镉盐及镉与锌联合应用对lewis肺癌小鼠的影响

探讨4种镉盐对lewis肺癌的作用,以及锌与镉联合应用时锌的保护机制.建立lewis肺癌小鼠模型,随机分成不同的给药组.16 d后检测瘤重、胸腺指数、脾脏指数以及肝脏和肿瘤中的金属硫蛋白含量.氯化镉组对lewis肺癌抑制作用明显并可以增强荷瘤小鼠的免疫功能.1 mg·kg^-1氯化镉组与联合应用组相比肿瘤抑制率无显著性差异,而且后者小鼠肝脏中MT表达量显著增加.结果表明氯化镉可有效抑制lewis肺癌细胞的增殖,最佳抑制剂量为1 mg·kg^-1;在联合应用组中,氯化锌在不影响镉抗lewis肺癌效果的同时还能够进一步减轻镉对机体正常组织的毒性作用.     

纳米四氧化三铁对氯化镉诱导小鼠小肠毒性的保护作用（英文）

环境中多种污染物的协同毒性对人类健康有很大威胁.本文报道了环境中污染物纳米四氧化三铁和氯化镉对小鼠小肠的协同毒性.结果显示,纳米四氧化三铁和氯化镉对小鼠小肠有负协同毒性.口服纳米四氧化三铁对小鼠小肠没有明显的毒性.相反,口服氯化镉引起小鼠小肠的氧化应激反应,该氧化应激进一步导致小鼠小肠炎症反应,表现为小肠组织中两个炎症指标(环氧合酶和一氧化氮合成酶)水平显著升高和小肠组织出现炎细胞浸润.同时口服纳米四氧化三铁与氯化镉后,纳米四氧化三铁能够显著降低由氯化镉诱导的小肠的氧化应激反应,从而显著减少氯化镉对小肠的损伤.纳米四氧化三铁和氯化镉在小肠组织中相互竞争禁阻摄取,导致纳米四氧化三铁和氯化镉对小肠中铁和镉的含量有负的协同作用.纳米四氧化三铁不仅能显著减少镉在小肠中积累,而且能抑制由镉引起的小肠中铁的缺乏,这是纳米四氧化三铁保护小肠免遭氯化镉引起的氧化损伤的两个关键作用机制.因此,纳米四氧化三铁可以作为由镉引起肠道损伤患者的口服磁共振造影剂和药物载体.     

口服纳米四氧化三铁和氯化镉对小鼠肝脏的联合毒性（英文）

报道了纳米四氧化三铁和氯化镉对小鼠肝脏的联合毒性.在连续7d给小鼠灌胃给药纳米四氧化三铁、氯化镉或二者混合物(纳米四氧化三铁+氯化镉)后,测定了肝脏的脏器系数、组织病理学变化、血清生化参数和氧化应激反应.结果表明,纳米四氧化三铁和氯化镉会竞争性抑制小鼠肝脏对铁和镉的摄取.口服纳米四氧化三铁(50 mg/kg体重)没有对小鼠肝脏产生明显的毒性,而口服氯化镉(2.0 mg/kg体重)对小鼠肝脏产生显著的氧化应激损伤.同时口服纳米四氧化三铁与氯化镉后,纳米四氧化三铁能够显著降低由氯化镉诱导的肝的氧化应激,从而显著减少氯化镉对肝脏的损伤.同时口服纳米四氧化三铁与氯化镉后,纳米四氧化三铁不仅能显著减少镉在肝脏的积累,而且能抑制由镉引起的肝脏中铁的缺乏,这是纳米四氧化三铁保护肝脏免遭氯化镉诱导氧化损伤的两个关键作用机制.纳米四氧化三铁可以作为镉中毒患者完美的磁共振造影剂和药物载体,因为它在发挥磁共振造影剂和药物载体功能的同时,可以减少镉的毒性.     

