肾阳虎型CAG模型的胃粘膜病理和相关变化研究

目的：探讨肾阳虚证与ＣＡＧ相关性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为对照组，胃炎组和肾虚胃炎组。ＣＡＧ造模用脱氧胆酸钠和阿斯匹林加免疫损伤法，肾阳虚造槿用甲减法，造模时间３５周至５３周。观察胃粘膜普通病理和形态计量，酶学变化，ＤＮＡ倍性、增殖活性，ＣＥＡ，ＰＣＮＡ，ｐ５３蛋白表现，超微结构，血清ＰＣＡ阳性率，血浆胃泌素、胃动素和胰高血糖素含量，脑组织５－ＨＴ，５－ＨＩＡＡ含量。结果：肾虚胃炎组胃粘膜有明     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究(Ⅲ)

为观察大鼠证病结合模型实验 5 1周的胃粘膜病理改变 ,用Wistar雌性大鼠 ,分为对照组 8只 ,CAG组 14只 ,脾虚CAG组 9只 ,肝郁CAG组 12只和肾虚CAG组 4只。CAG造模采用主动免疫加脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法 ,脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间 5 1周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片 ,HE染色 ,光镜观察和形态计量。流式细胞法进行胃粘膜上皮细胞DNA倍性和增殖活性测定。结果发现胃粘膜萎缩性改变 ,以肾虚CAG组特别是脾虚CAG组最为严重。各实验组胃粘膜固有层纤维组织增生和炎症均不明显 ,炎细胞浸润主要见于粘膜下层。各实验组的胃粘膜细胞DNA倍性和增殖活性变化以CAG组、脾虚CAG组、肾虚CAG组最为明显。结论 :各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现 ,不同的证病结合模型有各自病理特点     

大鼠CAG证病结合模型的造模方法和思路

目的　使大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)证病结合模型更好地模拟临床病、证和症病结合的实际。造模方法的设计思路 :①慢性造模 :“慢性”并非仅为疾病的一个简单性质 ,由于它为时间维度 ,而使疾病病理立体化。所以 ,本实验证、病和症病结合模型均选择较长的造模时间。结果显示各实验组动物胃粘膜均未见出血及溃疡、糜烂 ,各脏器组织不以渗出、坏死为主要病理。②CAG造模 :癌前病变乃至癌变只是虚证的结果和终点 ,致癌物质只是致虚物质的特例。因此 ,我们尽量采用一般的致CAG因素而非致癌物质来诱发肠化病理。在CAG证病结合模型的评价上还注意与CAG相关的机体整体性变化。③证候造模 :脾虚证、肝郁证、肾虚证造模方法均为较成熟方法 ,又均据本实验要求和预试验结果 ,延长了造模时间。④证病结合造模 :临床未将肾虚证作为CAG的主要证候 ,我们依据对肾虚证本质的反重演律理解 ,认为CAG ,特别是有癌前病变的CAG其病理本质应是肾虚证。并注意了病与证的造模因素应尽量达到有机结合 ,包括 :CAG造模因素与虚证造模的一致性 ;虚证造模因素与CAG造模的一致性     

大鼠虚证模型舌象的病理规律

作者于１９９１年提出：耗气破气加饥饱失常大鼠脾虚证模型的舌象病理变化属一种趋于“舌体后”的变化模式。此后，对多批虚证（脾虚证、肾虚证，及同一证候下不同造模方法）、病（慢性萎缩性胃炎，胃溃疡）和证病结合模型的舌象继续进行研究，以上述脾虚证舌象病理模式为参照，总结其规律。认为：（１）耗气破气加饥饱失常所致脾虚证模型的舌象病理模式有可重复性，与非虚证的动物舌象有明显的对比性；（２）这一病理模式有较强的代表性，可能是虚证舌象病理变化的基本模式；（３）这一病理模式有较强代表性的原因之一，是因为它反映了舌象退变的自然规律；（４）这一病理模式有较强代表性，还因为它反映了舌营养不良，代谢功能降低方面的主要特征；（５）虚证舌象的病理变化以软角质为主导；（６）在一定的造模时间和造模方法范围内，舌象的病理变化程度可能有一定的“限度”；（７）从指标上说，脾虚证模型的舌象病理变化的指标与一般临床常用的脱落细胞学研究比较有其优点。     

