白细胞介素23与小鼠支气管哮喘相关性研究

目的通过检测哮喘鼠血清中白细胞介素23(IL-23)在哮喘组和对照组中的水平及与IL-5,IFN-γ,IL-17之间的相关性,探讨其在哮喘病中的作用.方法将24只健康雌性BALB/C小鼠随机分为两组,卵白蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(Asthma,简称A组)和正常对照组(Control,简称C组),每组12只,OVA致敏末次激发24 h后,各组小鼠眶静脉取血,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类.ELISA法检测血清IgE,IL-5,IFN-γ,IL-17和IL-23的含量,取肺组织行组织病理学检测.结果 A组病理学改变、动物行为学改变、血清IgE水平增高均证明哮喘模型制备成功;IL-5显著增高,IFN-γ降低;A组小鼠血清中IL-23,IL-17水平高于C组,IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P0.05),与IL-5,IFN-γ无相关性.结论 IL-23与哮喘发病密切相关,其机制可能是通过调节IL-17的产生促使哮喘发病;IL-23对IFN-γ和IL-5无明显调节作用.     

北五味子木脂素对酒精性肝损伤小鼠免疫功能的影响

目的观察五味子木脂素对小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响.方法应用五味子木脂素高、中、低3个剂量治疗酒精性肝损伤小鼠,联苯双酯对照,观察其对小鼠脏器系数、体液免疫功能、淋巴细胞增殖以及NK细胞活性的影响,利用流式细胞仪和MTT法检测其对淋巴细胞亚群、NK细胞的影响.结果五味子木脂素中剂量组胸腺、脾脏系数明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量组能显著降低CD8+水平,提高CD3+,CD4+水平及CD4+/CD8+比值,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量能提高NK细胞活性和T,B淋巴细胞增殖能力,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论五味子木脂素能够增强酒精性肝脏损伤小鼠的免疫功能.     

白细胞介素23基因沉默对支气管哮喘小鼠的影响

目的观察白细胞介素23(IL-23)基因沉默对肺组织IL-23蛋白表达、哮喘鼠气道炎症和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法构建siRNA IL-23表达载体并通过脂质体转染获得高浓度的含有siRNA IL-23的浓缩液,RT-PCR和WB法检测IL-23mRNA及IL-23蛋白表达水平,确定转染成功.通过滴鼻方式吸入到卵蛋白(OVA)致敏的小鼠体内,观察其对BALF中炎症细胞的影响;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IFN-γ,IL-5,TNF-α,ICAM-1的变化;HE染色观察肺组织病理学改变;WB法检测肺组织中IL-23蛋白表达.结果与对照组相比,模型组及空质粒组BALF中IL-5,TNF-α,ICAM-1水平升高,IFN-γ水平下降,肺组织中IL-23蛋白表达量升高(P0.01),沉默组上述各项指标明显下降,IFN-γ水平升高(P0.01);病理学检测结果表明:与对照组相比,模型组和空质粒组气道内有大量炎性细胞浸润,沉默组炎症受到抑制(P0.01).结论 IL-23在哮喘发病中起重要作用,阻断其基因表达可以明显改变哮喘症状.     

单笼饲养联合卵清蛋白制备幼龄SD大鼠支气管哮喘伴抑郁模型

目的 评价单笼饲养联合卵清蛋白致敏激发建立支气管哮喘伴抑郁样行为幼龄大鼠模型的可靠性。方法 将幼龄SD大鼠随机分为群养对照组、孤养对照组、群养哮喘组和孤养哮喘组。采用单笼和群笼饲养结合卵清蛋白-氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏,卵清蛋白0.9%氯化钠溶液雾化激发制备支气管哮喘伴抑郁样行为大鼠模型。观察并记录大鼠体质量、体征、肺组织病理情况、静脉血中白细胞计数及分类、血清中IL-4及BDNF水平,同时采用糖水消耗实验及强迫游泳实验进行行为学评价。结果 与两对照组比较,群养哮喘组体质量增长缓慢(P<0.05),孤养哮喘组体质量增长明显缓慢(P<0.05);群养哮喘组及孤养哮喘组出现典型呼吸急促、抓耳挠鼻等哮喘样表现,孤养哮喘组出现活动减少、进食进水减少等抑郁样表现;肺组织出现哮喘样病理改变;全血中白细胞计数及淋巴细胞计数增高(P<0.05);血清中IL-4升高(P<0.05);与两对照组及群养哮喘组比较,血清中BDNF降低(P<0.05);糖水偏好指数降低(P<0.05);强迫游泳实验中静止不动时间延长(P<0.05)。结论 单笼饲养结合卵清蛋白致敏激发...     

