碳酸脱氢酶催化中质子转移机理的密度泛函理论

在B3LYP/6-31G(D)水平下研究碳酸脱氢酶中的质子转移反应, 活性中心包括Zn²⁺, 其周围的4个组氨酸和2个苏氨酸残基, 以及3个水分子. 研究表明, 与Zn²⁺配位的水分子中的质子可以转移到邻近的水分子中, 从而形成一个含有H₃O⁺的中间体. 其能量仅比反应复合物高1.3 kJ/mol, 而反应能垒也较低(8.1 kJ/mol).     

CBr2与CH2O插入反应机理的密度泛函理论研究

用密度泛函B3LYP/6-311G*和高级电子相关耦合簇[CCSD(T)/6-311G*]方法计算研究了CBr₂与CH₂O的插入反应机理, 全参数优化了反应势能面各驻点的几何构型, 用内禀反应坐标 (IRC)和频率分析方法, 对过渡态进行了验证. 研究结果表明: 反应(1)是单重态二溴卡宾与甲醛插入反应的主反应通道. 该反应由两步组成: (ⅰ) 两反应物首先经一无能垒的放热反应, 放出8.62 kJ·mol^&;#8722;1的热量, 生成中间体IM1; (ⅱ) IM1经过渡态TS1, 发生H的转移, 生成产物P1, 其能垒为44.53 kJ·mol^&;#8722;1. 用经Wigner校正的Eyring过渡态理论研究了不同温度下该反应的热力学和动力学性质. 从热力学和动力学的角度综合分析, 在1 atm (101325 Pa)下, 该反应在温度为200～1900 K时进行既有较大的自发趋势和平衡常数, 又具有较快的反应速率.     

二溴卡宾与乙醛C—H键插入反应的密度泛函理论计算

采用密度泛函理论在B3LYP/6-31G(d)水平上研究了卡宾CH₂及二溴卡宾CBr₂与乙醛CH₃CHO中C—H键的插入反应机理, 用频率分析和内禀反应坐标法(IRC)对过渡态进行了验证, 计算了各物种的CCSD(T)/6-31G(d)及 CCSD(T)/6-31G(d,p)单点能量. 结果表明, CH₂与CH₃CHO插入反应主产物为丙醛(^HP1), 而CBr₂与CH₃CHO插入反应的两条主反应通道都在单重态势能面中, 单重态CBr₂既可以发生与C_α—H键的插入反应Ⅰ(1), 也可以发生与C_β—H键插入的反应Ⅱ(1). 用经Wigner校正的Eyring过渡态理论分别计算了反应Ⅰ(1)及Ⅱ(1)在100~2200 K温度范围内的热力学与动力学性质. 在101325 Pa下, 反应Ⅰ(1)及Ⅱ(1)进行的适宜温度范围分别为250~1750及250~1600 K. 在250~1000 K的温度范围内, 反应Ⅰ(1)与其竞争反应Ⅱ(1)的反应速率及平衡转化率差别很大, 具有很好的选择性, 更有利于二溴卡宾插入乙醛C_α—H键生成产物P1的反应Ⅰ(1)的发生, 而在1000~1600 K范围内, 反应没有明显的选择优势.     

1,1-二氯环丙烷化合物和金属钠的反应

7,7-二溴双环[4,1,0]庚烷及其类似化合物与烷基锂反应形成三员环卡宾中间体以后,可以进行分子内插入反应,生成双环丁烷衍生物。这一反应常用于制备一些用其它方法难于合成的高张力多环化合物。以金属钠为试剂,与1,1-二溴环丙烷反应经卡宾中间体重排成丙二烯衍生物已有报道,但与1,1-二氯环丙烷的类似反应却被认为相当困难。同时,利用金属钠和1,1-二卤环丙烷衍生物的反应进行分子内插入反应的研究工作尚未见诸文献报道。     

制备不饱和卡宾的新方法——1,1-二氯代烯烃与金属钠的反应

不饱和卡宾作为卡宾化学的一个重要分支巳日益引起了人们的兴趣。研究这类活泼的反应中间体,不仅具有一定的理论价值,而且为合成高张力的小环化合物提供了方便的途径。但由于制备不饱和卡宾的前体化合物一般较难得到,所以不饱和卡宾     

