于单独X射照射组或p Egr1-Trail基因干预组.  相似文献   

14.
目的:国外文献报道4HPR对乳腺癌具有显著的化学预防及治疗作用。本文拟探讨4HPR对Hela细胞的抑制作用。方法:运用荧光显微镜、电子显微镜、动物致癌试验及流式细胞仪分析等方法。结果:通过荧光显微镜、电子显微镜观察发现Hela细胞发生明显的形态学改变;流式细胞仪检测,Hela细胞DNA出现显著改变;裸鼠致癌试验也提示4HPR抑制Hela细胞生长。结论:上述结果提示4HPR在体内外对Hela细胞均具有较强的抑制作用。  相似文献   

15.
丹参提取物对氧化衰老模型小鼠的免疫保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用小鼠氧化衰老模型探讨丹参提取物的免疫保护作用及抗氧化作用 .用小鼠脾脏淋巴细胞增殖试验检测免疫细胞的功能状态 ;用免疫组化法和HE染色观察胸腺的氧化情况及形态学变化 ;用流式细胞仪检测细胞表面CD2 8分子及其他分子的变化 ,来探讨免疫分子的变化情况 .结果表明丹参提取物能明显恢复由氧化应激造成的免疫功能低下状态 .淋巴细胞增殖功能得到了明显改善 .胸腺内核酸氧化产物 8-OHdG染色阳性细胞明显减少 ,胸腺皮质恢复良好 .免疫细胞表面CD2 8分子明显增加 ,CD4阳性细胞也明显增多  相似文献   

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