不同周期的高脂血症大鼠模型的相关指标变化分析

目的 探讨不同周期的高脂血症大鼠模型的血脂水平及氧化应激水平,科学地分析其变化规律。方法 SD大鼠随机分为对照组(正常饮食饮水)和处理组(正常饮水,给予高脂饲料喂养：基础饲料+15%猪油+20%蔗糖+1.2%胆固醇+0.2%胆酸钠),两个组别在分为0、15、30、60和90 d 5个小组,观察记录动物的一般状态,在不同的时间节点处理动物,取血清、检测血脂水平和氧化应激水平,肝称重,计算肝系数,部分肝置于4%多聚甲醛中,进行HE组织病理学染色,部分肝组织匀浆,检测血脂水平。结果 模型组动物被毛暗淡无光泽,出现脱毛、行动迟缓的状态;体质量自15 d增长较为明显,肝系数自30 d开始明显增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组30 d和60 d血清中TG和CHO明显的升高,差异具有统计学意义(P<0.05),但90 d的TG与对照组相比,差异并无统计学意义;处理组自15 d开始血清中MDA升高,SOD明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);T-AOC自30 d开始明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。处理组动物的肝组织自15 d开始...     

甲状腺素诱导小鼠模型表观指征变化与阴虚火旺证的相关性研究

目的考察甲状腺素诱导小鼠模型表观指征的变化与阴虚火旺证的相关性,为阴虚火旺证动物模型的构建提供参考。方法将48只体质量18～22 g小鼠随机分为空白对照组和3个模型组,每组12只,雌雄各半,模型组每天分别灌胃给药不同剂量(40mg/kg、80mg/kg、160mg/kg)的甲状腺片混悬液,空白对照组灌胃给药双蒸水,并测定小鼠体质量、摄食量、饮水量、体温、自发活动和心率的动态变化。结果与空白对照组相比较,各模型组小鼠均表现为体质量增加缓慢,摄食量与饮水量增加,体温升高,心率加快,自主活动频繁等特征,能够模拟形体消瘦,消谷善饥,口干欲饮,五心烦热,心悸,烦躁等阴虚火旺证的主要临床指征,其中高剂量模型组雌性小鼠表观指征的变化更显著,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。结论甲状腺素造模诱导小鼠表观指征的变化能够模拟阴虚火旺证的主要临床特征,雌性小鼠每天灌胃给药160mg/kg,连续14d诱导模型小鼠表观指征的变化与阴虚火旺证的相关性更为显著。     

银屑病样皮损的组织病理研究

用咪喹莫特诱发小鼠出现银屑病样改变,通过优化病理切片技术对皮损进行组织病理学研究.在Balb/c小鼠背部皮肤涂抹咪喹莫特7天,诱发银屑病样皮损,对其进行PASI评分,分析皮损程度;取皮损组织,制作石蜡病理切片,对浸蜡、脱水、染色等步骤进行温度、时长的优化,比较传统切片染色和优化方法对Baker组织病理学评分的影响.模型组小鼠涂抹咪喹莫特7天后出现红斑、鳞屑和皮肤增厚等银屑病样改变;镜下观察组织切片,发现其表皮增厚,角化不全,出现Munro小脓肿,棘层肥大等银屑病样病理变化.经本实验室常规方法处理的切片,组织不完整,结构不易分辨,影响组织病理学评分,从而影响对该动物疾病模型的鉴定;经改进处理后的切片,组织完整,结构清晰,染色均匀,能进行直观观察并准确评分,从而能准确鉴定银屑病疾病模型是否正确建立,为新药的临床前研究奠定基础.本实验成功制备银屑病样动物模型,通过切片和染色方法的改进获得较高质量的皮损组织石蜡切片,提高了疾病动物模型成功建立的鉴定标准,也为进一步的银屑病新药研究奠定了良好的基础.     

阿尔茨海默病致病基因突变相关的啮齿类动物和非人灵长类动物模型

摘要: 我国现有阿尔茨海默病( AD) 患者800 － 1000 万,患者数量随着人口老龄化逐年增加,目前尚无有效治疗或者逆转AD 的药物和方法。过去基于啮齿类动物模型筛选出的用于治疗AD 的药物在人体试验中均疗效差或有严重的副作用,这与啮齿类动物模型和AD 患者病理及行为特征差异大有直接关系。非人灵长类动物与人的大脑和神经系统高度相似,建立AD 非人灵长类动物模型意义重大。AD 病因复杂,但是致病基因突变是其已知的明确病因,应该重视利用基因修饰或者基因筛选等技术建立AD 非人灵长类动物模型。本文将着重介绍AD 致病基因突变相关的转基因小鼠模型和非人灵长类动物模型的特点和现状。     