对称四取代六元瓜环的合成及其2,2-联吡啶主客体化合物

利用二甲基取代甘脲的二醚与甘脲二聚体成功合成了新型取代六元瓜环——对称四甲基六元瓜环. 该瓜环的结构已被晶体结构鉴定、核磁共振谱以及质谱方法所证实, 分子中所含两个二甲基取代甘脲处于对位. ¹H NMR表明该瓜环容易与吡啶衍生物形成主客体配合物.     

由改进的BSW模型研究SEEPS嵌段共聚物的动态黏弹行为

研究了苯乙烯-[乙烯-(乙烯-丙烯)]-苯乙烯嵌段共聚物(SEEPS)熔体的黏弹行为, 求解了一些特征黏弹参数. 并用改进的BSW模型模拟了松弛时间谱, 给出了弹性体SEEPS最长的松弛时间(τ_max). 用时温叠加原理得到的储能模量(G′)-频率(ω)曲线在低w区域出现了明显的“第二平台”. 我们认为, 平台的出现是由于SEEPS长链分子缠结所致. 其中, PS硬段为缠结点, 对大分子链的运动产生拓扑限制作用. 同时研究结果还表明, 可用WLF方程和Arrhenius方程很好地模拟移动因子(α_T)随温度的变化, 黏流活化能(E_a)为127.88 kJ/mol. 计算得到的平台模量(G_N⁰ )为5.646×10⁴ Pa, 缠结分子量(M_e)为49634.     

TNV-AC亚基因组表达及基因编码产物对局部枯斑症状的影响

利用烟草坏死病毒A中国大豆分离物(Tobacco necrosis virus A Chinese isolate, TNV-AC)的全长侵染性cDNA克隆构建系列突变体进行体外转录. 在枯斑寄主苋色藜(Chenopodium amaranticolor)上的侵染性检测结果表明, TNV-A^C亚基因组RNA1的转录起始位点位于基因组RNA的G²¹⁸⁴, 亚基因组RNA2的转录起始位点位于基因组RNA的G²⁴⁶⁰. 进一步分析表明, 亚基因组RNA1中p8和p6基因的翻译灭活突变可导致病毒在苋色藜上的侵染症状消失, 但不影响病毒在烟草原生质体中的复制, 说明p8和p6基因产物可能影响病毒在细胞之间的移动, 是病毒造成枯斑所必需的基因. 通过原核表达产物分析, 证明了亚基因组RNA2 中外壳蛋白(coat protein, CP)基因的可读框起始于基因组RNA的2612~2614位AUG. CP可读框核苷酸替换或缺失突变分析表明, 完整的CP蛋白虽不是病毒建立侵染所必需的, 但其翻译起始密码子区域的核苷酸序列保守性及可读框核酸序列的完整性对病毒侵染苋色藜后产生枯斑的数量、显症时间和病毒RNA的积累量具有明显影响. 综合以上结果, 对 TNV-A^C的cp基因在侵染枯斑寄主苋色藜过程中的其他功能进行了讨论.     

Pt(100)电极上乙二醇吸附和氧化的原位时间分辨FTIRS研究

运用原位时间分辨FTIR反射光谱在分子水平研究乙二醇(EG)在Pt(100)单晶电极上吸附和氧化的动力学过程. 在0.10 V的时间分辨光谱中, 当t>5 s于2050 cm^-1附近出现的红外谱峰归因于EG解离吸附产物线性吸附态CO(COL)的红外吸收. 红外光谱特征及其变化还证实, 吸附态CO在Pt(100)表面呈均匀分布; 当t>70 s于2342 cm^-1附近出现CO₂的不对称伸缩振动谱峰, 指认为EG的直接氧化. 研究发现随着电位升高, 直接氧化逐渐成为主要反应途径, 使解离吸附反应削弱. 当电位高于0.40 V以后, EG的氧化主要通过活性中间产物(–COOH)的途径进行.     