低浓度镉、锌暴露对白氏文昌鱼的毒性累积及其几种重要酶活性的影响

采用亚慢性毒性实验研究了镉、锌对白氏文昌鱼(Branch iostoma belcheri)(简称文昌鱼)的毒性累积效应及体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、磷酸酶活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响,探讨了亚致死浓度镉、锌胁迫下文昌鱼的生理生化响应.研究结果表明,镉和锌对文昌鱼的96 h半致死浓度(LG0)分别为4,60和2.26 mg/L,相比之下锌对文昌鱼的毒性更大.实验采用理论上的镊、锌安全浓度(1/10 96 h LC50)对文昌鱼进行7d的亚慢性暴露,随着暴露时间的推移,镉在文昌鱼体内呈线性增加,而锌的含量则与对照组无显著性差异,表明文昌鱼对锌的调节能力大于镉.7d亚慢性毒性实验表明文昌鱼体内的AChE活性随着金属暴露时间的延长持续下降,至第7天时镉和锌对AChE活性的抑制率分别达65％和79％;脂质过氧化产物MDA水平在金属暴露初期即达到极显著水平,随后稍有下降且镉对文昌鱼体内活性氧的诱导作用大于锌;SOD活性在暴露中期受到显著抑制,可能是由于体内过氧化程度过高抑制其活性,之后逐渐恢复.文昌鱼体内的碱性磷酸酶(AKP)活性在镉或锌暴露的第1天被显著诱导,之后恢复至对照水平;酸性磷酸酶(ACP)活性随镉暴露时间延长,呈现先升高再下降的趋势,而锌对ACP活性无显著影响.实验结果表明即使是很低浓度的镉、锌都会对文昌鱼的神经系统及抗氧化等防御系统造成一定的损伤.     

镉对长江华溪蟹的急性毒性与积累

于2001年5月一6月，对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)以体外暴露的方式给镉．实验设对照组和4个处理组，分别在体外暴露镉24h、48h和72h后活体解剖雌蟹，取主要组织器官(外壳、鳃、肝胰脏、触角腺、卵巢)进行酸消化并测镉的含量．结果表明：镉对蟹体主要组织器官的生物积累具有选择性，积累量由高到低的顺序依次为：外壳＞鳃＞肝胰脏＞触角腺＞卵巢．镉对蟹体的毒性作用具有浓度——效应关系，即随着镉浓度的升高，组织器官中镉的生物积累也随之增加；但镉对蟹体毒性作用的时间——效应关系不明显，组织之间存在差异．     

镉对小鼠卵巢颗粒细胞DNA损伤及MDA、SOD影响的初步研究

目的 为探讨镉对雌性生殖机能的毒性影响.方法 取小鼠卵巢颗粒细胞运用单细胞凝胶电泳技术检测10、20 和40 mg/kg 体重的氯化镉攻毒48 h后颗粒细胞DNA的损伤情况,并测定其MDA的含量和SOD的活性.结果 镉对卵巢颗粒细胞DNA产生损伤作用,受损程度随镉剂量而升高,且MDA的含量升高,SOD的活性下降,具有明显的剂量效应关系,结论镉对卵巢颗粒细胞有毒性作用,能够损伤细胞DNA.     

阿魏酸降低黄独素B肝毒性并提高其抗肿瘤活性

研究目的：观察阿魏酸对黄独素B诱导肝毒性的抑制活性及其机理,同时探索阿魏酸对黄独素B抗肿瘤活性的增效作用。创新要点：黄独素B为中药黄药子抗肿瘤的主要药效活性成分,但同时又是其致肝毒性的主要毒性成分。本研究立足于中医药配伍减毒增效理论,试图通过试验考察配伍阿魏酸对黄独素B肝毒性／抗肿瘤活性的减毒增效作用,为黄独素B与阿魏酸联合应用于抗肿瘤提供了一定的临床前试验依据。研究方法：荷瘤小鼠（S180肉瘤）连续12天灌胃给药阿魏酸和黄独素B。通过对血清丙氨酸／天冬氨酸转氨酶活性（见图2）、肝脂质过氧化（见图3）和肝组织病理分析（见图4）考察阿魏酸对黄独素B肝毒性的抑制作用;通过对铜锌．超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性（见图5a、5b）和基因表达分析（见图5c）探讨阿魏酸抑制黄独素B肝毒性的机理;通过对瘤重、抑瘤率的统计分析阿魏酸增加的黄独素B抗肿瘤活性。重要结论：阿魏酸可以通过改善黄独素B诱导的氧应激损伤从而抑制其肝毒性,同时还可以协同增加黄独素B的抗肿瘤活性。     