藏药波棱瓜子总木脂素对刀豆球蛋白(ConA)致免疫性肝损伤小鼠保护作用及其机制探讨

目的:波棱瓜子是常见的用于治疗肝病的藏药,疗效确切.前期研究表明,总木脂素是波棱瓜子抗肝损伤的有效部位,但疗效尚不明确.本研究拟考察藏药波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并进一步探讨其对抗肝损伤的作用机制.方法:采用尾静脉注射一次性ConA(20mg/kg)诱发小鼠免疫性肝损伤,造模8h后取血样和肝脏,考察不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠脏器系数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、骨过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测波棱瓜子总木脂素对各组小鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果:波棱瓜子总木脂素可以降低ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,显示出较好的保肝作用.同时波棱瓜子总木脂素也可降低肝损伤小鼠血清NO水平和MPO、NOS活力,并减少肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD和GSH-Px活性,表现出良好的抗氧化作用;免疫组化结果显示,波棱瓜子总木脂素还能抑制诸如TNF-α、IFN-γ、IL-4、NF-κB等促炎症因子的表达,促进抗炎症因子IL-10的表达,从而抑制肝脏炎症反应而发挥其保肝作用.病理观察结果也表明,波棱瓜子总木脂素能减轻ConA对肝组织的损伤.结论:波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤都具有一定的保护作用,其保肝作用可能与其抗炎、抗氧化能力有关.     

北五味子木脂素抗焦虑作用及机制的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra Chinensis Baill Lignans,SCL)抗焦虑的作用及机制.方法采用明暗箱试验和高架十字迷宫试验,观察北五味子木脂素低、中、高剂量(35,70,140 mg/κg)灌胃给药7 d后对小鼠行为的影响;另设空白对照组(给予生理盐水)和地西泮(2 mg/κg)阳性对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果明暗箱试验和高架十字迷宫试验结果显示:北五味子木脂素中、高剂量组具有显著的抗焦虑作用(P0.05),并呈剂量依赖关系,这种抗焦虑作用可被氟马西尼所拮抗.酶联免疫吸附试验显示:中、高剂量组小鼠血清中γ-氨基丁酸(GABA)的含量显著增高.结论北五味子木脂素有显著的抗焦虑作用,其机制可能是通过γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid,GABA-R)而发挥作用.     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对致敏性哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

观察mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对小鼠哮喘性气道炎和肺组织CC型趋化因子Eotaxin表达的影响,探讨mPEG5000-KILDVA抗支气管哮喘的作用机制.采用卵清白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型.观察小鼠的行为变化,制备小鼠血清,收集肺泡灌洗液进行白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平;免疫组化方法检测肺组织Eotaxin的表达.结果显示:模型组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平较正常组明显升高(p0.01);mPEG5000-KILDVA组比模型组明显减少(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数较正常组明显增加(p0.01);mPEG5000-KILDVA组较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组肺组织Eotaxin蛋白表达量较正常组明显升高(p0.01),mPEG5000-KILDVA组小鼠较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).研究提示mPEG5000-KILDVA减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin的过度表达有关.     

2,4-二硝基氯苯诱导BALB/c小鼠特应性皮炎模型的建立

目的 利用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导BALB/c小鼠建立特应性皮炎(AD)模型,探讨最适条件。方法 给予BALB/c小鼠背部皮肤不同药物浓度以及不同的造模时间致敏及激发,在末次给药后,评估小鼠背部皮肤状态。取背部皮肤组织做组织病理学检测,分离血清检测免疫球蛋白E(IgE)水平,制备皮肤匀浆液检测细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)及白细胞介素-13(IL-13)分泌水平。结果 4组造模模型组动物中,D组小鼠0.5%DNCB致敏3次,1%DNCB激发6次,其皮肤皮炎评分最高,病理结果显示皮肤结构不完整,棘层明显增厚,细胞内水肿明显,大量炎性细胞浸润,血清IgE水平升高,皮肤组织细胞因子明显升高,相比于其他模型组其各种检测指标更接近特应性皮炎皮肤改变。结论 早期低剂量致敏,后期高剂量激发可成功建立小鼠AD模型,这为进行AD的相关科学研究提供了一定的实验依据。     

