戒毒一号对甲基苯丙胺诱导的小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的研究戒毒一号对甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤的改善作用。方法将实验动物随机分成4组,对照组给予生理盐水,模型组给予甲基苯丙胺(10 mg/kg),给药组分别给予戒毒一号(14. 12、56. 48 g/kg)。通过Morris水迷宫检测小鼠的学习和记忆能力,观察戒毒一号对甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤是否具有改善作用。结果与对照组相比,模型组小鼠训练阶段逃避潜伏期显著延长(P <0. 05),表明模型组小鼠的学习能力下降;模型组小鼠在测试阶段穿梭平台的次数显著减少(P <0. 05),表明模型组小鼠记忆能力损伤。与模型组相比,低剂量组小鼠训练阶段逃避潜伏期显著缩短(P <0. 05),小鼠在测试阶段穿梭平台的次数显著增多(P <0. 05);与模型组相比,高剂量小鼠的逃避潜伏期有缩短的趋势,测试阶段穿梭平台的次数和时间有增加的趋势,但差异无统计学意义。结论戒毒一号具有改善甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤的作用。     

LTP和学习记忆的关系研究进展

本文综述了 LTP和学习记忆之间的相互关系。 LTP与学习记忆间确实存在着一定的相关性，但是不可能存在一种简单的因果关系，不能简单地认为 LTP是学习记忆的唯一神经基础。     

饮食限制对学习记忆和抗肿瘤作用的研究进展

对饮食限制在学习记忆和抗肿瘤方面作用的研究进展进行了概述.饮食限制可通过改善大脑海马区的神经细胞、脑源性神经营养因子和降低氧化应激作用等,增强机体的学习记忆能力,预防老年痴呆症.饮食限制可增强机体的抗氧化酶活性,降低胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血糖水平、诱导癌细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成等,进而抑制肿瘤的生长,延长机体的寿命.因此,可通过饮食限制提高机体清除自由基的能力,增强机体的免疫力,延缓机体的衰老,抑制肿瘤的发生,预防老年痴呆症.     

神经化学物质与学习记忆的研究进展

综述了近年来科研领域中学习记忆的进展,着重阐述了与学习记忆有关的几种物质,如神 经肽、激素、NO、神经活性因子等对学习记忆的作用     

钙离子对学习记忆的影响

Ca^2 作为神经信号传递的重要信使，参与学习记忆的神经机制。突触前和突触后细胞内钙离子在长时程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用。研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的Ca^2 稳态调节失衡有关。神经细胞内游离钙水平[Ca^2 ]i受多种机制的调节，主要包括Ca^2 的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释放Ca^2 等过程；最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节。     

核桃油对小鼠学习记忆能力的影响

以不同剂量核桃油给小鼠灌胃,每天1次连续2周,在被动回避装置上测定小鼠的跳台潜伏期(SDL)和逃避潜伏期(EL),在复杂迷宫上测定小鼠的觅食时间.结果显示,核桃油可使SDL延长30.4%~102.5%,使EL缩短35.3%~58.9%,使迷宫觅食时间减少3.3%~37%,并能明显改善NaNO2和乙醇引起的记忆损害;表明核桃油可明显改善小鼠学习记忆能力.     

论记忆与数学学习

数学记忆是数学能力的组成部分，它和数学学科的特点有关，主要是指概括内容，形式化结构和逻辑模式的记忆。在学习中，要想达到事半功倍的效果，需要注重对数学记忆能力的培养，同时要掌握数学记忆的技巧和规律。文章就记忆与数学学习的关系谈了看法。     

神经颗粒素与学习记忆相关性研究进展

从神经颗粒素(Ng)的功能、脑内分布特点及其对突触可塑性的影响等方面简要介绍Ng对学习记忆的影响及可能机制.     

基于记忆图样权重的联想记忆神经网络学习算法

提出了记忆图样对神经突触联接强度的贡献权重概念。通过使原图样成为稳定态即稳定条件得到的方案求解该权重,得到了突触联结强度矩阵,实现了神经网络相关模式的联想记忆。将此算法和其它联想记忆算法进行了比较和讨论,并用计算机进行了模拟。     

铝对学习记忆的抑制作用及其机理

就铝对突触可塑性、脂质过氧化和有关酶等方面影响的研究进展作一综述,以了解铝对学习记忆抑制作用的可能机制。     

学习与记忆

学习和记忆不是单一独立的过程。学习是获得新信息的过程，而记忆则是将学到的知识加以保留的过程。记忆可以分成两类：一类是陈述性记忆，是对人、地点和事物相关知识的有意识的获得，它发生在高度进化的脊椎动物脑部，主要是问脑结构中；另一类是非陈述性记忆，是     

