糖尿病患者血糖控制不佳时治疗方案选择的参考指标

目的探讨糖尿病患者血糖控制不佳时治疗方案选择的参考指标.方法选择血糖控制不佳的312例Ⅱ型糖尿病患者,入院后行胰岛素强化降糖治疗,血糖稳定后检测胰岛功能,空腹C肽≥1 ng/m L的患者改为口服促进胰岛素分泌类药物联合基础胰岛素治疗(方案1),空腹C肽1 ng/m L的患者继续胰岛素强化降糖治疗,4次/d(方案2);接受方案1的患者连续治疗7 d后若空腹血糖和餐后2 h血糖未达标,则改行方案2.比较两组患者性别、年龄、体质量指数、糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹C肽、餐后2 h C肽水平.结果两组患者性别、年龄、糖尿病病程之间差异均无统计学意义(P0.05);方案1组患者体质量指数、空腹C肽、餐后2 h C肽、Δ空腹C肽明显高于方案2组,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白明显低于方案2组,差异均具有统计学意义(P0.05).经胰岛素强化治疗血糖稳定后分组,两组患者胰岛素剂量、低血糖发生率、空腹血糖达标率、餐后2 h血糖达标率之间差异无统计学意义(P0.05);治疗30 d门诊随访,方案1组胰岛素剂量、低血糖发生率明显低于方案2组,空腹血糖达标率、餐后2 h血糖达标率明显高于方案2组,差异具有统计学意义(P0.05).二元逐步Logistic回归分析显示:体质量指数、Δ空腹C肽为选择方案1的独立影响因素.结论糖尿病患者血糖控制不佳时,体质量指数、餐后2 h C肽可作为降糖方案选择的预测指标.     

不同糖耐量人群尿C肽肌酐比值与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨不同糖耐量人群尿C肽肌酐比值与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系.方法选取内分泌科就诊患者,根据75 g葡萄糖耐量检查结果分为正常糖耐量组72例,糖调节受损组54例,Ⅱ型糖尿病组94例.行静脉葡萄糖耐量实验,检测0~10 min胰岛素水平,计算急性胰岛素反应(AIR3-5)、0~10 min胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);留取受试者清晨空腹第1次、第2次尿液样和24 h尿样本,酶法检测尿肌酐值,化学发光法检测C肽水平,计算C肽肌酐比值.结果糖调节受损组、Ⅱ型糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、HOMA-IR均明显高于正常糖耐量组,差异具有统计学意义(P0.05);而肾小球滤过率在3组间差异无统计学意义(P0.05).糖调节受损组、Ⅱ型糖尿病组AIR3-5、AUC、HOMA-β、第1次尿C肽肌酐比值、第2次尿C肽肌酐比值、24 h尿C肽明显高于正常糖耐量组,差异具有统计学意义(P0.05).第1次和第2次尿C肽/尿肌酐比值与AIR3-5,AUC,HOMA-β呈负相关,与HOMA-IR呈正相关,其中以第2次C肽尿肌酐比值相关性最佳.结论尿C肽肌酐比值在Ⅱ型糖尿病及糖调节受损个体中明显升高,且与胰岛β细胞第一时相分泌功能、胰岛素抵抗有直接相关性.     

非酒精性脂肪肝患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的临床研究

目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗性的特征.方法 研究对象根据75 g口服葡萄糖耐量试验及超声的结果分为2组,对照组:60例糖耐量正常者, NAFLD组:60例糖耐量正常NAFLD者.采用HOMA-IR和Matsuda指数(MI)评估胰岛素抵抗性,采用HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指数评估胰岛β细胞功能.结果 NAFLD组的HOMA-IR均高于对照组(P ＜ 0.05), NAFLD组的MI均低于对照组(P ＜ 0.05);NAFLD组的早相胰岛素分泌指数低于对照组(P ＜ 0.05),NAFLD组的HOMA-β及晚相胰岛素分泌指数与对照组相比均无显著性差异.结论 糖耐量正常NAFLD患者存在胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早相胰岛素分泌已受损.     

