飞龙掌血水提物对异丙肾上腺素政大鼠心肌缺血的保护作用

通过用异丙肾上腺腺素造成的大鼠心肌缺血模型，观察飞龙掌血水提物对心肌过度兴奋所致心肌缺血的保护作用。     

飞龙掌血水提物对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

通过用异丙肾上腺素造成的大鼠心肌缺血模型,观察飞龙掌血（Ｔｏｄｄａｌｉａａｓｉａｔｉｃａｌａｍ）水提物（飞龙一号,Ｆ０１）对心肌过度兴奋所致心肌缺血的保护作用。结果显示：Ｆ０１（５２５ｍｇ·ｋｇ１）能明显缓解心电图Ｔ波改变,其作用与维拉帕米及普萘洛尔相似,但对心率的影响与上述两药明显不同。表明Ｆ０１对心脏过度兴奋所致心肌缺血有保护作用,此作用可能与其抑制Ｃａ２＋转运导致的心肌细胞内Ｃａ２＋减少有关。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血型慢性心力衰竭的实验研究

目的:建立异丙肾上腺素(ISO)缺血型慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,为研究慢性心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:模型组大鼠首次按3.0 mg/(kg.d)腹腔注射ISO连续3 d,观察4周,第5周按2.0 mg/(kg.d)继续给药2 d,观察1周,第6周再按3.0 mg/(kg.d)给药2 d,1周后进行血流动力学指标、血清心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngII)水平等测定和肺组织病理学观察。结果:模型组大鼠较正常对照组左室收缩最大速率降低25.2%,左室舒张最大速率绝对值降低了33.7%,肺组织病理改变明显,血清cTn-Ⅰ和AngII水平明显增加(P<0.01)。结论:采用大鼠间断性腹腔反复注射一定剂量ISO制备慢性心衰模型方法稳定、可靠、容易控制。     

盐酸异丙肾上腺素的电化学测定

将羧基化的多壁碳纳米管(MWCNT)修饰在裸玻碳电极表面,制得碳纳米管修饰电极,实验发现该电极对盐酸异丙肾上腺素有明显的电催化作用,峰电流显著增加,并对pH、底液、MWCNT修饰量、伏安测定方法进行选择以及对所选定方法的仪器参数进行优化.实验表明最佳条件为pH 6.0的tris-HCl缓冲溶液,MWCNT修饰量为14μL,采用方波脉冲伏安法,其振幅为0.055V.在最佳条件下,盐酸异丙肾上腺素浓度在4.0×10-5～1.2×10-4 mol/L范围内,其峰电流与浓度呈良好的线性关系,检测下限为1.12×10-7 mol/L,其峰电流的相对标准偏差(RSD)为0.49%.一些常用的离子如NO3-、Cl-、NH4+、K+、Na+对其无干扰.     

北五味子多糖对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的保护作用

目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.     

不同剂量异丙肾上腺素致小鼠慢性心肌缺血模型的 制备及评价标准的建立

目的 颈部皮下注射不同剂量异丙肾上腺素(ISO)建立小鼠慢性心肌缺血模型,通过比较确定最佳造模剂量,寻求较为客观可靠的指标,为相关模型制备及药效评价提供参考。方法 3个模型组分别皮下注射ISO 32 mg/kg、16 mg/kg和8 mg/kg体质量,连续3 d,描记造模后24 h、8d和15 d心电图(ECG);第8天和第15天时分别检测各组血液心肌损伤标志物并心脏取材,观察各组心肌形态学病理变化。结果 ISO 32 mg/kg和ISO 16 mg/kg剂量组在造模后的8 d及15 d心电图T波均显著降低(P<0.05或P<0.01);心肌损伤标志物显著改变(P<0.05或P<0.01),其中ISO 32 mg/kg组产生病理改变,死亡率为42.5%,较适用于抗慢性心肌缺血药物较长期治疗给药的药效评价。ISO 16 mg/kg的剂量死亡率为25%,相对较低,并且未导致心肌病理性损伤。结论 可根据不同试验预期选择性地采用ISO 16或32 mg/kg造模剂量建立小鼠慢性心肌缺血模型。     

大豆异黄酮对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的保护作用

目的观察大豆异黄酮(Soybean isoflavone,SI)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)的保护作用.方法异丙肾上腺素皮下注射诱导心肌纤维化模型,经SI低、中、高(30,60,120 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利组(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌细胞直径(MD)、心室重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量及心肌组织中钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)活性的影响.结果 SI不同剂量组均能够降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),减少羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),减小心肌细胞直径(P0.05或P0.01),降低心肌组织中Ca N的活性(P0.01),减轻ISO诱导的心肌纤维化.结论 SI对心肌纤维化的保护作用可能与降低心肌组织中钙调神经磷酸酶活性有关.     

脉瑞康对异丙肾上腺素增加动物心肌耗氧和诱发心肌损伤的作用研究

脉瑞康大剂量对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Isop)增加小鼠心肌耗氧有明显抑制作用,可显著延长小鼠耐缺氧存活时间(P＜0.05);脉瑞康大剂量可致心肌损伤大鼠血清活性升高的天门冬氨酸氨基转换酶AST、磷酸肌酸激酶CPK显著降低(P＜0.05),对活性升高的α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)有一定降低作用,但无显著意义,组织病理学检查也显示心肌病理损伤减轻.     