香烟对小鼠学习和记忆的影响

经香烟处理小鼠与非处理小鼠经相同训练后，通过迹宫所需时间及次数均呈显著性差异，提示香烟对学习和记忆有损害艇。     

白藜芦醇对Aβ致大鼠学习记忆损伤的修复作用

通过观察白藜芦醇对淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的空间学习记忆功能损伤的影响,探讨白藜芦醇对老年痴呆的治疗作用.方法是采用侧脑室注射Aβ25-35和腹腔注射白藜芦醇2周后进行Morris水迷宫测试,比较不同处理后的大鼠逃避潜伏期、到达平台游过距离以及目标象限内游泳所占的时间百分比.得到以下结果(1) Aβ25-35引起大鼠学习记忆的下降；(2)白藜芦醇有效地逆转Aβ25-35导致的学习记忆的损伤.因此,腹腔注射白藜芦醇有效地阻止了Aβ25-35对学习记忆的损伤.这些结果提示白藜芦醇是治疗AD学习记忆功能损伤的有效策略.     

铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制

概述了中国科学技术大学神经毒理学实验室在铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制方面的研究进展,主要包括:①铅对海马突触可塑性的影响;②铅影响离子通道的作用机制;③铅对NMDA受体、非NMDA受体及其通道特性的损伤;④铅与神经递质的相互作用;⑤铅影响基因对学习记忆的调控;⑥牛磺酸,神经节苷脂,抗氧化剂等药物对铅引起的学习记忆损伤的修复机制.     

稀土元素铈对大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了大鼠长期(5月)饮用不同剂量的铈对其学习记忆力等的影响以及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨了不同剂量的稀土元素铈对大鼠学习记忆力影响的脑内机制.结果表明:与对照组相比,高剂量铈组雌性大鼠的m脑/m体显著降低(P＜0.05);高剂量铈组大鼠的学习记忆力以及脑内SOD活性均显著或极显著下降(P＜0.05或P＜0.01),MDA的含量则极显著上升(P＜0.01).提示剂量为6.0 mg/L的硝酸铈对脑功能有明显的损伤作用,而且这种作用可能与脑内铈致抗氧化能力的降低有关.     

建立小鼠学习记忆损伤模型的方法学研究

目的 通过避暗和Morris水迷宫实验研究建立小鼠学习记忆损伤模型的有效方法。方法 分别在小鼠避暗电击训练之前20 min腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg体质量,电击训练结束之后立即皮下注射亚硝酸钠90 mg/kg和下次电击测试之前15 min给小鼠灌服35%乙醇0.1 mL/10 g,建立记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍模型,测定各组小鼠在电击训练后6 h、24 h、30 h、48 h后的避暗潜伏期、错误次数和探头次数等多项指标,评价三种记忆障碍模型方法各指标的敏感性和最适测试时间。小鼠分别腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg和灌服35%乙醇0.1 mL/10 g造成学习记忆损伤,通过Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验用于测试实验动物对空间位置感和方向感(空间定位)的学习记忆能力,建立空间学习记忆障碍小鼠模型的评价方法。结果 避暗实验显示：和空白组比较,东莨菪碱造成记忆获得障碍模型小鼠在电击训练之后6 h、24 h避暗潜伏期明显缩短,错误次数也明显增多(P0.05)。结论 避暗实验中使用东莨菪碱、亚硝酸钠构建小鼠记忆获得障碍和记忆巩固模型时应在造模后24 h和30 h检测相应指标;乙醇造成的记忆再现障碍模型,应在电击训练24 h后,在下次测试之前15 min给小鼠灌服乙醇后检测,指标以避暗潜伏期、错误次数和探头次数为宜。Morris水迷宫实验提示东莨菪碱能够损害小鼠空间学习记忆,可以作为构建小鼠空间学习记忆障碍模型的药物,乙醇并不能建立小鼠的空间记忆障碍模型。     

铅及铅锌联合对小白鼠学习记忆行为的影响

以小白鼠为实验对象,用跳台实验和水迷宫实验作为检测手段,观察了铅和铅锌联合对小白鼠学习记忆行为的影响.结果表明,铅可导致学习记忆能力下降,锌对铅所导致的记忆障碍有一定的改善作用.     

联想记忆神经网络的学习算法设计

提出了联想记忆神经网的学习算法，并给出了算法的收敛性定理。