五味子酯乙对高脂血症小鼠血脂水平的影响

目的 探讨五味子木脂素中的活性成分—五味子酯乙对高脂血症模型小鼠血脂代谢的影响。方法 将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组,每组15只,分别为对照组,模型组,五味子总木脂素组(50 mg/kg),五味子酯乙低(2 mg/kg)、中(4 mg/kg)、高(8 mg/kg)剂量组。除对照组外,其他各组均采用高脂饲料(HFD)饲养12周。第8周灌胃给药,对照组和模型组给予同等体积溶媒,连续4周。给药结束后,取小鼠血液和肝脏,检测体质量、肝脏指数及血清中TG、TC、LDL-C和HDL-C含量,应用HE染色法观察肝脏病理形态变化。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量上升趋势显著,肝脏指数增大(P<0.01),血清中TG、TC、LDL-C水平上升(P<0.01),HLD-C水平下降(P<0.01),肝细胞胞质中可见大量大小不一的脂肪空泡,肝索排列紊乱;与模型组比较,给药后各给药组小鼠体质量上升平缓,肝脏指数及TG、TC、LDL-C水平下降(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平上升(P<0.05或P<0.01),肝组织HE染色显示脂肪变性好转。...     

北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P0.05或P0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P0.05或P0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P0.05或P0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P0.05,P0.01或P0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.     

南、北五味子对离体大鼠气管平滑肌张力的影响

目的 探讨南、北五味子木脂素和多糖对离体大鼠气管平滑肌张力的影响.方法 分离制备南、北五味子木脂素及多糖，采用高效液相色谱法(HPLC)和苯酚硫酸法测定木脂素及多糖含量；应用离体组织灌流实验方法分析南、北五味子木脂素和多糖对大鼠气管环静息状态、乙酰胆碱(ACh)和氯化钾(KCl)预收缩气管环张力的影响.结果 南、北五味子中五味子酯甲、五味子甲素、五味子醇甲、五味子乙素、五味子醇乙、五味子丙素6种木脂素总含量分别为(18.63±0.89)mg/g和(19.33±0.95)mg/g,粗多糖含量分别为19.27 mg/g和20.5 mg/g;南、北五味子木脂素(0.25～1.75 mg/mL)和多糖(0.06～2.00 mg/mL)对静息状态下离体大鼠气管环的张力均未见明显影响；南、北五味子多糖(0.06～2.00 mg/mL)对ACh预收缩的气管环张力亦未见明显影响，而南、北五味子木脂素(0.25～1.75 mg/mL)可剂量依赖性抑制ACh和KCl诱导的气管环收缩；对ACh诱导收缩的最大抑制率分别为(68.21±10.08)%和(71.72±9.80)%;对KCl诱导收缩的最大抑制率分别...     

脂联素对高糖培养大鼠肾小管上皮细胞炎症因子的影响

研究脂联素对高糖培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)炎症因子的影响.高糖培养NRK-52E细胞分为对照组和试验组(低、中和高剂量组).试验各组培养液中加入脂联素,使其在培养液中的含量分别为5、10和20 mg/L.培养48h后测定各组细胞培养液上清炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量.结果表明,脂联素能够显著NRK-52E细胞培养液上清TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,差异均达到显著水平(P0.05或P0.01).结论:脂联素能够降低高糖培养大鼠肾小管上皮细胞炎症因子的含量.     

五味子抗炎作用及其分子机制的研究进展

五味子具有护肝降酶、抗氧化、抗炎、改善睡眠、降脂降糖、免疫调节等多种药理活性,五味子醇提物、水提物、挥发油、总三萜类、总木脂素类及木脂素单体均具有一定的抗炎作用,五味子的抗炎机制主要通过调节炎症信号通路的活性及减少TNF-α,IL-6,IL-1β,NO,PGE_2等炎症因子的产生与释放而发挥作用.现对五味子醇提取物、水提取物及五味子木脂素类单体的抗炎作用及作用机制的相关研究进行综述,以期为五味子的临床应用及产品开发提供参考.     