镉对鹌鹑睾丸组织的毒性研究

为探讨镉对睾丸组织的毒性及其作用机制,用氯化镉灌胃法研究镉离子对雄性鹌鹑(Coturnix coturnixjaponica)睾丸组织结构、睾酮含量、体重、睾丸系数、睾丸脂质过氧化物(MDA)值、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及睾丸中抗氧化酶活性的影响.结果显示染镉组鹌鹑的上述各指标与对照组相比均有显著性差异,表明镉对鹌鹑睾丸有明显毒性作用,脂质过氧化作用及其所致的组织损伤和出血性炎症可能是镉对睾丸损害的重要病理过程.     

不同盐度下镉对太平洋牡蛎不同组织热休克蛋白70基因表达的影响

研究不同盐度作用下,镉对太平洋牡蛎(Crassostrea gigas)热休克蛋白70(Hsp70)基因表达的影响,为从养殖源头加强贝类的安全生产提供技术支撑,并为其产品质量控制提供基础数据。分别将太平洋牡蛎在盐度13psu、20psu、27psu和34psu下驯化14d后,将其暴露于10μg/L镉溶液中28d进行蓄积实验,随后转移至干净的海水中进行排出实验;将未暴露于镉溶液的对应盐度处理组设置为空白组;最后采用实时荧光定量PCR法进行基因表达量测定。研究结果显示:4个盐度作用下,外套膜中Hsp70基因的mRNA表达趋势大体相同,体内镉浓度较低时Hsp70基因被诱导,镉浓度较高时Hsp70基因被抑制。消化腺Hsp70基因表达大部分受到抑制,盐度20psu组于第42天受到诱导,盐度27psu组于第28天受到诱导,盐度34psu组于第7,21和42天受到诱导。表明Hsp70基因对重金属镉具有显著的反应性,作为镉早期污染综合预警指示分子具有可行性。     

高温热浪与臭氧交互作用对动脉粥样硬化小鼠影响的实验研究

通过动物实验来探讨高温热浪与臭氧交互作用对动脉粥样硬化(AS)小鼠的毒性影响。利用人工气候环境暴露仓(Shanghai-METAS)模拟一次实际热浪和重度臭氧污染的天气过程,将16只AS小鼠按体重随机分成对照组和暴露组(热浪+臭氧组),每组8只。两组小鼠分别放入对照仓和暴露舱内,使暴露组小鼠接受热浪与臭氧协同作用刺激,模拟结束后处死小鼠,采用试剂盒法测定各组小鼠相应组织生物标志物含量。结果表明受热浪与臭氧协同暴露影响,AS小鼠体温明显升高、心率和血压显著下降(P0.05);并可诱导HSP-60、TNF-α、IFN-γ、IL-6、s ICAM-1、HIF-1α、MDA、NO的表达水平均显著上升(P0.05)。此外,还造成小鼠血浆SOD活性下降,加速血脂异常。说明高温热浪与臭氧协同暴露能加剧AS小鼠的心脏毒性,使其促进炎症发生、抑制心肌组织抗氧化能力、破坏血管内皮结构,导致血脂异常的发生增加。     

重金属Cd和Zn对水生浮游动物大型蚤（Daphnia magna）联合毒性的研究初探

近年来,水体中重金属污染呈现多样化、复杂化,但有关多种金属的联合毒性机制的探讨尚少.选择大型蚤(Daphnia magna)作为受试生物,以蚤体内的超氧化物歧化酶(SOD)活性为毒性指标,初步探讨重金属镉(Cd)和锌(Zn)对水生生物的联合毒性效应.结果表明:无论是在Cd和Zn单独暴露还是联合暴露的情况下,大型蚤体内SOD活性都随时间变化明显,表现为先升高后下降的趋势;Cd和Zn联合暴露下,联合作用表现为拮抗作用;SOD可作为Cd、Zn联合毒性评价的敏感指标.     

