艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用研究

通过体外离体培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤模型,观察艳山姜挥发油(EOFAZ)对TGF-β_1诱导的HUVECs氧化应激损伤的保护作用,并初步分析其机制.实验结果显示TGF-β_1显著引起内皮细胞氧化应激损伤,艳山姜挥发油能够明显抑制内皮细胞存活率降低、细胞内ROS水平升高及细胞迁移能力增强,并上调Nrf2蛋白的表达.上述结果表明,艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与其调控Nrf2蛋白的表达相关.     

红景天苷通过抑制MAPK通路和激活Nrf2通路实现脊髓损伤后神经保护的机制研究

脊髓损伤(pinal cord injury,SCI)是世界范围内的一个公共卫生问题.SCI通常会引发过度炎症反应,导致继发性组织损伤和进一步的细胞和器官功能障碍.除了炎症反应,氧化应激是SCI继发性损伤的重要组成部分.因此,减少炎症和氧化应激是治疗SCI的策略.目的是研究红景天苷(SAD)是否分别通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和激活Nrf2通路对SCI发挥抗炎和抗氧化作用.在体外实验中,使用q RT-PCR法和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同浓度SAD对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞(AS)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达以及不同浓度SAD对过氧化氢(H₂O₂)诱导的星形胶质细胞各组细胞中MDA含量、ROS水平、SOD和GSH-Px活力;q RT-PCR法和western blot分别检测AS中P38、p-P38、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK以及Nrf2、HO-1和NQO-1的表达.结果表明,不同浓度SAD抑制了对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细...     

鱼腥草素钠对人脐静脉内皮细胞NO合成及NOS活力的影响

目的:研究鱼腥草素钠对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NO合成及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响.方法:采用15μg/ml LPS作用于HUVECs,共同孵育12h建立炎性损伤细胞模型.考察不同剂量鱼腥草素钠对各组HUVECs细胞存活率、培养上清液中LDH活力、NO含量、内皮型NOS(eNOS)及诱导型NOS(iNOS)表达的影响.结果:鱼腥草素钠可明显提高HUVECs细胞存活率,增加NO的分泌与释放,提高eNOS与降低iNOS活力,从而保护脂多糖诱导的HUVECs炎性损伤.结论:鱼腥草素钠对脂多糖诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,其机制与其促进内皮细胞NO分泌与释放,增强eNOS活性和表达,改善血管内皮功能状态相关.     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

肝细胞生长因子对体外缺血/再灌注星形胶质细胞氧化应激的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激的影响.方法:取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,建立缺血/再灌注损伤细胞模型.用HGF预处理星形胶质细胞后,进行缺血/再灌注.测定细胞活力、活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.RT-PCR检测细胞Nrf2 mRNA的表达,Western blotting检测胞浆和胞核Nrf2蛋白的表达.结果:星形胶质细胞缺血/再灌注后,细胞活力降低,ROS水平及MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低.Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白水平均下调.HGF能明显升高细胞活力,降低ROS水平及MDA含量,升高SOD活性及GSH含量,上调Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白的表达.结论:HGF能减轻体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激损伤,可能与HGF调节Nrf2表达及核转位水平、调控氧化/抗氧化系统的平衡有关.     

H2S对ox-HDL致内皮细胞损伤的保护作用

探讨硫化氢对氧化高密度脂蛋白（ox-HDL）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用.方法 体外培养HUVECs细胞,应用形态学观察法和噻唑兰（MTT）比色法检测细胞活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 及丙二醛(MDA)含量.结果 ox-HDL组细胞损伤明显,经硫化氢低、中、高剂量组的干预,受损情况均有较明显改善,细胞存活率增加,且培养液中LDH及MDA含量降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).结论 硫化氢对ox-HDL所致内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低氧自由基抗氧化作用有关.     

