双岐杆菌四联活菌联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的 探讨双歧杆菌四联活菌联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效.方法 2003～2008年90例溃疡性结肠炎随机分为治疗组及对照组,治疗组48例给予双歧杆菌四联活菌,两粒口服,3次/d,柳氮磺吡啶1.0,口服,4次/d;对照组42例给予柳氮磺吡啶1.0,口服,4次/d,两组患者治疗时间均为12周.结果 治疗组及对照组临床症状改善有效率分别为81.2%、52.38%,肠道组织学炎症改善有效率分别为75%、52.3%.结论 双歧杆菌四联活菌联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效好于单一柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效.     

双岐杆菌四联活菌联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的探讨双歧杆菌四联活菌联合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法2003—2008年90例溃疡性结肠炎随机分为治疗组及对照组,治疗组48例给予双歧杆菌四联活菌,两粒口服,3次／d,柳氮磺吡啶1．0,口服,4次／d;对照组42例给予柳氮磺吡啶1．0,口服,4次／d,两组患者治疗时间均为12周。结果治疗组及对照组临床症状改善有效率分别为81．2％、52．38％,肠道组织学炎症改善有效率分别为75％、52．3％。结论双歧杆菌四联活菌联合柳氮磺毗啶治疗溃疡性结肠炎的疗效好于单一柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效。     

蒙药嘎日迪散对大鼠溃疡性结肠炎的作用

目的:探讨嘎日迪散对大鼠溃疡性结肠炎的作用.方法:采用免疫法复合TNBS诱导法制作溃疡性结肠炎模型,从宏观和微观评价嘎日迪散对大鼠溃疡性结肠炎的治疗效果.结果:动物疾病活动指数、结肠粘膜损伤指数、结肠粘膜镜下评分的结果显示,各给药组和模型组相比具有统计学意义,HE结果显示,模型组还存在典型的溃疡,各给药组粘膜修复良好.结论:嘎日迪散能有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其作用和阳性药柳氮磺吡啶及补脾益肠丸相当.     

甘草酸二钾护理液皮肤修复作用的研究

目的研究甘草酸二钾护理液及含甘草酸二钾卫生巾对擦伤皮肤的修复作用。方法用SD大鼠,制造皮肤擦伤模型,将动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、甘草酸二钾护理液高、中、低剂量组、甘草酸二钾卫生巾组,一定时间后,检测创面愈合率,通过HE染色观察损伤皮肤组织病理学变化。结果造模后第7 d和第14 d护理液高、中剂量组和卫生巾组大鼠的皮肤愈合率和组织学评分与阴性组比较具有统计学意义(P 0.05)。结论甘草酸二钾护理液及含甘草酸二钾卫生巾具有促进皮肤修复的作用。     

美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的以柳氮磺胺吡啶(SASP)为对照,观察美沙拉秦治疗轻、中度溃疡性结肠炎的疗效及不良反应.方法入选62例患者,随机分为2组.分别予以美沙拉秦肠溶片、栓剂及柳氮磺胺吡啶片剂、栓剂治疗,观察对比其显效率、有效率、总有效率、副反应发生率.结果美沙拉秦组的显效率、总有效率分别为60%、83.3%,SASP组的显效率、总有效率分别为34.4%、75%,二者显效率有明显差异(P＜0.05),但总有效率无明显差异(P＞0.05).美沙拉秦组、SASP组的副反应发生率分别为3.3%、21.9%,有明显差异(P＜0.05).结论 对于溃疡性结肠炎的完全缓解来说,美沙拉秦的疗效优于SASP;美沙拉秦的副作用较SASP小.     