富硒乳酸菌抑制镉诱发小鼠血浆NO和TNF-α释放作用

选择48只健康成年雄性小鼠,随机分为对照组(C组)、镉暴露组(Cd组)、镉 低剂量富硒乳酸菌组(Cd-LSe组)、镉 高剂量富硒乳酸菌组(Cd—HSe组)．腹腔注射CdCl2进行镉暴露实验,连续6d．研究富硒乳酸菌对镉暴露小鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响．结果显示,镉染毒暴露第6d,Cd组血浆NO含量明显高于C组,Cd-LSe和Cd—HSe组与C组无明显差异,低于Cd组;Cd组NOS活性高于C、Cd—LSe和Cd-HSe组;Cd-LSe和Cd-HSe组NOS活性与C组无显著差异性;Cd组iNOS活性明显高于C、Cd-LSe和Cd-HSe组,Cd—LSe和Cd-HSe组iNOS活性与C组无显著差异;Cd组血浆TNF-α升高．而Cd—LSe和Cd-HSe组未见升高,且低于于C组．提示富硒乳酸菌在有效缓解镉诱导血浆iNOS活性上升,NO、TNF-α释放增加介导损伤过程中可能起重要作用．     

重金属镉和铬对草鱼苗的急性和慢性毒性效应

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为受试生物,研究了重金属镉和铬(Ⅵ)对其鱼苗的急性毒性、慢性毒性以及组织学影响.急性实验结果表明:镉与铬(Ⅵ)对草鱼苗的联合毒性在24 h和48 h,AI＞0,为协同作用.慢性实验结果表明:随着时间的延长,不同镉、铬(Ⅵ)质量浓度处理,肝胰脏中GPT活性呈下降趋势,两者联合处理质量浓度对GPT活性的影响呈现先升高而后又下降的趋势.组织切片观察结果显示:鳃、肝胰脏、肠和脾脏对重金属染毒表现出不同程度的病理变化.研究表明重金属镉和铬不仅能够影响草鱼苗主要酶的活性、使鱼体组织器官明显受损,而且两者表现出明显的协同损伤作用.     

阴离子对镉电沉积的极化影响

E. Muller, H. Barchmann曾经研究过Cl~-、Br~-、SO_4~(--)、ClO_4~-等阴离子对锌和镉电沉积极化值的影响。他们从锌和镉的氯化物、溴化物、硫酸盐和高氯酸盐的溶液中测定了锌和镉的极化曲线,极化值按照下列次序增长: 溴化物和氯化物<硫酸盐<高氯酸盐Н.ИЗТарынев研究了NO_3~-、CH_3COO~-、SO_4~(--)、I~-、Br~-等离子对镉电沉积的影响,结果表明极化值依照如下次序递减: 硝酸盐>醋酸盐>硫酸盐>碘化物>溴化物在F. Foerster, K. Klemm的工作中,曾研究过镉在0.9N氯化镉、硫酸镉、高氯酸     

镉致PC12细胞的神经毒性

镉是环境中常见的重金属,为了研究镉暴露可能会对神经系统造成的损伤,文章以PC12细胞为模型,观察不同浓度氯化镉暴露对PC12细胞的损伤.实验用0.1、0.5、2.5μmol/L镉处理PC12细胞24 h,MTT比色法检测细胞存活率,并检测0.1、0.5μmol/L镉处理后PC12细胞分化和活性氧变化.MTT结果显示,0...     

