肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

固定化IFN-γ和TNF-α对HeLa细胞凋亡的长效诱导活性

采用光化学固定化方法将干扰素（IFN-）、肿瘤坏死因子（TNF-）共固定化在12孔聚苯乙烯培养板(PSt)上．无血清培养子宫颈癌（HeLa）细胞,通过动态细胞计数跟踪、倒置显微镜观察、磷脂酰丝氨酸外翻分析方法,研究细胞因子药物对HeLa细胞凋亡诱导作用的长效活性．结果表明,20ng/well的共固定化IFN-和TNF-能显著诱导HeLa细胞凋亡,在18天内,细胞发生了典型的凋亡,最高抑制活性可达94.12%,未见细胞有重新生长的现象．磷脂酰丝氨酸法分析也显示第3天和第6天的凋亡率为76.6%和88.7%．     

KA2012HRS复合提取液对K562细胞凋亡的诱导作用和细胞周期的阻滞作用相关研究

KA2012HRS复合提取液是以新鲜海参为主料的口服生物制剂,具有良好的抗疲劳、提高免疫力的功效.研究发现KA2012HRS复合提取液具有良好的体外抗肿瘤活性,同时可有效克服P-gp介导的肿瘤多药耐药,并且具有一定的肿瘤细胞选择性.对KA2012HRS复合提取液抗肿瘤机理进行了初步研究,结果表明:KA2012HRS复合提取液与K562/S细胞相互作用后,可将其细胞周期阻滞在S期,并使其线粒体膜电位显著降低,从而诱导该细胞发生凋亡.本研究提示,KA2012HRS复合提取液将具有良好的开发前景.     

量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡与线粒体膜电位的影响

为了探讨量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)凋亡及对线粒体膜电位的影响,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖状况;Hoechst染色进行细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体膜电位的变化.结果表明,小鼠腹腔巨噬细胞抑制率随着量子点作用时间延长和浓度增高而增加;形态学观察可见明显的凋亡特征;流式细胞仪检测结果显示剂量组细胞线粒体膜电位均较阴性对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高,并呈现一定的剂量依赖关系,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05).因此1.45～5.8 μg/mL剂量范围的量子点(CdTe)能抑制小鼠腹腔巨噬细胞的生长,导致细胞线粒体膜电位显著下降,引起小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,从而认为这种凋亡可能是依赖线粒体途径的.     

线粒体与细胞凋亡

线粒体与细胞凋亡关系密切。线粒体在凋亡信号诱导下 ,跨膜电位下降 ,通透性转变 ,位于线粒体内膜外侧的细胞色素C释放进入胞质 ,参与激活caspase - 3。caspase- 3是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶     

高温和姜黄素联合作用诱导HeLa细胞周期阻滞和凋亡

目的:研究不同高温和姜黄素联合作用对肿瘤细胞的生长抑制作用.方法:37~43℃与0~40mol/L姜黄素联合作用4~16h后,MTT比色法检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞周期时相变化.结果:高温作用后主要引起细胞凋亡和G0/G1期阻滞,姜黄素能抑制HeLa细胞的体外生长,呈时间与剂量依赖性,细胞周期阻滞于G0/G1期.联合作用后表现出了两者作用的双重特点.结论:应用高温和中药联合治疗可能是提高肿瘤治愈率、减少对正常组织细胞损害的有效方式之一.     

线粒体、细胞凋亡与运动

本文采用文献资料法,对运动状态下线粒体及细胞凋亡的研究现状进行综述.结果表明,线粒体是影响细胞凋亡进程的核心要素,并间接影响人体的运动能力,中低强度的有氧运动可改善线粒体的功能,而大强度的力竭运动使机体产生疲劳,体内生成的自由基聚集,对线粒体产生损伤作用,并严重削弱线粒体的功能,造成机体运动能力下降.     

运动状态下的线粒体与细胞凋亡

利用文献资料法,归纳了线粒体与脊椎动物细胞凋亡的关系,认为脊椎动物细胞凋亡与线粒体的结构功能有着密切的关系。适宜的运动训练可使线粒体产生适应性改变,使新生的更具生命力的细胞不断代替凋亡的异常细胞,从而促进体能的增长。如果训练不当,则可能使线粒体的结构功能遭到严重破坏,导致细胞坏死,引发一系列的运动性疾病。     

细胞凋亡与线粒体的片段化

细胞凋亡,是细胞的一种程序性死亡。大多数凋亡前的刺激往往伴随着和线粒体依赖步骤有关的线粒体的透化。本文主要就线粒体的片段化在细胞凋亡中的发生过程加以讨论。     

DBP对大鼠睾丸支持细胞内Ca2+、线粒体膜电位及Caspase活性的影响

目的通过测定DBP对大鼠睾丸支持细胞内Ca2+、线粒体膜电位及Caspase活性的影响,探讨DBP是否通过影响线粒体膜电位而引起支持细胞凋亡.方法建立支持细胞原代培养体系,将细胞分为0.1%DMSO(对照组)、1 mg/L(低剂量组)、10 mg/L(中剂量组)、100 mg/L(高剂量组),分别处理细胞24 h;荧光分光光度计测定支持细胞内Ca2+的浓度,流式细胞仪检测线粒体膜电位,酶标仪测定Caspase-9和Caspase-3的活性.结果与对照组相比,高剂量组中Ca2+浓度明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),而低、中剂量组与对照组比较无统计学意义(P0.05).DBP导致的线粒体膜电位升高在中、高剂量组中具有统计学意义(P0.05),随着DBP浓度的增加,Caspase-9与Caspase-3的活性升高,差异均具有统计学意义(P0.05).结论 DBP能显著降低支持细胞线粒体膜电位,改变线粒体膜的通透性,进一步升高Caspase-9及Caspase-3的活性,并最终导致睾丸支持细胞凋亡.     