2型糖尿病合并代谢综合征与视网膜病变的相关性

为探讨2型糖尿病合并代谢综合征对视网膜病变的影响,对177例2型糖尿病患者资料进行分析,结果显示:2型糖尿病视网膜病变组的病程、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、血尿酸2、4 h尿微量白蛋白、HOMA-IR指数、HOMA-β指数均高于糖尿病非视网膜病变组,差异有统计学意义(P0.05),高密度脂蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽低于糖尿病非视网膜病变组(P0.05),差异亦有统计学意义;在2型糖尿病患者中,合并MS组分越多,发生DR的危险性越高;病程、吸烟史、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿微量白蛋白、收缩压、舒张压、HOMA-IR、HOMA-β是2型糖尿病患者发生视网膜病变的危险因素(P0.05)。由此可知,代谢综合征与糖尿病视网膜病变的发生、发展有着密切关系。     

胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察胡蓝降糖缓释片(TGE)对糖尿病大鼠模型糖脂代谢状态和胰岛功能的影响。方法对SPF级雄性Wistar大鼠予以链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg腹腔注射,建立糖尿病动物模型。设立正常对照组、糖尿病组、二甲双胍对照组及胡蓝降糖缓释片干预组(TGE组)。二甲双胍对照组及TGE组分别予以盐酸二甲双胍和胡蓝降糖缓释片灌胃;4周后杀鼠留取血样检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用放射免疫法(RIA)检测血清空腹胰岛素(FINS)水平。结果 TGE显著降低糖尿病大鼠血糖,差异显著(P0.05);TGE提高糖尿病大鼠FINS水平,差异显著(P0.05)。结论胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠模型糖脂代谢紊乱及胰岛功能有一定的调节作用。     

胰岛素联合口服药二甲双胍治疗2型糖尿病的临床观察

目的：观察早、晚皮下注射预混胰岛素联合口服二甲双胍治疗2型糖尿病的临床效果．方法：对60例早、晚注射预混胰岛素治疗效果欠佳的2型糖尿病患者加用口服降糖药,分别测定治疗3个月前后的空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹C肽、餐后2小时C肽、血脂、体重、血压．结果：加用口服药治疗后患者的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、体重指数较治疗前明显下降（P〈0．01）,餐后2小时C肽较治疗前明显升高,其差异有显著性（P〈0．01）,而对血压、血脂影响不大．结论：对单用胰岛素治疗效果欠佳的2型糖尿病联合应用二甲双胍治疗效果显著．     

阿卡波糖联合甘精胰岛素对糖尿病患者的作用探究

探究阿卡波糖联合甘精胰岛素对糖尿病患者的作用。将平凉市第二人民医院2018年5月～2019年6月诊治的92例糖尿病患者按照随机数字表法划分成对照组和观察组,每组均46例。对照组应用阿卡波糖治疗,观察组在对照组基础上加用甘精胰岛素治疗。比较两组血糖控制情况、胰岛β细胞功能及血浆炎症因子。用药后,观察组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等血糖指标及血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平与用药后相比均降低(P0.05),且上述指标观察组均较对照组低(P0.05);两组空腹C肽(FCP)与餐后C肽(PCP)等胰岛β细胞功能指标与用药前相比均增高(P0.05),且观察组均较对照组高(P0.05)。对糖尿病患者进行阿卡波糖联合甘精胰岛素治疗,可有效调控患者血糖,显著改善患者胰岛β细胞功能,并明显减轻炎症状况。     