白藜芦醇双向调节核转录因子-κB活化和HEK293细胞增殖

白藜芦醇(resveratrol, Res)是一种广泛存在于植物中的多酚化合物, 临床前研究显示其具有抗氧化、抗炎以及潜在的抗肿瘤作用. 为进一步了解白藜芦醇临床应用的可能性和安全性, 研究了其对于人胚肾HEK293细胞增殖的影响及其可能的作用机制. 利用台盼蓝拒染方法测定细胞增殖活性, PI染色-流式细胞分析法测定细胞周期和细胞凋亡, 利用稳定转染的HEK293/luc-κB细胞株和荧光素酶报告基因法测定细胞内核转录因子-κB(NF-κB)活化水平, 酶联免疫法测定细胞培养液中人白介素-8(IL-8)含量. 结果表明, 经10^-7 mol/L白藜芦醇处理48 h, HEK293细胞增殖明显增加. 在联合10 ng/mL 的肿瘤坏死因子-α(TNFα)处理时, 10^-8~10^-7 mol/L白藜芦醇(24 h)和10^-6 mol/L白藜芦醇(48 h)也可明显促进细胞增殖. 10^-4 mol/L白藜芦醇单独或联合处理均明显抑制细胞生长. 处理24 h时, 10^-7 mol/L白藜芦醇显著下调内源性和TNFa诱导的NF-κB活化, 但在10^-4 mol/L浓度下明显上调NF-κB活化. 10^-4 mol/L 白藜芦醇还明显增加培养液中IL-8含量, 引发明显的S期细胞周期阻滞并伴随轻微细胞凋亡; TNFα对10^-4 mol/L白藜芦醇的上述活性具有协同作用. 由于白藜芦醇可以双向调节体外细胞增殖, 对其可能的临床应用应予全面评价.     

强光照处理菠菜叶片产生的交联聚合物中D1蛋白部分发生磷酸化

利用D1蛋白特异性抗体, 在强光照(800~2500 μmol photons·m^-2·s^-1)处理3 h的菠菜叶片类囊体膜中检测到4种D1蛋白聚合物, 它们的相对含量与处理时光照强度相关. 进一步分析表明, 70 kD聚合物为D1蛋白与CP43交联产物, 65和60 kD聚合物是D1蛋白与D2蛋白交联产物, 41 kD聚合物是D1蛋白与细胞色素b₅₅₉ α亚基交联物. 1000 μmol photons·m^-2·s^-1光照处理生成的D1/Cyt b₅₅₉聚合物最多, 光强增加时其含量下降. 磷酸化苏氨酸抗体Western blot分析结果显示, D1/Cyt b₅₅₉和D1/CP43聚合物中存在磷酸化蛋白; 外加磷酸酯酶处理后, 磷酸化的D1/Cyt b₅₅₉和D1/CP43聚合物减少. 上述结果表明, 强光照处理叶片引起D1蛋白与其他PSⅡ核心蛋白交联, 所生成的聚合物中部分D1蛋白以磷酸化形式存在.     

稀土离子对体外兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响

用在骨片上培养日本大耳白兔破骨细胞评价破骨细胞性骨吸收功能的方法研究了不同稀土离子(Ln³⁺)的影响, 为定量评价破骨细胞活性, 用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积, 并用原子吸收分光光度法测定溶出的钙. 另外用扫描电子显微镜观察吸收陷窝的形态. 结果表明浓度为1.00×10^-5, 1.00×10^-6和1.00×10^-7 mol/L的La³⁺, Sm³⁺和Er³⁺及1.00×10^-5和1.00×10^-6 mol/L的Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺均能抑制破骨细胞活性(P<0.01), 而且骨吸收陷窝数目及表面积呈对Ln³⁺浓度依赖性的减少. 但是, 当浓度降低到La³⁺, Sm³⁺和Er³⁺为1.00×10^-8 mol/L和Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺为1.00×10^-7 mol/L时, 陷窝数及表面积转而增多, 表现为提高破骨细胞的骨吸收功能(P<0.01). 当Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺的浓度进一步降低为1.00×10^-8 mol/L时, 对该功能无显著影响(P>0.05). 所得结果提示稀土离子Ln³⁺对体外破骨细胞性骨吸收的影响呈依赖浓度的两面性, 也与稀土物种有关.     

CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能

先前我们曾提出, 在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用. 运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca²⁺]测定及gp130免疫组化等方法, 以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型, 用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径, 观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能, 并探讨其可能机制. 结果表明, L-NMDA可引起海马神经元的损伤反应, CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用; 使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后, CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在. L-NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)迅速升高, CNTF可显著减弱L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 表明除了已知的经典信号传导通路, CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径, 这一途径与胞内[Ca²⁺]有关.     

21Na第三激发态的奇异结构

根据已有的实验数据, 利用渐近归一化系数(ANC)方法计算了²¹Na处于第三激发态的最后一个质子的核外几率P和均方根半径(〈r²〉^1/2). 结果为P = 54.73%, 〈r²〉^1/2 = 5.28 fm. 比较了第三激发态与另外几个低能激发态的价核子核外几率P及核外部分对均方根半径的贡献. 处于第三激发态的价核子的核外几率明显大于其他激发态. 与核芯核²⁰Ne中核子的密度分布相比, 在²¹Na第三激发态的价核子密度分布中可以清楚地看到一个弥散的长尾巴. 这一些现象表明²¹Na的第三激发态是质子晕态.     

含有吡嗪配体的有机金属铑大环化合物的合成及结构表征

双核夹心结构铑的氯化物(Cp^ttRh)₂Cl₂ (μ-Cl) 2 (1) (Cp^tt = η⁵-^tBu₂C₅H₃)与等摩尔量的AgSO₃CF₃反 应, 可以形成三氯桥联的离子型化合物(Cp^ttRh) ₂ (μ-Cl) ₃ [SO₃CF₃] (2). 进一步与AgSO3CF3反应, 可以得到二氯桥的中间体化合物[(Cp^ttRh) ₂ (μ-Cl) ₂][SO₃CF₃]₂ (3). 3与双氮配体——吡嗪反应, 制备出四核半夹心结构14元环化合物[(Cp^ttRh) ₄ (μ-Cl) ₄ (μ-pyrazine) ₂][SO₃CF₃]₄ (4). 采用红外光谱、核磁共振、元素分析等方法, 表征了所形成的化合物, 并用X射线单晶结构解析方法对化合物2和4进行了晶体结构分析. 2中3个氯桥原子所组成的平面同时与两个环戊二烯所组成的平面平行; 4中四核14元环呈矩形, 其环内孔径为0.3748 nm × 0.7027 nm, 环上两吡嗪组成的平面相互平行, 其平面间距离为0.3510 nm, 存在分子间相互作用.     

瞬态吸收光谱技术研究C6H5F与亚硝酸在355 nm光作用下的交叉反应

利用瞬态吸收光谱技术研究了C₆H₅F与亚硝酸在355 nm光作用下的交叉反应机制, 探讨了反应体系中的瞬态粒子及其动力学行为, 并借助GC-MS确定了终产物. 实验结果表明, 单氟苯与亚硝酸光解产生的OH自由基发生反应的二级反应速率常数为(5.83±0.17)×10⁹ L·mol^-1·s^-1. 中间产物C₆H₅F…OH加合物与亚硝酸的反应是其主要衰减通道, 二级反应速率常数为(8.02±0.08)×10⁷ L·mol^-1·s^-1. C₆H₅F…OH加合物还可发生脱水反应产生单氟苯自由基, 但未发生脱氟反应. 分析表明终产物有单氟苯酚、硝基单氟苯、硝基单氟苯酚、对氟联苯.     