美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的以柳氮磺胺吡啶(SASP)为对照,观察美沙拉秦治疗轻、中度溃疡性结肠炎的疗效及不良反应。方法入选62例患者,随机分为2组。分别予以美沙拉秦肠溶片、栓剂及柳氮磺胺吡啶片剂、栓剂治疗,观察对比其显效率、有效率、总有效率、副反应发生率。结果美沙拉秦组的显效率、总有效率分别为60%、83.3%,SASP组的显效率、总有效率分别为34.4%、75%,二者显效率有明显差异(P<0.05),但总有效率无明显差异(P>0.05)。美沙拉秦组、SASP组的副反应发生率分别为3.3%、21.9%,有明显差异(P<0.05)。结论对于溃疡性结肠炎的完全缓解来说,美沙拉秦的疗效优于SASP;美沙拉秦的副作用较SASP小。     

美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的以柳氮磺胺吡啶(SASP)为对照,观察美沙拉秦治疗轻、中度溃疡性结肠炎的疗效及不良反应.方法入选62例患者,随机分为2组.分别予以美沙拉秦肠溶片、栓剂及柳氮磺胺吡啶片剂、栓剂治疗,观察对比其显效率、有效率、总有效率、副反应发生率.结果美沙拉秦组的显效率、总有效率分别为60%、83.3%,SASP组的显效率、总有效率分别为34.4%、75%,二者显效率有明显差异(P＜0.05),但总有效率无明显差异(P＞0.05).美沙拉秦组、SASP组的副反应发生率分别为3.3%、21.9%,有明显差异(P＜0.05).结论 对于溃疡性结肠炎的完全缓解来说,美沙拉秦的疗效优于SASP;美沙拉秦的副作用较SASP小.     

维药西帕依溃结安灌肠剂对细胞凋亡的影响及其抗溃疡性结肠炎机理

 为了揭示维吾尔医学特色药(维药)西帕依溃结安灌肠剂(KJA)在维吾尔医学中用于缓解、治疗溃疡性结肠炎(UC)和抗结肠癌作用及可能机理,选择Wistar大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、KJA加美沙拉嗪组、KJA灌胃组和KJA灌肠组,除正常组外其他组采用DNCB复合乙酸诱导UC模型并实施相应干预。在干预第11,17,24天检测结肠组织形态学及组织病理学评分、结肠细胞凋亡率等指标,进行相同阶段组间及不同阶段组内比较。结果显示,KJA在体能通过改善结肠组织形态学和组织病理学异常改变,选择性诱导炎症细胞凋亡,减轻炎症反应来发挥缓解、治疗UC作用。美沙拉嗪和KJA在治疗UC不同阶段时期对细胞各期凋亡率调节机制可能有差异。其中美沙拉嗪加KJA灌肠治疗对晚期凋亡率效果优于单独使用美沙拉嗪。     

MiR-146a介导依那西普对强直性脊柱炎活动期患者炎症因子和骨代谢的影响

目的探讨依那西普对强直性脊柱炎(AS)活动期患者miR-146a表达的影响以及miR-146a影响炎症因子和骨代谢的可能机制方法将强直性脊柱炎活动期患者分为依那西普组和柳氮磺吡啶组,治疗3月后进行RT-qPCR检测.将BALB/c小鼠分为强直性脊柱炎组(模型对照组)、依那西普组、miR-146a抑制剂组、依那西普+mi...     