真核生物细胞周期的调控

近年来细胞周期调控已成为分子生物学研究的热点之一。本文对酵母、动物和植物的细胞分裂及细胞周期调控的研究进展作一简要综述，并对酵母和动物的细胞周期调控与植物的相应机制进行比较．     

原电池中非氧化还原反应的电功及等效电极电势

在原电池反应中伴随发生的非氧化还原反应（ＮＲ）属有电功反应，其最大可能电功即为该反应的自由能变化△Ｇ，ＮＲ对电极电势产生影响的最大可能程度可用一参量来表示。本文试图撤开具体的电极反应来讨论ＮＲ对电极电势的贡献。     

单细胞凝胶电泳技术在DNA损伤和细胞凋亡检测中的应用

用不同质量浓度的丝裂霉素C(MMC)、卡铂和5-氟尿嘧啶(5- Fu)处理Hela细胞24h,利用单细胞凝胶电泳( SCGE)技术分析这些药物对细胞DNA的损伤情况,结果发现:各药物处理组细胞都出现“彗星”,且随着各药物浓度的增大,彗星率升高,彗尾的荧光强度和长度也随之增大;各剂量组间存在良好的剂量-效应关系,差异显著...     

去除血清诱发细胞凋亡和Bcl—2蛋白的裂解

以过表达原癌基因Bcl-2的HL－60细胞为材料,通过去除血清而诱发凋亡,应用Western blot方法检测细胞凋亡过程中Bcl-2裂解为分子量大约为20kDa的片段,进一步检测Bcl-2的结构变化,结果显示Bcl-2蛋白裂解发生在N端,裂解产物丢失了BH4结构域。通过加入凋亡相关蛋白酶caspase-3抑制剂,可抑制20kDa片段的产生,表明凋亡过程中caspase-3的激活,但细胞生长率测定表明,caspase-3抑制剂并不能阻止去血清诱发的细胞死亡。     

微波和足叶乙苷体外诱导K562细胞凋亡的研究

探讨微波和足叶乙苷体外诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能性及其机制,将微波和足叶乙苷分别单独以及联合作用于下沉髓细胞和Ｋ５６２细胞株,通过细胞凋亡和ｂｃｌ－２蛋白阳性率的测试来评价细胞凋良的程度并研究其机制,微波和足叶乙苷各自都能诱导正常骨髓细胞和Ｋ５６２细胞的少量凋亡,两者联合作用所诱导的细胞凋亡率较之宇足叶乙苷有显著性增加,其中Ｋ５６２的细胞凋亡率的增加幅度远大于正常骨髓细胞,细胞凋亡率的增另和ｂｃｌ     

人脐带静脉血管内皮细胞的体外培养及其凋亡的研究

本文从提取生长因子入手，建立人脐带静脉血管内皮细胞系，用电镜进行了细胞鉴定，然后用去除生长因子（FGF和胎牛血清）的方法诱导细胞凋亡，利用荧光显微技术、DNA凝胶电泳、电镜技术和流式细胞分光光度技术，研究了血管内皮细胞凋亡过程中超微结构和细胞周期的变化。发现去除生长因子3h后，在细胞发生明显的DNA片段化和形成凋亡小体的同时，细胞核与细胞质的超微结构发生了明显的变化，S期细胞显著减少，G1期无明显变化，G2细胞显著增多，说明用去除生长因子的方法诱导血管内皮细胞凋亡时，细胞从G2期脱离细胞周期进入凋亡程序，本文的人血管内皮细胞在体外的成功培养和对该细胞凋记的研究对深入研究其凋亡的分子调控机制具有重要的参考价值。     

钙调素对肿瘤细胞周期的调节作用

利用钙调素拮抗剂三氟拉嗪(TFP)研究了钙调素对HeLa细胞周期进程的影响,TFP处理的细胞被阻抑在G_1/S,使S期群体及DNA合成下降,G_2期群体增加.有丝分裂(M)前期细胞减少,中期细胞增加.结果表明钙调素对G_1至S期.G_2至M期和M中期至M后期具有调节作用,钙调素通过细胞周期中上述3个位点对肿瘤细胞增殖进行调节.     

人生长激素诱导体外培养的大肠癌细胞株细胞周期动力学变化

研究人生长激素(Hgh)对大肠癌细胞增殖和分化的影响,收集人大肠癌细胞株Lovo和LS-174-T(简称174),以顺铂和/或不同浓度的Hgh体外培养细胞,24h后以流式细胞仪测定细胞增殖周期等指标.结果显示Hgh能诱导174细胞S期数率非常显著地增高(P<0.01);Lovo细胞100ng/Ml组Go-G1期参数下降(P<0.05),S期参数增加(P<0.01),200ng/Ml组G2-M期百分数增高,同时用顺铂和Hgh处理后,两株细胞S期数率均显著下降或无明显上升,并显著抑制了Lovo细胞的增殖指数(P<0.05),提高了对174细胞的DNA抑制率(P<0.01),并且导致174细胞大量凋亡和死亡.提示Hgh在体外应用于人大肠癌细胞能够使处于DNA合成期的细胞增加,为提高肿瘤对周期时相特异性化疗药物的敏感性提供了基础,顺铂能够抑制Hgh促DNA合成和细胞增殖的作用,并且导致细胞大量凋亡.