镧在菠菜叶绿体中的分布及其对光合作用的影响

在体研究了稀土元素镧(La)对菠菜叶绿体Hill反应活力、Mg²⁺-ATPase和Ca²⁺-ATPase活性的影响, 并用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定了叶绿体各亚细胞器中La的含量. 实验结果表明, 低(15 mg·L^-1)、中(30 mg·L^-1)浓度的LaⅢ对菠菜叶绿体Hill反应活力、Mg2+-ATPase和Ca2+-ATPase活性有明显的促进作用, 而高浓度时(60 mg·L^-1)则表现出显著的抑制作用; 叶绿体中大部分La位于光系统Ⅱ(PSⅡ)中, 占叶绿体中La总量的90%左右. 利用排阻色谱-紫外/电感耦合等离子体质谱联用技术(SE-HPLC-UV/ICP-MS)对La在PSⅡ中的存在点位进行了研究, 发现La在PSⅡ中有两种不同的结合点位: La不仅可以部分竞争取代PSⅡ中与叶绿素结合蛋白相结合的Mg, 而且还可能竞争结合到PSⅡ中Ca和Mn的结合点位上来影响光合作用效率.     

微囊藻毒素产生过程中氮素作用的同位素示踪研究

水华毒藻和藻毒素污染是目前水体富营养化治理与控制中的重要水质问题. 为了探索氮素对藻毒素产生过程的影响, 利用¹⁵N同位素示踪技术研究了无机氮在微囊藻毒素(Microcystins, MCs)生物合成过程中的作用. 纯种铜绿微囊藻室内同位素示踪培养实验和MCs分析结果发现, ¹⁵NO^-₃标记组可有1~3个¹⁵N原子引入LR型微囊藻毒素分子(Microcystin-LR, MCLR), 其中引入2个15N的概率最大; 15NH4+标记组可有2~4个¹⁵N原子引入MCLR分子, 引入3个¹⁵N的概率最大; 且来自NH4+态氮的15N比来自NO₃^-态氮的15N在MCLR分子中有更多的结合位点. 这说明, NH₄⁺态氮和NO₃^-态氮对MCLR的生物合成都具有重要的、直接的贡献, 但NH₄⁺态氮的存在更有利于微囊藻产生MCLR. 因此, 在富营养化水体藻毒素污染预防和富营养化控制中, 不能单独强调磷素的突出作用, 氮素控制特别是氨氮控制应引起足够重视.     

210Pbex在土壤中的深度分布和通过210Pbex法求算土壤侵蚀速率模型

中国和英国的3个土壤剖面给出了非农耕地和农耕地土壤中²¹⁰Pb_ex和¹³⁷Cs的深度分布, 这两种核素的深度分布非常相似, 非农耕地核素的最大浓度出现在土壤表层, 向下浓度呈指数急剧降低; 农耕地核素基本均匀分布于犁耕层深度内. 中国黄土高原的²¹⁰Pb_ex本底值为573 mBq/cm², 略高于英国的520 mBq/cm². 20世纪50~70年代核试验产生的¹³⁷Cs在土壤中呈非稳定态分布, 而土壤中的天然核素²¹⁰Pb在土壤环境和侵蚀过程长期不变的情况下, 呈稳定态分布. 因此, 土壤中²¹⁰Pb_ex的质量平衡不同于¹³⁷Cs. 根据²¹⁰Pb_ex连续沉降、衰变和流失的过程, 推导出非农耕地和农耕地土壤中²¹⁰Pb_ex稳定态分布的质量平衡模型, 用以计算土壤侵蚀速率. 此外, 还给出了通过无侵蚀草地土壤中²¹⁰Pb_ex的深度分布, 求算农耕地²¹⁰Pb_ex表层富集系数的方法.     

九龙江河口区不同粒级210Po的输入-迁出速率及其意义

对九龙江河口区表层水中溶解态、低分子量组分和胶体态²¹⁰Po的地球化学行为进行了分析, 估算了3种组分的输入-迁出速率. 结果表明, 溶解态和低分子量组分²¹⁰Po均表现出强烈的迁出行为, 胶体态²¹⁰Po在低盐区(S＜15)迁出而高盐区(S＞15)输入. 3种组分²¹⁰Po输入-迁出速率揭示了²¹⁰Po在九龙江河口区被快速地迁出. 输入与迁出速率之间的差异反映了各组分²¹⁰Po地球化学行为的不同. 低分子量组分²¹⁰Po比通常所谓的溶解态²¹⁰Po更适合于表征其在河口区的地球化学行为.