PI-3K转导通路在Ⅱ型糖尿病发病机制中作用的研究进展

胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的,其中磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在胰岛素信号转导中起关键性作用,而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用．从胰岛素抵抗的发病机制、影响PI-3K的因素等几个方面综述了PI-3K在Ⅱ型糖尿病发病机制中的作用．     

高糖高脂饮食诱导的大鼠Ⅱ型糖尿病模型

目的 制备发病过程与人类类似的Ⅱ型糖尿病动物模型,并进一步观察其血糖、血脂变化特点.方法 实验组应用高糖高脂饲料喂养Whister大鼠诱发胰岛素抵抗,接着小剂量链尿佐菌素(STZ)空腹腹腔注射,诱发Ⅱ型糖尿病.测定大鼠的质量、血糖、甘油三酯、胆固醇及胰岛素抵抗程度的动态变化.结果 与对照组相比,实验组饲养1个月后,大鼠质量、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)均明显升高,出现胰岛素抵抗.腹腔注射STZ后血糖也明显升高提示造模成功.结论 应用高糖高脂饮食及小计量STZ腹腔注射可成功制备出Ⅱ型糖尿病模型.该模型制备方法简便,于临床上Ⅱ型糖尿病的发病过程类似,因此,是研究Ⅱ型糖尿病及其并发症的理想动物平台.     

54例2型糖尿病并高压病的临床分析

为弄清2型糖尿病并高血压病的临床特点,提高其防治水平,对54例2型糖尿病并高血压病的临床资料进行了回顾性分析。结果表明,2型糖尿病并高血压病可同时或相继发生,而且具备以下特点：嗜咽酒,高热量饮食,体力活动力,肥胖超重,血脂异常,年龄高;胰岛素抵抗综合征是2型糖尿病并高血压病共同的环境背景和发病机制,通过生活调节及药物干预,可防止病情的发展,降低死亡率。     

2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗和B细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的两个主要环节,而胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素.研究发现,信号蛋白异常和炎症因子与胰岛素抵抗的发生密切相关,探讨其相关关系为治疗糖尿病、防治或延缓其并发症的发生提供重要的科学依据.     

2型糖尿病对动脉粥样硬化的影响机制

2型糖尿病的主要特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足,研究表明胰岛素具有抗炎的功能,胰岛素抵抗或胰岛素分泌相对不足会促进炎症反应。动脉粥样硬化是一种动脉壁炎症性疾病,包括内皮功能异常,单核细胞募集,白细胞粘附及迁移,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)被巨噬细胞摄取,泡沫细胞形成,最终形成粥样斑块。2型糖尿病对动脉粥样硬化的影响是多方面的,包括加剧炎症反应、糖基化终末产物的增加和糖脂代谢紊乱等。本文主要从炎症角度分析,阐明炎症反应与胰岛素抵抗互作的机理,对于2型糖尿病和动脉粥样硬化的预防及治疗具有十分重要的意义。     

胰岛素原转化酶基因克隆及序列测定

目的研究胰岛素抵抗和胰岛素缺乏与Ⅱ型糖尿病发病机制的关系.方法Ⅱ型糖尿病普遍存在胰岛素、胰岛素原障碍,胰岛β细胞分泌出胰岛素原经胰岛素原转化酶(Prohormone convertase,PC2)去除部分肽段后形成胰岛素.结果与结论若PC降解功能异常可导致胰岛素原及其代谢产物不适当分泌引起胰岛素缺乏,研究该基因分布和表达的变化,对探讨糖尿病胰岛素抵抗的发病机制奠定基础.     

运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

通过分析运动对2型糖尿病胰岛素抵抗的相关因子的影响,发现2型糖尿病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损所导致.因此,只要了解胰腺β细胞的胰岛素抵抗程度,就可以加以弥补,使葡萄糖耐受性维持正常.     