祛瘀和养阴不同功效中医经典方剂抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的作用机制

探讨了祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎抑制CCl₄诱导的大鼠肝硬化形成的不同作用机制.采用方法为给大鼠先皮下注射CCl₄ 3mL/kg，然后注射50% CCl₄橄榄油溶液2mL/kg，每周2次，第9周开始随机将大鼠分为模型对照组、下瘀血汤组及一贯煎组，药物干预的同时继续CCl₄诱导建立大鼠肝硬化模型，至12周末取材.检测指标为：肝组织病理学；肝组织羟脯氨酸含量；肝组织α-SMA，CD68，MMP-13，TIMP-1，TIMP-2蛋白表达；MMP-2，MMP-9的活性；肝细胞凋亡指数及Caspase-12，HGFα蛋白表达.结果显示：（1） 与正常大鼠比较，模型大鼠8周时α-SMA，CD68，TIMP-1蛋白表达显著增加，12周时显著高于8周模型对照组；MMP-13，HGFα，TIMP-2蛋白表达逐渐降低，各时间点相互比较具有显著性差异；MMP-2，MMP-9活性4周时显著升高，8周时较4周略有升高，12周时显著高于8周模型对照组；肝细胞凋亡指数，Caspase-12蛋白表达量逐渐增加，且各时间点比较均具有显著性差异.（2） 与同期模型对照组比较，干预组MMP-9活性及MMP-13，TIMP-2，HGFα蛋白表达量均显著增加，其中下瘀血汤组MMP-9，MMP-13显著高于一贯煎组，一贯煎组TIMP-2，HGFα显著高于下瘀血汤组； 干预组MMP-2活性，TIMP-1蛋白表达显著降低，且一贯煎组显著低于下瘀血汤组；一贯煎组肝细胞凋亡指数，Caspase-12蛋白表达量显著减少.由此得出结论：祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎均可有效地抑制CCl₄诱导的大鼠向肝硬化发展，下瘀血汤的主要作用在于提高MMP-9的活性及MMP-13的蛋白表达，其祛瘀作用的主要机制是促进胶原纤维的降解；而抑制肝细胞凋亡和肝星状细胞的活化是一贯煎养阴的主要作用途径.     

3O周糖尿病模型大鼠胃排空异常及胃黏膜细胞凋亡的实验研究

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空及胃黏膜细胞凋亡的情况。方法取SPF级SD大鼠，应用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立糖尿病大鼠模型。持续30周后。应用酚红实验和光密度的方法检测胃排空。采用Tunel法检测胃黏膜的细胞凋亡。结果30周糖尿病大鼠胃排空异常，中药组与模型组比较有所改善；胃黏膜细胞凋亡严重的是模型组，中药组与正常组无显著差异。结论实验30周糖尿病大鼠胃排空异常，胃黏膜有不同程度的细胞凋亡，模型组细胞凋亡程度明显。中药组与正常组无显著差异表明中药对胃黏膜的保护作用。     

康复新液对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的:探讨中药康复新液经灌肠给药对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用。方法:采用灌肠给药方式对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠进行治疗,通过测定大鼠DAI指数、脏器指数,检测血清IL-4、IL-10的表达水平,观察结肠黏膜损伤程度及病理改变来评价康复新液对大鼠UC的影响。结果:阳性药美沙拉嗪及治疗药物康复新液均能改善UC大鼠结肠组织的病变程度,修复肠道受损黏膜,病理组织学评分明显下降并具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),提示灌肠有明显的治疗效果;康复新液高、中、低剂量组均能不同程度的降低DAI评分、结肠指数,缓解黏膜水肿,提高IL-4(P<0.01)、IL-10(P<0.01)的表达水平。从黏膜损伤及病理组织学评分可见康复新液组促进溃疡面愈合的效果更优。结论:康复新液对DNCB联合醋酸诱导的UC大鼠有治疗作用,可有效促进UC大鼠结肠溃疡的愈合,能有效的减轻UC大鼠的腹泻症状(DAI评分降低)。     

