首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
 黏膜免疫系统是动物产生免疫应答的物质基础,参与机体免疫应答并发挥着重要的功能。猪群接种免疫疫苗后,疫苗经黏膜免疫系统可产生黏膜抗体并激活全身性免疫应答,干扰素参与早期黏膜免疫,具有抗病毒及免疫调节等多种生物学功能。从不同种类的猪干扰素和免疫系统的相关性角度出发,阐述猪干扰素对黏膜免疫的调节作用。重点综述了干扰素与黏膜免疫系统、猪干扰素对免疫系统的调节作用及干扰素作为黏膜免疫佐剂的研究现状,旨在为猪干扰素作为黏膜免疫佐剂的研制提供参考。  相似文献   

2.
简要介绍了白细胞介素对雄性动物睾丸功能,睾酮合成,卵泡抑素浓度等的调节及其与雄性注能的关系,阐述了这种免疫细胞因子对雄性动物生殖过程的调节机理,对于全面认识免疫系统生殖系统相互作用关系具有重要意义。  相似文献   

3.
机体的免疫机能对运动的适应研究综述   总被引:1,自引:0,他引:1  
在文献资料研究的基础上,对机体的免疫系统功能相对于运动后产生一系列的适应变化进行研究,并对其产生的机制进行了探讨,为进一步认识与研究运动训练对免疫系统的影响有一个总体的认识。  相似文献   

4.
双酚A的毒理学效应及其作用机制的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
环境激素双酚A(BPA)是一种外源性物质,能干扰生物体正常的内分泌,对生物体的生理过程产生较大的影响。本文介绍了BPA的特性、雌激素效应,重点阐述了BPA对生殖发育、遗传物质、免疫系统的影响及其作用机制的研究。  相似文献   

5.
本文论述了近年来小柴胡汤对免疫系统的作用。其中包括:对单核-吞噬细胞系统的作用,对B细胞功能的作用,对T细胞功能的作用,诱导干扰素产生的作用。以期为今后药界同仁研究小柴胡汤对免疫系统的作用作一参考。  相似文献   

6.
目前已经有很多研究表明激动、焦虑等心理应激状态可以使运动员的免疫功能产生影响。近期矫伟的研究也提示了精神因素在免疫系统对运动的反应中发挥着确定的作用。但揭示连接运动过程中心理应激对运动员免疫系统影响的过程并非易事。对于应激和免疫关系的研究表明,应激改变了免疫系统工作的方式。一些研究者认为应激通过抑制一些抵抗疾病的细胞的活性来降低机体对疾病的抵抗。谢科特小组指出放松训练可增强天然杀伤细胞活性,这表明某些应对活动会增强免疫系统功能,其机制尚不清楚,然而,研究者指出它可能与面临应激的类型和应激发生的时间有…  相似文献   

7.
从多方面综述运动对免疫系统功能的影响,运动影响免疫系统功能的可能机制。以及运动诱导的免疫系统功能变化对机体的可能意义。  相似文献   

8.
锌是真核生物体内重要的微量元素,其在人体内的含量不仅直接影响免疫,生殖与神经系统的一些器官与细胞的形成,且锌在参与的各项免疫过程,生殖过程与神经传导等生理过程中也起着重要的作用。近年来,人们对微量元素锌的研究越来越深入,本文将根据锌对人体免疫系统,生殖系统和神经系统的影响作一简单综述。  相似文献   

9.
宇宙里的物质包括生物与非生物,两者最根本的区别就是生物具有生殖功能。能传宗接代,延续种族。没有生殖,生物个体就不能延续。系统进化就不能产生。那么,生物体的生殖是如何进行的呢,人又是怎样从一个受精卵发育成了一个婴儿呢?[编者按]  相似文献   

10.
谷氨酰胺,运动与免疫   总被引:3,自引:0,他引:3  
论述了有关谷氨酰胺,运动与免疫之间的关系及其变化机制,认为免疫细胞对谷氨酰胺有很高的利用率,而且谷氨酰胺对免疫细胞正常功能的维持也有非常重要的作用。长时间耐力运动可能降低骨骼肌和血浆谷氨酰胺的含量,进而损害免疫系统的功能。  相似文献   

11.
纳豆芽孢杆菌是一种好氧型革兰氏阳性益生菌,具有较强的热、酸碱稳定性,进入肠道后迅速发育成营养性细胞,抑制肠杆菌、肠球菌、致病菌等的生殖,促进双歧杆菌、乳酸杆菌和梭菌等厌氧菌的生长,调节微生态平衡,代谢分泌出多种促进营养物质消化吸收的酶类,强化消化机能,同时刺激机体内的免疫系统产生干扰素等抗菌物质和高强溶栓功效的纳豆激酶,增强动物细胞免疫功能.纳豆芽孢杆菌可作为天燃防腐剂、微生态制剂、饲料添加剂、酶活性增强剂、免疫增强剂,提高食品的保藏期、动物的日增重和产奶率,运用到水体中可起到净化水质、改良底质等的作用.本文对纳豆芽孢杆菌的菌落结构、生长曲线、发酵产物及其功能应用进行综述,为充分发挥纳豆芽孢杆菌的功能,生产新型绿色国民生活所需品,降低生产成本提供理论支撑.  相似文献   