葛根与丹参对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

观察中药葛根、丹参对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)注射复制2型糖尿病大鼠模型,经葛根、丹参治疗6周,测定大鼠空腹血糖、血脂、血清胰岛素等含量,并计算出胰岛素敏感指数;葛根能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、血脂的含量,提高胰岛素敏感指数;葛根通过改善糖脂代谢,提高胰岛素的敏感性,具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

MAGIC的研究揭示糖尿病的新遗传机制

糖尿病是增长最快的非传染性疾病之一,2000年全球约有2.8％的人患有糖尿病,这一数字预计到2030年将增长近一倍,达到4.4％.多达95％的病例为Ⅱ型糖尿病,这种类型的糖尿病以胰岛素产量不足(通过测量HOMA-B指标)和对胰岛素作用有抗性(HOMA-IR)为特征.空腹时的高血糖和高胰岛素浓度也是糖尿病的标志.     

胰岛素在Ⅱ型糖尿病患者应用的护理体会

本文首先回顾分析了胰岛素在Ⅱ型糖尿病患者的应用体会方法。将兰州市第二人民医院中西医结合肾内科2004年4月～2008年12月586例应用岛素治疗的2型糖尿病患者，从初发者、药物继发失效者和继发者分类查找胰岛素不同种类的副反应，并进行相关因素分析。得出个体化正确应用胰岛素能够减少胰岛素的副反应的结论。     

硫辛酸及胰岛素强化治疗对早发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的探讨硫辛酸及胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法采集60例初发的2型糖尿病患者,随机分成2组,对照组给予胰岛素强化治疗,实验组在胰岛素强化治疗的基础上,给予硫辛酸0.6 g溶于250 m L生理盐水中静脉滴注,根据血糖及时调整胰岛素剂量,4周为一疗程,治疗前后分别测定胰岛素分泌指数及胰岛素抵抗指数。结果与治疗前相比,2组胰岛素分泌指数明显增加,以实验组更为明显,2组胰岛素抵抗指数明显下降,同样实验组更为突出,且治疗组总有效率高于对照组(P=0.02)。结论硫辛酸联合胰岛素强化治疗初发2型糖尿病更能提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,更能促进胰腺B细胞功能的恢复。     

甘精胰岛素专利的技术特点及发展趋势

 胰岛素是治疗糖尿病最有效的药物。分析了胰岛素类药物中甘精胰岛素的结构及作用方式,介绍了甘精胰岛素原研厂和仿制商的专利技术、专利特点和专利申请情况,探讨了中国药企的技术探索及专利申请进展情况。     

印度研究人员研发成功糖尿病新药

印度研究人员表示，他们研发出了一种治疗糖尿病的新药SIA—Ⅱ，在老鼠身上进行的实验表明，一剂SIA—-Ⅱ可以不断向老鼠体内释放出胰岛素，时间长达几个月。这种药物可能会造福于糖尿病患者，让注射胰岛素的周期延长至一个月左右。印度国家免疫学研究所研究人员在7月13日的美国《国家科学院院刊》上撰文指出，他们在大鼠、小鼠和兔子身上进行了长达两年的试验，结果表明，这种药物能够在几周甚至几个月之内向实验动物释放胰岛素，单一剂量的SIA—Ⅱ能够在120天内让一只小老鼠保持最低的胰岛素含量。因为身体不能分解血液中的葡萄糖，很多糖尿病患者必须每隔几小时注射胰岛素，并不得不非常小心自己的饮食以及血糖水平，新药物或许将成为他们的福音。     

中医药治疗糖尿病大有可为

正近年来,糖尿病已逐渐成为一种常见病、多发病。糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用所致的代谢性疾病,以慢性高血糖为其主要特征,常伴有多脏器、多系统的广泛损害。糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗。由于糖尿病的病因和发病机制的复杂性,目     

糖尿病家系人群脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系.选取重庆地区2型糖尿病家系中153例非糖尿病一级亲属为研究对象,进行标准75 g葡萄糖耐量(OGTT)试验,排除诊断符合1997年美国糖尿病协会标准的糖尿病患者,研究中脱落及资料不全28人,最后纳入非糖尿病一级亲属125例.通过观察和评估得出: ①评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高血脂组明显高于血脂正常组,P<0.01;②高血脂组HOMA-IR和TC、TG、LDL-C呈显著正相关,其中TG的相关性最强,P<0.01.HOMA-IR和HDL-C无显著相关性.从而验证了糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切关系.     