祛瘀和养阴不同功效中医经典方剂抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的作用机制

探讨了祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎抑制CCl4诱导的大鼠肝硬化形成的不同作用机制.采用方法为给大鼠先皮下注射CCl4 3 mL/kg,然后注射50%CCl4橄榄油溶液2 mL/kg,每周2次,第9周开始随机将大鼠分为模型对照组、下瘀血汤组及一贯煎组,药物干预的同时继续CCl4诱导建立大鼠肝硬化模型,至12周末取材.检测指标为:肝组织病理学;肝组织羟脯氨酸含量;肝组织α-SMA,CD68,MMP-13,TIMP-1,TIMP-2蛋白表达;MMP-2,MMP-9的活性;肝细胞凋亡指数及Caspase-12,HGFα蛋白表达.结果显示:(1)与正常大鼠比较,模型大鼠8周时α-SMA,CD68,TIMP-1蛋白表达显著增加,12周时显著高于8周模型对照组;MMP-13,HGFα,TIMP-2蛋白表达逐渐降低,各时间点相互比较具有显著性差异;MMP-2,MMP-9活性4周时显著升高,8周时较4周略有升高,12周时显著高于8周模型对照组;肝细胞凋亡指数,Caspase-12蛋白表达量逐渐增加,且各时间点比较均具有显著性差异.(2)与同期模型对照组比较,干预组MMP-9活性及MMP-13,TIMP-2,HGFα蛋白表达量均显著增加,其中下瘀血汤组MMP-9,MMP-13显著高于一贯煎组,一贯煎组TIMP-2,HGFα显著高于下瘀血汤组;干预组MMP-2活性,TIMP-1蛋白表达显著降低,且一贯煎组显著低于下瘀血汤组;一贯煎组肝细胞凋亡指数,Caspase-12蛋白表达量显著减少.由此得出结论:祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎均可有效地抑制CCl4诱导的大鼠向肝硬化发展,下瘀血汤的主要作用在于提高MMP-9的活性及MMP-13的蛋白表达,其祛瘀作用的主要机制是促进胶原纤维的降解;而抑制肝细胞凋亡和肝星状细胞的活化是一贯煎养阴的主要作用途径.     

术前膀胱药物灌注降低膀胱癌手术切口种植转移率的实验研究

目的:探讨膀胱癌术前药物保留灌注膀胱降低手术切口膀胱癌种植转移率的有效性及其可能机制.方法:构建大鼠膀胱癌模型,分别获取药物处理后及生理盐水处理后的定量膀胱肿瘤组织.取部分两组处理后组织进行流式细胞仪检测,观察两组处理后肿瘤组织细胞凋亡率.健康SD大鼠60只随机分为实验组及对照组,实验组大鼠腹壁切口种植药物处理后的肿瘤组织,对照组种植生理盐水处理后的肿瘤组织,种植后观察两组在不同时间段成瘤情况及是否可以减少膀胱癌组织在手术切口处的种植转移率.结果:种植后不同时间段切口出现可触摸肿物的实验组及对照组的大鼠例数,2周后分别为1只(3.3%)和4只(13.3%),3周后分别为4只(13.3%)和10只(33.3%),4周后分别为5只(16.6%)和16只(53.3%),观察至第6周,未再见新增转移大鼠.种植后实验组及对照组的大鼠切口肿物直径平均大小,2周后分别为0.3 cm和0.45 cm,3周后分别为0.65 cm和1.25 cm,4周后分别为1.05 cm和1.87 cm,6周后分别为1.56 cm和2.45 cm.实验组及对照组处理后肿物组织细胞凋亡率分别为:(36.67±1.63)%,(9.23±1.03)%.结论:在大鼠膀胱癌切口种植转移模型中,膀胱药物保留灌注后的肿瘤组织有较低的种植转移率.抗肿瘤药物的膀胱灌注对肿瘤的细胞及组织有杀灭作用,减少了具有转移能力的肿瘤细胞及组织的数量.     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响。方法将36只sD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5mg／ks溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化。用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达。用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数。结果干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组。急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义。存活素与凋亡指数呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变。     

柳氮磺胺吡啶(SASP)口服加用中药灌肠治疗溃疡性结肠炎临床观察

溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，简称溃结），是直肠和结肠的一种原因不明的慢性非特异性炎症性疾病，临床上以腹痛、腹泻、粘液脓血便等为主要特征，本病病因及发病机理迄今尚未明了，在治疗上，多年来，临床医生习惯使用激素，氨基水杨酸类，免疫抑制剂等方法[1]，但因药物副作用较大，不宜长期使用，因此，我们试用中药灌肠治疗，同时口服柳氮磺胺吡啶，得到较好的治疗效果。1临床资料1.1一般资料按全国溃疡性结肠炎统一诊断标准作病例选择，收治病人9例，男性5例，女性4例，平均年龄40．5岁，平均病程为18个月，纤维结肠镜下观察病变…     