不同炮制工艺对五味子饮片中木质素类成分含量的影响

研究五味子经不同辅料炮制后木脂素类活性成分的含量变化.采用高效液相色谱法(HPLC)分别测定五味子醇甲、五味子甲素和五味子乙素的含量.五味子经过不同方法炮制后,在该色谱条件下并没有检测到新成分,只是木脂素类成分的含量有不同程度的变化.该方法准确、可靠,可用于五味子不同炮制品中木脂素类成分的同时定量分析,为五味子炮制品的质量评价提供一定的科学依据.     

两种大鼠哮喘模型建立方法的比较

以两种方法建立哮喘大鼠模型,方法一:用新鲜配制的卵清蛋白(OVA)(0.2 mg)致敏,氢氧化铝作为佐剂,连续7天进行1%OVA雾化激发,30 min/次;方法二:用高剂量卵清蛋白(2 mg)致敏,氢氧化铝(Al(OH)_3)与百日咳灭活杆菌共同作为佐剂,先以1.7%OVA气管滴注染毒,随后1%OVA连续雾化激发6 d,30 min/次。通过肺组织形态学观察、无创肺功能测试、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类及计数、组织样本中特异性蛋白IgE以及卵清蛋白特异性IgE(OVA-IgE)含量作为敏感指标判断哮喘模型建立成功与否。结果显示两种哮喘模型大鼠均表现出哮喘大鼠的肺组织病理学改变,肺功能降低,BALF中的细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数增加;采用方法二能够引起组织样本中IgE以及OVA-IgE含量增高,而采用造模方法一未观察到此类变化。因此,方法二能够更好地制备过敏性哮喘模型,可作为较好的哮喘大鼠模型建立方法。     

趋化素对肥胖哮喘小鼠气道IL-17表达的影响

为了研究趋化素（chemerin）对肥胖哮喘小鼠气道中IL-17表达的影响。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫组织化学染色等方法研究了小鼠体内chemerin和IL-17的表达,选取了36只雄性C57BL/C小鼠随机分至6组,每组6只,分别为正常对照组,肥胖对照组,哮喘模型组,肥胖哮喘组,二甲双胍哮喘组,二甲双胍肥胖哮喘组。造模完毕后,收集各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织,检测血清及BALF中chemerin及IL-17浓度,进行BALF细胞计数与分类以及肺组织免疫组化染色。结果表明：与正常对照组、肥胖对照组及哮喘模型组相比,肥胖哮喘组小鼠血清及BALF中chemerin、IL-17浓度明显升高,BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数增多;经二甲双胍干预后,二甲双胍肥胖哮喘组小鼠chemerin及IL-17浓度较肥胖哮喘组小鼠降低,且各分类细胞计数减少。可见随着chemerin表达的减少,肥胖哮喘小鼠气道IL-17水平降低,chemerin可能参与了肥胖哮喘小鼠气道IL-17的表达。     

保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.     

五味子木脂素对大鼠离体胸主动脉作用的影响

目的探讨五味子7种木脂素单体对大鼠离体胸主动脉条张力的影响.方法制备离体血管条,采用去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩血管条,运用张力检测法观察五味子木脂素单体对大鼠离体胸主动脉条张力的影响.结果五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素、五味子酯甲、五味子醇甲、五味子醇乙及安五脂素对静息状态下胸主动脉条张力均无明显影响;用去氧肾上腺素(PE)预收缩胸主动脉条,发现五味子醇甲、五味子酯甲和五味子醇乙具有显著的舒张血管作用,对内皮完整型血管条的舒张率最大分别为(52.79±1.43)%、(43.56±2.17)%和(33.04±2.21)%(P0.05或P0.01或P0.001);五味子甲素有微弱的内皮依赖性舒张血管作用(P0.05或P0.01);安五脂素舒张血管作用不显著,且非内皮依赖性较内皮依赖性明显;而五味子乙素和五味子丙素对血管条张力无明显影响.结论五味子木脂素发挥舒张血管作用的成分可能主要为五味子酯甲、五味子醇甲和五味子醇乙.     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳（CCl4）致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.