硫辛酸及胰岛素强化治疗对早发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的探讨硫辛酸及胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法采集60例初发的2型糖尿病患者,随机分成2组,对照组给予胰岛素强化治疗,实验组在胰岛素强化治疗的基础上,给予硫辛酸0.6 g溶于250 m L生理盐水中静脉滴注,根据血糖及时调整胰岛素剂量,4周为一疗程,治疗前后分别测定胰岛素分泌指数及胰岛素抵抗指数。结果与治疗前相比,2组胰岛素分泌指数明显增加,以实验组更为明显,2组胰岛素抵抗指数明显下降,同样实验组更为突出,且治疗组总有效率高于对照组(P=0.02)。结论硫辛酸联合胰岛素强化治疗初发2型糖尿病更能提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,更能促进胰腺B细胞功能的恢复。     

玉液汤对气阴两虚型糖尿病大鼠血糖与胰岛素受体的影响

目的：探讨玉液汤疗效及其降糖的分子机理。方法：用佐脲链菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,分别给与蒸馏水、玉液汤和消渴丸,观察血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素水平和肝脏胰岛素受体、受体底物1基因表达水平。结果：注射SMZ后动物血糖、血脂、糖化血红蛋白明显升高,胰岛素水平明显降低,两组均能明显降低糖尿病大鼠血糖、血脂、糖化血红蛋白水平、提高糖尿病大鼠胰岛素的水平,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组与对照组两组间比较差异无统计学意义（P >0.05）;治疗组与对照组均能增加糖尿病大鼠肝脏IR、IRS-1m RNA水平,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组与对照组两组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论：玉液汤能降低糖尿病大鼠血糖、提高胰岛素水平,其机理可能是影响胰岛素受体-受体底物实现的。     

甘精胰岛素联合诺和龙对2型糖尿病患者 胰岛功能及TNF-α,IL-6的影响

目的研究甘精胰岛素联合诺和龙对于高血糖状态的初发2型糖尿病患者胰岛功能、TNF-α及IL-6的作用.方法选取初发2型糖尿病高血糖状态患者120例,随机平均分为观察组和对照组,每组60例.两组患者均给予糖尿病饮食控制、运动训练和健康知识讲座等基本治疗.对照组在此基础上予以诺和灵30R治疗;观察组在此基础上予以甘精胰岛素联合诺和龙治疗.治疗3个月后复查患者TNF-α、IL-6、胰岛素水平和低血糖事件发生率.结果观察组患者空腹胰岛素水平显著低于对照组(P0.05),而餐后2 h胰岛素水平显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义.观察组患者TNF-α,IL-6水平均显著低于对照组(P0.05),差异具有统计学意义.低血糖事件发生率观察组显著低于对照组(P0.05),差异具有统计学意义.结论甘精胰岛素联合诺和龙控制血糖效果好,能有效改善2型糖尿病高血糖状态患者体内胰岛功能,同时降低TNF-α,IL-6水平.     

DEXA测量成人体脂分布与糖尿病及 心血管疾病的相关性

目的:DEXA测量成人体脂质量分数及分布,分析体脂质量分数与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系,揭示体脂与2型糖尿病及心血管的相关性.方法:2型糖尿病(n=44)及非糖尿病(n=21)患者,记录血液生化指标、DEXA测定全身脂肪质量分数及分布、冠脉CT等临床资料并检测基线观察指标.结果:糖尿病与非糖尿病患者舒张压、餐后2 h血糖、餐后2 h C肽、HbA1c、BMI、HOMA-β、体脂质量分数等指标有统计学差异(P0.05);冠状动脉钙化积分主要影响因素:TC(β=25.753,P0.01),HDL-C(β=-32.954,P0.01),HbA1c(β=3.34,P=0.02):HOMA-IR主要影响因素:LDL-c(β=0.719,P=0.03),BMI(β=2.619,P0.01):HOMA-β主要影响因素:LDL-c(β=78.934,P0.01),躯干脂肪含量(β=3.87,P=0.02).结论:体脂质量分数和分布影响胰岛细胞功能、心血管系统.     