思密达联合血竭治疗溃疡性结肠炎的临床研究

将100例轻、中度远段活动期溃疡性结肠炎(UC)患者,随机分为治疗组56例和对照组44例,治疗组采用思密达和血竭分别加温生理盐水保留灌肠,对照组采用口服柳氮磺胺呲啶(SASP)和地塞米松2 mg联合甲硝唑1 g保留灌肠,疗程均为4周.结果显示,治疗组和对照组总有效率分别为92.9%和79.6%(P<0.05),且治疗期间治疗组不良反应明显少于对照组,表明思密达联合血竭保留灌肠治疗轻、中度远段活动期UC疗效满意.     

治疗干预对大鼠结核性脑膜炎蛛网膜颗粒结构的影响

目的观察药物治疗干预措施对结核性脑膜炎大鼠蛛网膜颗粒结构的影响,为研究结核性脑膜炎继发脑积水形成机制和药物干预治疗提供理论依据。方法建立大鼠结核性脑膜炎模型,分为A、B、C、D组(实验组),实验A、B、C组均给予异烟肼及利福平抗结核治疗,其中B、C组分别另外经小脑延髓池注射尿激酶(B)、乌司他丁(C),D组为非治疗干预组,E组为健康空白对照组。第3周,处死大鼠,之前经小脑延髓池注入亚甲蓝定位蛛网膜颗粒,使用TUNEL法观察5组大鼠蛛网膜颗粒细胞凋亡情况差异。结果 A、B、C组蛛网膜颗粒中偶见细胞凋亡,非治疗干预D组蛛网膜颗粒中凋亡细胞增多,对照组未见凋亡。结论大鼠结核性膜炎后存在广泛的蛛网膜下腔炎症反应过程,使蛛网膜颗粒出现过度的细胞凋亡,治疗干预可能减少蛛网膜颗粒细胞凋亡。     

川芎嗪对非酒精性脂肪肝大鼠SOD1的影响

目的：探讨川芎嗪调控非酒精性脂肪肝大鼠模型氧化应激损伤的分子机制。方法：实验分组：正常对照组;模型组;川芎嗪低剂量组;川芎嗪高剂量组。正常SD大鼠高脂饲养8周,复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,组织病理学观察,Real time PCR检测氧化应激及凋亡相关基因,血清生化检测。结果川芎嗪治疗组和模型组比较,形态学显示治疗组肝肌细胞变性坏死明显减轻;氧化应激相关指标SOD1增高;均有显著性差异（P〈0.05）。结论：川芎嗪调控氧化应激相关基因表达,减轻肝细胞的脂质过氧化损伤,改善肝脏功能。     

褐藻多糖硫酸酯减轻尿酸性肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制

目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对尿酸性肾病实验大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组(质量分数为5 mg/kg)、FPS低、中、高(质量分数为100、200、300mg/kg)组,除正常对照组外,其余各组每天均予质量分数为100 mg/kg腺嘌呤和质量分数为250 mg/kg氧嗪酸钾,连续灌胃2周建立尿酸性肾病模型,造模同时予FPS各组和别嘌呤醇组相应药物.检测各组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平,HE染色观察肾小管组织病理学改变,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,电镜检测肾小管上皮细胞微结构,ELISA法检测肾脏组织活性氧(ROS)含量.结果:腺嘌呤质量分数为100 mg/kg和质量分数为250 mg/kg的氧嗪酸钾连续灌胃2周可建立尿酸性肾病大鼠模型;与模型组相比,FPS各质量分数组和别嘌呤醇组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平显著下降,肾小管间质组织病理学损害明显改善,肾小管上皮细胞凋亡显著,线粒体损伤、细胞溶酶体和自噬体生成减少,肾脏组织中ROS水平显著降低.结论:FPS可能通过降低ROS水平、减轻细胞线粒体损伤、抗肾小管上皮细胞凋亡、抑制细胞自噬过度等作用减轻尿酸性肾病肾小管上皮细胞损害.