妇科病人合并糖尿病的围手术期处理

目的 探讨糖尿病患者的妇科围手术期的处理。方法 分析29例糖尿病患者择期施行中型或大型妇科手术，术前、术中、术后利用胰岛素控制血糖，输入适量的葡萄糖，减少蛋白质分解。结果 伤口Ⅰ期愈合28例，Ⅰ期愈合率96．55％；Ⅰ／期愈合1例，Ⅱ期愈合率3．45％。所有病人均安渡围手术期，无1例出现严重并发症。结论 糖尿病患者行妇科择期手术，正确使用胰岛素，保持围手术期血糖浓度相对稳定是手术成功的关键。     

药物高通量筛选技术的研究进展

新药发现(Drug Discovery)的传统模式是在体内或体外构造疾病模型。并根据这些模型大量筛选的结果．研究和确定药物靶点及药靶的结构，再按照药靶的结构，筛选或设计先导化合物，进而将先导化合物优化。使化合物在人体内吸收，药代动力学和毒性等方面性质更优。最终通过临床试验成为药物。这一传统模式的缺点是模型的筛选效率低、工作量大、成本高、时间长。     

黄酮类天然药物有效成分治疗糖尿病及其并发症研究进展

黄酮类天然药物有效成分通过抗氧化、抑制α-葡萄糖苷酶、拟胰岛素作用、抗炎、抑制醛糖还原酶和抑制蛋白糖基化等途径防治糖尿病，并能抵抗血小板凝集、微血管病变等糖尿病并发症。本文就近年来黄酮类药物抗糖尿病及其并发症的研究状况作一综述。     

糖尿病肾病的综合性防治

糖尿病(DM)是在遗传、自身免疫、环境因素作用下,胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗引起的以血糖升高为特点的一组代谢异常综合征,糖尿病肾病(DN)是DM常见而严重的微血管并发症之一,是DM主要死因之一,因此,有效防治DN的发生和发展是一项重要任务,需采取综合性防治措施.     

基于网络药理学预测地瓜藤抗糖尿病的作用及分子机制

研究运用网络药理学方法筛选地瓜藤的活性成分,并构建地瓜藤活性成分—作用靶点网络和蛋白相互作用网络,对靶点涉及的生物功能和通路进行分析,探讨地瓜藤抗糖尿病的作用及机制。整理文献报道,并结合BATMAN数据库及TCMSP数据库获取地瓜藤的活性化合物,再通过TTD数据库筛选地瓜藤活性化合物的作用靶点,建立靶点数据集,OMIM数据库筛选糖尿病相关的靶标,PPI数据库构建地瓜藤和糖尿病的交互靶标,用Cytoscape软件构建"成分-靶点-疾病"交互网络图,并通过生物学信息注释数据库(DAVID)富集分析涉及的靶点基因功能及信号通路。筛选得到地瓜藤10个活性成分,网络分析表明地瓜藤活性成分涉及细胞肿瘤抗原p53、雌激素受体、Caspase-3、胰岛素受体、转录因子E2F1等靶点39个,通过调节胰岛素抵抗、TNF信号通路、2型糖尿病信号通路、胰岛素信号通路等信号通路来发挥其抗糖尿病的作用。研究结果体现了地瓜藤抗糖尿病具有多成分—多靶点—多途径的特点,为进一步研究地瓜藤抗糖尿病的作用及分子机制提供了新思路和新目标。