镉对斑马鱼卵巢的毒性效应和子代响应

为探讨重金属镉慢性暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应及子代响应,将斑马鱼暴露于0,0.062,0.124,0.248,0.620,1.240 mg/L 6个镉体积质量.暴露21 d后,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、过氧化氢酶(CAT)水平为终点评价慢性镉暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应;以子代受精率、孵化率和96 h幼鱼体长为终点评价慢性镉暴露下斑马鱼的子代响应.结果表明:MDA含量随镉浓度的增加而显著升高,抗氧化防御体系被抑制.当ρ(Cd)≥0.248 mg/L时,子代的受精率和孵化率显著降低;当ρ(Cd)≥1.240 mg/L时,斑马鱼不育;当ρ(Cd)≥0.620 mg/L时,子代斑马鱼孵化失败.孵化成功后的幼鱼96 h体长随镉浓度的增加而显著降低.     

镉对草鱼的急性毒性效应及SOD的影响

以静水生物测试法研究了氯化镉对草鱼的急性毒性效应及其肝胰脏、肾脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果表明:镉对草鱼的急性毒性作用时间为24,48,72和96 h的半数致死质量浓度(LC50)分别是45.58,34.81,28.63和24.05 mg.L-1,因此镉对草鱼的生态毒性为高毒.Cd2+低浓度时,肝胰脏和肾脏组织SOD活性均为"先降后升再降",而Cd2+为高浓度时SOD活性始终处于被显著抑制(p<0.05);鳃组织在低Cd2+污染时SOD活性为"先降后升",而高浓度的Cd2+污染时其SOD活性为"先降后升再降".但是草鱼鳃组织的SOD活性明显低于肝胰脏和肾脏的SOD活性.     

慢性镉诱导小鼠巨噬细胞的吞噬功能活性抑制研究

选用60只健康雌性ICR小鼠,随机分为对照组、低剂量氯化镉组（L-Cd组）、高剂量氯化镉组（H-Cd组）,每组20只．对照组每天给予普通全价饲料,L-Cd和H-Cd组分别饲喂含镉2和10mg／kg的全价饲料,连续9周．分别在第3、6、9周观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数的变化,并检测血浆TNF-α水平．结果显示,在整个实验期内,L-Cd和H-Cd组腹腔巨噬细胞吞噬率明显低于对照组,且随剂最增加和时间的延长而明显下降,而吞噬指数虽较对照组下降但无显著差异;血浆TNF-α水平变化不明显,提示慢性镉染毒诱发小鼠巨噬细胞吞噬功能低下。     

镉胁迫对大型溞的毒性效应

以大型溞为受试生物,进行镉对大型溞48 h急性毒性试验、延迟效应试验和21 d慢性毒性试验,并研究不同质量浓度和处理时间的镉暴露下,大型溞关键抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化.结果表明:镉的传统48 hLC_(50)大于完全48 hLC_(50),以急性毒性为基础的生态危险性评价可能存在"欠保护"的问题;21 d慢性暴露对大型溞的生长及繁殖均产生影响,其中第1次生产时间和产子总数量是表征镉对大型溞繁殖毒性的最灵敏的生理参数;镉暴露中,SOD活性表现为低浓度诱导、高浓度抑制,且随镉浓度的变化反应灵敏,可以作为镉暴露的生物标志物.     

水体DAMS暴露对异育银鲫肝胰脏和鳃的氧化胁迫及组织学影响

探究了阴离子表面活性剂十二烷基苯磺酸异丙胺盐(DAMS)对异育银鲫(Carassius auratus gibelio)肝胰脏和鳃组织的氧化胁迫和组织学的影响.异育银鲫在水体不同浓度的DAMS中暴露28 d后,测定肝胰脏和鳃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及观察肝胰脏和鳃组织的组织学切片.结果表明,DAMS对异育银鲫的96 h半致死浓度LC_(50)为19.83 mg·L~(-1);在亚急性暴露实验中,随着毒物浓度升高,异育银鲫肝胰脏和鳃组织的GSH-PX和SOD活性均表现出显著的抑制(P0.05),肝胰脏中MDA含量随暴露浓度的升高先上升后下降;高浓度暴露组鳃组织中MDA含量与对照组无显著差异,高浓度暴露组实验鱼的肝细胞出现明显的空泡化,鳃组织出现鳃上皮脱落等不同程度的损伤.结果暗示水体中的DAMS暴露对异育银鲫具有一定的氧化胁迫毒性.