不同频率有氧运动对糖尿病病人Resistin分泌的影响

研究不同频率有氧运动对糖尿病病人Resistin分泌的影响;实验将2015年8月至2015年9月某医院收治的60例糖尿病病人作为研究对象,随机将其划分成对照组、低频率有氧运动组和中等频率有氧运动组,对照组患者只进行常规护理、血糖监控和降糖治疗,低频率有氧运动组患者在对照组的基础上散步、慢走,对中等频率有氧运动组患者在对照组的基础上快走和慢跑。实验后低频率有氧运动组糖化血红蛋白显著低于对照组(P0.05),中等频率有氧运动组糖化血红蛋白低于对照组,差异具有非常显著性(P0.01);实验后中等频率有氧运动组空腹血糖低于对照组,差异具有非常显著性(P0.01)。实验后低频率有氧运动组TC、TG、LDL含量显著低于对照组(P0.05);实验后中等强度有氧运动组TC、TG、LDL含量明显低于对照组,差异具有非常显著性(P0.01),HDL含量显著高于对照组(P0.05)。实验后低频率有氧运动组胰岛素含量显著高于对照组(P0.05);实验后中等强度有氧运动组胰岛素含量明显高于对照组,差异具有非常显著性(P0.01),Resistin含量显著低于对照组(P0.05)。说明有氧运动能够降低血清Resistin含量,有助于糖尿病病人的康复。     

基于极限学习机的胰岛素评价模型

为了正确评价胰岛素在人体血糖调节中的重要作用,提出搭建一种基于极限学习机(extreme learning machine,ELM)方法的胰岛素评价预测模型.提出的胰岛β细胞功能评价方法,选取了人体空腹时的血糖浓度、空腹胰岛素浓度、糖耐量实验后的血糖浓度和胰岛素浓度等14个生理数据作为输入参数,对早期胰岛素分泌指数、胰岛素线下面积、胰岛β细胞功能指数、释放效应曲线4个指标进行预测.仿真结果表明:ELM模型能较好地进行结果预测,拟合优度在0.8以上;与反向传播(back propagation,BP)神经网络对比,ELM模型能更好更准确地评价胰岛素分泌情况,具有良好的应用价值.     

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。     

金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠的降糖作用研究

观察金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用,探讨金匮肾气丸治疗糖尿病的应用。方法：给予四氧嘧啶糖尿病大鼠金匮肾气丸方煎剂,连续4周后,测定其空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和血脂水平。结果：与模型组比较,金匮肾气丸组空腹血糖、胰高血糖素、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;HDL-C水平明显升高（P〈0.05）;胰岛素水平有增高趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠有明显降糖、调脂作用。     

SUR1基因多态性与磺脲类药物疗效的相关性

采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测了178例2型糖尿病和132例健康对照者磺脲类药物受体1(SURl)基因外显子16-3c／t多态性，并对其中112例糖尿病患者观察了磺脲类降糖药的疗效．与对照组相比，“t”等位基因频率和“tt”基因型(纯合子)在糖尿病组中的分布显著升高，“tt”基因型患者反映其胰岛素分泌功能的Homap指数较其他基因型(tc和cc)组显著降低，糖尿病中33例磺脲药治疗失效组t等位基因频率明显多于79例磺脲药治疗有效组．提示SURl基因变异可能导致2型糖尿病胰岛素分泌功能障碍，SUR1基因外显子16-3c／t多态性与磺脲类降糖药的疗效间存在连锁不平衡．     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与non-HDL、RBP、SF的关系

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)新的特点,以寻找新的治疗靶点.方法:选取106例T2DM患者,根据肝脏彩色B超结果,分为T2DM伴NAFLD(A组,64例),T2DM无NAFLD(B组,42例).收集两组患者的一般资料,检测血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清铁蛋白(SF)、视黄醇结合蛋白(RBP),计算体质量指数(BMI)、非高密度脂蛋白(non-HDL)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行相关分析,对两组患者进行体成分分析及眼底检查确定是否有糖尿病视网膜病变(DR).结果:两组相比,性别、年龄、血压、病程差异无统计学意义(P0.05),与B组相比,A组SF、BMI、non-HDL、HOMA-IR均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),A组内脏型肥胖发生率及DR发生率高,两组相比较差异具有统计学意义(P0.05).结论:T2DM合并NAFLD患者多存在内脏型肥胖、non-HDL代谢紊乱,体内存在明显的胰岛素抵抗、炎症反应及铁过载.T2DM患者如合并NAFLD更加容易发生糖尿病视网膜病变.     