红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心脏的作用及机制

摘要: 目的研究红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心电图的作用及可能的机制。方法30 只雄性SD 大鼠随机分成假手术组( S 组) 、心衰组( HF 组) 、红景天苷组( SAL 组) ,每组10 只大鼠。HF 组、SAL 组采用腹主动脉缩窄法制备模型,S 组只穿线不缩窄。SAL 组术后12 周给予红景天苷皮下注射, 60 mg /kg·d,共30 d。假手术组和心衰组给予同等剂量的生理盐水。给药30 d 后,Ⅱ导联心电图检测肢体导联并统计分析数据。将大鼠麻醉后,腹主动脉抽血离心后取血清,按试剂盒方法测定超氧化物歧化酶( SOD) 、B 型钠尿肽( BNP) 、丙二醛( MDA) 。结果术后12 周,心电图检测显示几个特点: SAL 组和HF 组比较: 1) 心率和P 波振幅有明显降低( P ＜ 0. 05) ; 2) Ｒ 波振幅明显减小( P ＜ 0. 05) ; 3) 心电图的J 点位移明显降低( P ＜ 0. 05) ,而ST 高度则明显抬高( P ＜ 0. 05) 。血清酶的检测结果发现,和心衰组相比,SAL 组大鼠血清中的SOD 值明显增加( P ＜ 0. 05) ,BNP 值则明显降低( P ＜ 0. 05) 。结论 红景天苷可以改善心衰大鼠的心功能,减轻心肌细胞的损伤,其机制可能与抗氧化作用相关。     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

益智仁中的原儿茶酸对鱼藤酮损伤PC12细胞的保护作用

建立鱼藤酮(rotenone)诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(Pheochromocytoma,PC12)损伤的类帕金森病细胞模型,探讨益智仁中的原儿茶酸(PCA)对该类帕金森病细胞模型的保护作用及其可能作用机制.采用四唑盐(MTT)方法检测细胞活力,并且采用乳酸脱氢酶(LDH)方法作为细胞活力的进一步验证;对于细胞形态变化采用Hoechst 33258染色法进行观察;采用细胞内常见的抗氧化酶试剂盒(超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px))分别检测细胞内各抗氧化酶含量的变化;对于细胞内活性氧(ROS)水平的变化采用2',7'-二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)进行检测;用Caspase-3/CPP32 Colorimetric试剂盒检测细胞内Caspase-3的活性.将0.5μM鱼藤酮作用于PC12细胞48 h后,诱导其产生典型间接氧化应激过程并产生凋亡特征,益智仁中的1 m M原儿茶酸对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤有明显的抗凋亡保护作用,其可能机制是增强细胞内源性抗氧化酶的活力,抑制活性氧的产生,阻止Caspase-3的激活途径,从而达到减少或抑制细胞凋亡的目的.     

樱柏酸对叔丁基过氧化氢诱导SH-SY5Y神经细胞氧化应激损伤的保护作用

采用TBHP处理SH-SY5Y细胞的方法,建立了细胞氧化应激损伤模型,用以评价樱柏酸对细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。同时借助MTS法、β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法、乳酸脱氢酶(LDH)含量检测法、Annexin V-FITC/PI双染法、2′,7′-二氯荧光素二乙酸盐(DCFH-DA)法以及酶联免疫法(ELISA)法等对细胞的活性及衰老相关指标进行了检测。研究结果显示樱柏酸对TBHP诱导的SH-SY5Y氧化应激损伤细胞模型具有保护作用,并且能够降低细胞衰老比例、细胞凋亡水平,其作用机制可能通过减轻细胞膜和DNA等氧化应激损伤、提高体内抗氧化酶SOD和GSH-Px酶活力减少ROS含量起效。     

胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度1 000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2O2组p-m TOR表达降低,GLP-1可以提高p-m TOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-m TOR表达.H2O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化m TOR通路起保护作用.     

大蒜多糖抗氧化活性及其对PC12细胞增殖的影响

目的: 检测大蒜多糖对大鼠嗜铬瘤细胞株(pheochromocytoma cells, PC12)增殖的影响和对经过氧化氢(H2O2)诱导损伤的PC12细胞的保护作用.方法:应用四氮唑蓝(MTT)比色法检测大蒜多糖对细胞增殖的影响;建立H2O2致PC12细胞损伤模型,于倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内和细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:大蒜多糖各剂量组均能显著提高正常PC12细胞的存活数,大蒜多糖各剂量组均能有效对抗由25 μmol/L H2O2引起的细胞存活率下降和细胞凋亡,可明显改善细胞形态的衰变,显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内的MDA含量,提高SOD活性.结论: 大蒜多糖促进正常PC12细胞增殖;且对H2O2诱导PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关.     