心肌宁冲剂抗异丙肾上腺素诱发的大鼠急性心肌缺血的试验研究

心肌宁冲剂按3.5g/kg/日,1.75g/kg/日,0.875g/kg/日剂量i·g·给药7天,可明显对抗由异丙肾上腺素诱发的大鼠急性心肌缺血的心电图和病理学改变。     

美洲大蠊提取物对ISO致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究美洲大蠊提取物(CⅡ-3)对ISO所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用皮下注射ISO诱发大鼠心肌缺血。观察心肌缺血大鼠ECG的S-T段、Q-T间期的变化,血清中LDH、SOD、CK和MDA含量及心肌病理损伤情况。结果:3个剂量组的CⅡ-3都能降低S-T段的偏移和缩短Q-T间期(P0.05),中、高剂量组能显著降低MDA的含量(P0.01)和提高SOD的活性(P0.05),高剂量组能降低CK的活性(P0.05),但3个剂量组对LDH活性影响较小(P0.05)。病理检测显示3个剂量组的CⅡ-3能不同程度的减轻大鼠心肌病理组织的损伤程度。结论:CⅡ-3对ISO诱导的大鼠心肌缺血具有一定的保护作用。     

VEGF在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 研究局灶性脑缺血再灌注中心区、半影区VEGF表达的动态变化及意义．方法 采用线检法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型．采用神经病学评分、TTC染色、光镜检测对模型予以评价．在此基础上采用免疫组化技术，观察缺血3h及缺血3h再灌注3，6，24，72h缺血中心区及半影区VEGF表达的动态变化，以及观察相应时间点缺血中心区及半影区病理组织学变化．结果 正常对照组及假手术组VEGF呈阳性表达，缺血3h及缺血3h再灌注3，6h中心区及半影区VEGF表达明显增强，缺血3h再灌注24，72h缺血中心区VEGF表达接近正常，而此时半影区呈升高趋势，24h达到高峰，72h有所下降(与假手术组相比，P＜0．05)．相应神经元的病理组织学变化也随再灌注时间的延长而加重．结论 正常脑组织中VEGF呈弱阳性表达，缺血半影区随缺血再灌注时间延长表达增强．随着缺血再灌注时间延长，中心区神经细胞以坏死为主，半影区以神经细胞以凋亡为主．提示VEGF对脑缺血损伤后的神经细胞有保护和修复作用．     

神经死亡抑制剂对全脑缺血模型治疗作用的研究

采用双侧颈总动脉结扎法建立小鼠全脑缺血再灌注模型,用避暗实验、Y型迷宫实验等行为学方法,及神经细胞的HE染色法研究神经死亡抑制剂(简称NDI)对于C57Black/6J小鼠全脑缺血30 min后再灌注大脑海马区的影响。试验表明,与缺血模型组相比,行为学实验中给药组记忆能力增强(p<0.05);免疫染色法实验则为给药组小鼠大脑海马CA1区完整细胞染色数量明显增多(p<0.05)。因此得出,NDI对全脑缺血再灌注模型所引起的神经功能缺损的恢复具有较好的疗效。     

心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察心肌肽素(cardiomyopeptidi)对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:建立垂体后叶素(Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定心肌肽素对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响.结果:心肌肽素50μg/ml对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化.结论:心肌肽素对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用.     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响 ,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 .使用结扎 /松解左冠状动脉前降支缺血 60min,再灌注 2 4 0min复制缺血再灌注动物模型 .Sprague_Dawley(SD)大鼠 40只随机分为 5组 :对照组(Ⅰ组 ,n =8) ,缺血再灌注组(Ⅱ组 ,1 /R组 ,n =8) ,参附组 (Ⅲ组 ,n=8) ,红参组 (Ⅳ组 ,n =8) ,附子组 (Ⅴ组 ,n =8) .Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前 1 0min经静脉分别注射参附注射液 (1 0mg/kg)、红参注射液 (9mg/kg)、附子注射液 (1mg/kg) ,Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前 1 0min经静脉注射同等容积生理盐水 .测定心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值 ;电镜观察心肌细胞超微结构变化 ;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞 ,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl_2、Bax蛋白表达 .与Ⅱ组比较 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组 ,心肌组织MDA明显降低 ,有极显著差异(P <0 .0 1 ) .III组与IV组、V组之间比较 ,MDA降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) .SOD活性明显升高 ,有显著差异 (P <0 .0 5) .心肌超微结构病变明显改善、减轻 .心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P <0 .0 1 ) ,Bcl_2蛋白含量显著增多 (P <0 .0 1 ) .参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用 ,     

冠脉结扎法与给药法制做大鼠心肌缺血模型的比较

目的观察与分析冠脉结扎法与给药法制做的大鼠心肌缺血模型。方法缝扎大鼠冠脉左前降支,于左室前外侧壁形成缺血区域,约占左室壁面积的20%～50%;经给药造模,在皮下一次性多点注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)。结果结扎18例动物制作模型,存活11只,病理检查证实50%有明确的心肌缺血,心功能下降;而给药组18只动物模型,存活17只,病理检查证实80%有明确的心肌缺血。结论给药方法制作更简单可行,动物存活率高;而结扎模型欠稳定,需标本量较大。     

慢性镉暴露诱发大鼠肝脏几种酶活性的变化

选择健康SD雄性成年大鼠60只，随机分成对照组(C组)、镉暴露中剂量组(M组)和高剂量组(H组)，每天分别饲喂含镉0、5、10mg/kg饲料的大鼠全价饲料，分别于第3周和第6周检测肝脏中的乳酸脱氢酶(LDH)、γ—谷氨酰转肽酶(GGT)及碱性磷酸两(AKP)．结果显示：在实验过程中，各组间体重、肝脏系数无显著性差异；第3周，与C组相比，只有H组M活性显著增强，其余各组两活性均无显著性差异；第6周，与C组相比，M组AKP活性差异不显著，GCT、LDH活性有显著增强，H组AKP和LDH活性显著增强，GGT活性极显著增强．可见，镉引起肝毒性的机制与酶的活性间存在一定关系．其中GGT是一种敏感性较强的检测镉致肝慢性中毒的生理指标．