社区综合干预对Ⅱ型糖尿病患者自我管理和疗效的影响

目的评价Ⅱ型糖尿病患者通过社区综合干预疗法后对其自我管理能力和治疗效果的影响.方法将100例Ⅱ型糖尿病患者随机分为观察组和对照组,每组各50例,两组患者原治疗方案不变,观察组在维持原治疗方案的基础上进行为期10个月的社区综合干预.分别于干预前后进行糖尿病相关知识问卷调查及自我管理能力的测试,并检测空腹血糖和糖化血红蛋白等.结果综合干预10个月后,观察组有关糖尿病知识掌握情况、自我管理能力大大提高,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).观察组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)干预前后比较差异具有统计学意义(P0.05).结论社区综合干预可有效提高Ⅱ型糖尿病患者的糖尿病知识水平和自我管理能力,患者FBG,PBG,Hb Alc控制较好,可提高Ⅱ型糖尿病患者的治疗效果.     

不同胰岛素强化治疗方案对2型糖尿病患者的影响

探究不同胰岛素强化治疗方案对2型糖尿病患者的影响。选择甘肃省第三人民医院收治的2型糖尿病患者共120例,运用随机数字表法将其分为3个组,每组各40例,分别是短效人胰岛素加中效人胰岛素组、预混人胰岛素组、速效胰岛素类似物加长效胰岛素类似物组。在血糖达标之后观察患者体内毛细血管血糖水平、观察平均血糖波动幅度、低血糖发生率、胰岛素总用量、血管内皮功能、血糖波动系数。结果:速效胰岛素类似物加长效胰岛素类似物组患者的血糖水平、血糖达标时间、胰岛素总用量、血糖波动系数以及平均血糖波动幅度均显著低于短效人胰岛素加中效人胰岛素组和预混人胰岛素组(P0.05);速效胰岛素类似物加长效胰岛素类似物组低血糖发生率7.50%显著低于短效人胰岛素加中效人胰岛素组15.00%和预混人胰岛素组15.00%(P0.05);每日多次速效胰岛素类似物加长效胰岛素类似物注射方案在治疗2型糖尿病效果更为显著。     

人类巨细胞病毒感染致1型糖尿病机制的初步探讨

目的通过对1型糖尿病患者的HCMV感染标志物、空腹血糖、空腹C肽、胰岛素自身抗体及抗胰岛细胞抗体的研究,初步探讨HCMV致1型糖尿病的机制。方法检测1型糖尿病患者的HCMV感染标志物（包括HCMV—IgG及其相对含量、HCMV—IgM及HCMV—pp65）、空腹血糖、C肽、抗胰岛素自身抗体及抗胰岛细胞抗体并进行统计学分析。结果HCMV感染与1型糖尿病患者抗胰岛素自身抗体之间无明显相关性,但与1型糖尿病患者空腹血糖、空腹C肽、抗胰岛细胞抗体存在明显的相关性,HCMV—pp65阳性的1型糖尿病患者中其空腹血糖明显高于该指标阴性者;抗HCMV—IgG阳性的1型糖尿病患者空腹血糖水平、抗胰岛细胞抗体均显著高于抗HCMV—IgG阴性者,而空腹C肽水平则明显低于抗HCMV—IgG阴性者,且抗HCMV—IgG抗体指数在4．1以上者,其抗胰岛细胞抗体阳性率显著高于抗HCMV—IgG抗体指数在4．0以下者。结论HCMV感染可能通过直接损伤胰岛免疫病理反应损伤胰岛细胞最终导致1型糖尿病的发生。