虫草素对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的应用Aβ25-35孵育PC12细胞制作细胞损伤模型,探讨虫草素对PC12细胞损伤的保护作用.方法将不同组别PC12细胞用Aβ25-35诱导48 h后,采用MTT法测定细胞活力,LDH法测定细胞膜通透性,化学比色法测定细胞中SOD活性和MDA含量,Western blot法检测PC12细胞中Caspase-3的表达.结果与模型组相比,两种剂量的虫草素均使细胞存活率显著增加,细胞培养上清中LDH含量显著减少,细胞中SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,并明显降低PC12细胞Caspase-3的表达.结论虫草素对Aβ25-35诱导的PC12细胞死亡、氧化损伤和细胞凋亡有明显保护作用.     

姜黄素对嗜热四膜虫的氧化应激、凋亡诱导及线粒体损伤作用

以嗜热四膜虫为模式生物从氧化应激、凋亡及线粒体损伤作用探讨姜黄素的毒性效应,为姜黄素用药及生态安全提供依据.急性毒性实验:姜黄素(0.625、1.25、2.5 μg/mL)作用四膜虫2 h,通过快速细胞分析仪计数细胞,光学显微镜观察细胞形态变化;氧化应激:荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)水平及乳酸脱氢酶活性(LDH...     

乌头赤石脂丸汤方对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的分子机制

为了观察乌头赤石脂丸汤方含药血清对H9C2细胞氧化应激损伤的保护作用与可能的分子机制,采用过氧化氢处理H9C2细胞构建氧化应激损伤模型:以乌头赤石脂丸汤、参附汤连续灌胃SD大鼠1周,制备含药血清.将H9C2细胞随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组、空白抑制剂组、模型抑制剂组、阳性抑制剂组、实验抑制剂组。过氧化氢造模浓度为400μmol/L,GDC-0994浓度为1μmol/L,分组给药后培养4h。用CCK-8法检测各组细胞活力,用Western blot法检测细胞中Erk1/2、p-Erk1/2、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。实验结果显示:(1)与空白对照组比,模型组的细胞活力显著降低(P0.01),Erk1/2磷酸化的水平降低,Nrf2、HO-1蛋白的表达降低(P0.01);(2)与模型组相比,实验组、阳性对照组细胞活力显著升高(P0.01),Erk1/2磷酸化水平降低,Nrf2、HO-1蛋白的表达降低(P0.01);(3)与阳性对照组相比,实验组细胞活力显著升高(P0.01),Erk1/2磷酸化水平,Nrf2、HO-1蛋白的表达升高(P0.01);各组之间Erk1/2总蛋白表达无差异。(4)GDC-0994能够抑制乌头赤石脂丸汤方对细胞活力的保护作用(P0.01),抑制乌头赤石脂丸汤方对p-Erk1/2,Nrf2,HO-1表达的上调作用(P0.01)。研究表明乌头赤石脂丸汤方可以通过抑制氧化应激途径发挥对H9C2心肌细胞的保护作用,对抗再灌注引起的心肌细胞损伤。该作用是通过促进Erk1/2磷酸化,增强Nrf2、HO-1蛋白的表达,活化Erk1/2/Nrf2/HO-1信号通路进行的。本研究为阐明乌头赤石脂丸的心血管保护作用及治疗急性心肌梗死的作用提供了实验依据。     

川芎嗪对缺氧缺糖损伤大脑皮层神经元的保护作用及初步机制研究

目的:研究川芎嗪(TMP)对缺氧缺糖(OGD)损伤大脑皮层神经元的保护作用,探讨TMP神经保护作用的可能机制.方法:建立体外原代大脑皮层神经元OGD模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞存活率及细胞毒性;Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;实时-PCR检测细胞内线粒体生物合成相关mRAN(PGC-1α,TFAM)的表达量.结果:经OGD损伤4 h后,细胞活力明显下降,细胞释放的LDH含量升高;细胞凋亡形态学特征明显,细胞凋亡率增加;细胞内ROS含量增加,同时PGC-1α和TFAM mRNA的表达量明显减少.TMP预保护后,可以明显提高OGD损伤后细胞的存活率,降低LDH的释放,改善细胞核形态变化,并且减少细胞凋亡率,抑制细胞内ROS的产生,提高PGC-1α和TFAM的表达.结论:TMP对OGD损伤的神经元具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化,抗凋亡和增加线粒体生物合成相关因子(PGC-1α,TFAM)的表达有关.     