12.
树突状细胞(Dendritic cells,DCs)是最有效的抗原呈递细胞.DCs能够摄取外来物质,包括结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB),并将其呈递给效应性淋巴细胞,激发宿主对抗病原微生物感染的免疫反应.因此,树突状细胞与结核分枝杆菌的相互作用在感染初期机体发动免疫应答中十分重要.研究树突状细胞和结核分枝杆菌间的相互作用,有利于从根本上了解细菌-宿主作用机理,为阐明结核分枝杆菌逃避免疫的机制提供依据.  相似文献   

13.
14.
15.
Semaphorins are axon guidance factors that assist growing axons in finding appropriate targets and forming synapses. Emerging evidence suggests that semaphorins are involved not only in embryonic development but also in immune responses. Semaphorin 7A (Sema7A; also known as CD108), which is a glycosylphosphatidylinositol-anchored semaphorin, promotes axon outgrowth through beta1-integrin receptors and contributes to the formation of the lateral olfactory tract. Although Sema7A has been shown to stimulate human monocytes, its function as a negative regulator of T-cell responses has also been reported. Thus, the precise function of Sema7A in the immune system remains unclear. Here we show that Sema7A, which is expressed on activated T cells, stimulates cytokine production in monocytes and macrophages through alpha1beta1 integrin (also known as very late antigen-1) as a component of the immunological synapse, and is critical for the effector phase of the inflammatory immune response. Sema7A-deficient (Sema7a-/-) mice are defective in cell-mediated immune responses such as contact hypersensitivity and experimental autoimmune encephalomyelitis. Although antigen-specific and cytokine-producing effector T cells can develop and migrate into antigen-challenged sites in Sema7a-/- mice, Sema7a-/- T cells fail to induce contact hypersensitivity even when directly injected into the antigen-challenged sites. Thus, the interaction between Sema7A and alpha1beta1 integrin is crucial at the site of inflammation. These findings not only identify a function of Sema7A as an effector molecule in T-cell-mediated inflammation, but also reveal a mechanism of integrin-mediated immune regulation.  相似文献   

16.
研究一类具有肿瘤细胞指数增长的肿瘤-免疫模型,确定模型有瘤平衡点的存在条件及其稳定性.通过构造Dulac函数排除模型周期解的存在性,得到模型的全局动力学性态,并用数值模拟显示初始状态对模型动力学系统的影响,包括无瘤区域、有瘤区域和癌症区域的存在性.同时,分析了肿瘤细胞和免疫细胞作用系数对模型动力学系统的影响.  相似文献   

17.
针对传统的垃圾邮件过滤方法不能有效阻止出现的新型垃圾邮件的问题,借鉴生物免疫系统中疫苗的概念和免疫记忆功能,提出了一种基于疫苗机制的垃圾邮件过滤模型SFM-V(spam filtering model based on vaccine mechanism).该模型详细描述了垃圾邮件检测器的演化和抗原提呈的过程,通过疫苗控制器实现疫苗提取和疫苗接种,新生成的免疫记忆细胞作为疫苗实现信息交互,共享抗体.并引入小生境免疫记忆与共享机制,增加检测器的多样性及稳定性,促进免疫记忆库及原始抗体库中优良个体的保存,有效地提取和记忆垃圾邮件的未知特征和变异特征.利用CCERT(china education and research network)的邮件样本集对该模型进行训练和检测,仿真实验结果表明该模型有效地提高了垃圾邮件的正确率、召回率等特性,降低了垃圾邮件的虚报率.  相似文献   

18.
对宿主利用体内各种细胞与结核分支杆菌的相互作用进行了综述.机体抵抗结核分枝杆菌感染的机制包括特异性免疫和非特异性免疫,参与非特异性免疫的主要有巨噬细胞和γδT细胞,另外,树突状细胞在引发T细胞免疫方面起着关键的作用.由于结核分支杆菌是胞内寄生菌,特异性免疫以细胞免疫为主,主要包括CD4+T细胞免疫和CD8+T细胞免疫.  相似文献   

19.
研究了带有环境白噪声的随机病原体-免疫模型,应用伊藤公式和Lyapunov函数,推导出随机模型全局唯一正解的存在性、病原体灭绝和均值强持久的充分条件.并利用数值模拟验证了理论结论.最后,讨论了在病原体与免疫细胞相互作用过程中,体内微环境噪声对病原体生存状态的影响.  相似文献   

20.
Tyro-3 family receptors are essential regulators of mammalian spermatogenesis   总被引:15,自引:0,他引:15  
We have generated and analysed null mutations in the mouse genes encoding three structurally related receptors with tyrosine kinase activity: Tyro 3, Axl, and Mer. Mice lacking any single receptor, or any combination of two receptors, are viable and fertile, but male animals that lack all three receptors produce no mature sperm, owing to the progressive death of differentiating germ cells. This degenerative phenotype appears to result from a failure of the tropic support that is normally provided by Sertoli cells of the seminiferous tubules, whose function depends on testosterone and additional factors produced by Leydig cells. Tyro 3, Axl and Mer are all normally expressed by Sertoli cells during postnatal development, whereas their ligands, Gas6 and protein S, are produced by Leydig cells before sexual maturity, and by both Leydig and Sertoli cells thereafter. Here we show that the concerted activation of Tyro 3, Axl and Mer in Sertoli cells is critical to the role that these cells play as nurturers of developing germ cells. Additional observations indicate that these receptors may also be essential for the tropic maintenance of diverse cell types in the mature nervous, immune and reproductive systems.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号