维生素C-磷脂复合体抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的研究

 为了比较维生素C-磷脂复合体（VitC-PC）和VitC体外抑制小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的活性,本研究提取小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养,用沙门氏菌脂多糖（LPS）诱导氧化应激,分别用不同浓度VitC和VitC-PC进行处理,测定培养液一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和细胞内诱导性NO合成酶（iNOS）,以评价细胞炎性反应、细胞膜完整性和脂质过氧化程度。同时静息态腹腔巨噬细胞与不同浓度的VitC或VitC-PC共孵育,测定细胞内VitC浓度,以评价细胞摄取VitC或VitC-PC的效率。结果发现,在高浓度添加VitC时,巨噬细胞摄取VitC-PC的效率高于VitC（P<0.05）,VitC-PC抑制LPS诱导巨噬细胞释放NO、发生脂质过氧化（产生MDA）和细胞膜损伤（LDH泄露）的效率显著高于VitC（P<0.05）。因此,本研究证明VitC-PC比VitC更易进入细胞内部发挥抗氧化作用。     

蝉花提取物促进酿酒酵母寿命延长的机制研究

本实验探究蝉花提取物(Cordyceps cicadae extracts,CCE)促进酿酒酵母抵抗H_2O_2诱导的氧化胁迫并延长其时序性寿命的机制.实验使用不同浓度的CCE处理酿酒酵母细胞,检测细胞的时序性寿命.然后通过H_2O_2诱导酿酒酵母细胞氧化胁迫,检测CCE处理组和不加药对照组的抗氧化胁迫能力以及细胞内的活性氧(ROS)水平的变化.酿酒酵母细胞经CCE处理后,通过实时荧光定量实验在mRNA水平检测抗氧化基因SOD2、GPX2、CTT1的表达量.结果显示CCE能够延长酿酒酵母时序性寿命,并且其作用随CCE浓度的增加而增强.此外,在H_2O_2诱导的氧化应激下,CCE预处理的细胞抗氧化胁迫能力增强,细胞内ROS水平显著降低.这些结果表明CCE延长了酿酒酵母的时序性寿命并通过上调CTT1和SOD2从而抵抗H_2O_2诱导的氧化胁迫.     

寒痉汤对寒凝型高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转换及炎症、氧化应激的影响及机制

目的:观察寒痉汤对寒凝型高血压大鼠主动脉平滑肌细胞表型转换及炎症、氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法:采用寒冷刺激与高盐饮食复合作用建立寒凝型高血压大鼠模型，造模时间6周，将造模成功大鼠随机分为模型组(MOD)、寒痉汤组(HJT)、坎地沙坦组(CCT),并设立空白组(CON),每组9只，给予药物干预2周。小动物无创血压分析系统测量大鼠血压；HE染色、Masson染色分析主动脉病理变化；免疫组化分析血管平滑肌细胞表型标志物α-SMA、OPN、calponin蛋白表达；采用WST-1法检测血清SOD,TBA法检测血清MDA;Elisa法检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α、NLRP3;采用免疫印迹法检测大鼠主动脉Nrf2、NQO1、NF-κB、IκBα蛋白表达水平；采用实时荧光定量法检测大鼠主动脉NQO1、NF-κB基因表达水平。结果:与CON组比较，MOD组大鼠血压升高，血清SOD表达降低，MDA表达升高，血清IL-1β、TNF-α、NLRP3表达升高；主动脉Nrf2、NQO1蛋白表达降低，NF-κB、IκBα蛋白表达水平升高，NQO1基因表达水平降低，NF-κB基因表达水平升高；与...     

琐琐葡萄多糖对PC12细胞损伤的神经保护作用

 体外培养PC12细胞,采用20μmol/L β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)作用24h诱导细胞损伤,建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,研究琐琐葡萄多糖(VTP)对PC12细胞损伤的神经保护作用。设立对照组、模型组和VTP保护组(20,40,80μg/mL),CCK-8法检测各组细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,20,40,80μg/mL VTP可提高PC12细胞存活率,减少LDH渗漏,增加SOD活力,减少MDA含量,降低细胞凋亡率,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。由此推论,VTP对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤具有明显的保护作用。