白血病小鼠模型中P53、C-myc基因表达的变化研究

探讨DNA、RNA病毒诱导小鼠发生白血病的机制。用单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV－2）和C型RNA病毒诱导70只昆明小鼠，光学显微镜检测HSV－2、C型病毒诱导发生白血病的成功率。正常对照组为30只昆明小鼠。免疫组化法检测HSV－2、C型病毒致瘤后P^53、G－myc基因表达的变化。70只昆明小鼠中有47只发生白血病，成功率为67．1％。47只白血病小鼠P^53、C－myc蛋白阳性表达率均比正常对照组高（P＜0．05）；23只未形成白血病的实验组小鼠P^53、C－myc蛋白阳笥表达率均与正常对照组无显差异（P＞0．05）。HSV－2、C型病毒可以通过调节P^53、C－myc基因的表达从而诱导小鼠白血病的发生。     

大鼠慢加急性肝衰竭实验模型的建立及其病理机制初步研究

慢加急性肝衰竭是我国最常见的肝衰竭类型,但目前国内外尚无此类肝衰竭动物模型的报道。本实验采用人血清白蛋白免疫诱导建立肝硬化大鼠模型,在此基础上予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,90%大鼠死于肝衰竭,平均生存时间(16.1±3.7)h,动态观察转氨酶及胆红素变化符合肝细胞大片坏死时的功能改变,光镜下观察肝脏病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。血清TNF-!以给药后8h为最高,与TUNEL法检测原位细胞凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。对人血清白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,可以建立慢加急性肝衰竭模型,本实验模拟了临床经常遇到的慢性肝病基础上发生急性肝衰竭的部分病理生理过程。TNF-!介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭的重要病理机制之一。     

脾气虚证动物模型规范化的初步研究——部分免疫功能方面

目的　在脾气虚证动物模型规范化的初步研究中 ,探讨其部分免疫功能改变。方法　首先改进、完善脾气虚证模型的诊断标准和造模方法 ,然后观察其部分细胞免疫、非特异性免疫、红细胞免疫功能改变 ;同时与 5种目前有代表性的脾气 (阳 )虚证模型进行比较。动物采用WistarⅡ级大鼠 ,雄性 ,分为对照组、初步规范组、大黄组、耗气破气组、限量营养组、劳倦过度组和利血平组。初步规范组采用体质、苦寒泻下加耗气破气降气法造模 ,其他模型组采用相应常规方法造模。取样检测指标前进行游泳或寒冷负荷。结果　从胸腺湿重和指数 ,胸腺皮质厚度 ,脾脏中央动脉周围淋巴鞘直径 ,脾脏T淋巴细胞增殖功能 ,脾脏NK细胞对YAC 1肿瘤细胞杀伤率 ,脾脏巨噬细胞中性红吞噬活性等指标的改变看 ,初步规范组的造模结果与脾气虚证模型诊断标准有较高的符合率 ,包括自然恢复较慢 ,且与诊断标准的符合率明显优于目前 5种有代表性的脾气 (阳 )虚证模型。结论　本实验达到了初步优化、规范脾气虚证模型的目的。     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的制作大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,研究结肠电异常和一氧化氮(NO)变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,埋藏电极记录结肠电,以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐(NOP)的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡,并发现其结肠电活动明显异常,具体表现为基本电节律(BER)减慢及收缩性复合肌电(CEC)的幅值显著降低,负载峰电的BER和CEC百分数明显减少,大肠洗液NOP浓度则显著升高,两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

比格犬自发疾病的病理组织学研究

为了解比格犬组织器官的自发疾病,为药物的安全性评价提供背景资料,采用病理组织学方法对8～12月龄的36只比格犬主要脏器进行了观察,发现,肝脏、心脏、脾脏、肺脏、肾脏等组织器官均有不同程度的自发病变。     

血管内膜增生和再狭窄手术模型的研究进展

科技发展颠覆了传统的生活模式,但由于良好生活习惯的缺乏,加剧了人类罹患心脑血管疾病的风险,动脉粥样硬化患者总量连年增多即是一个明显例证,也就此显著提高了临床血管成形术介入治疗的需求量。传统治疗方案存在较高的术后再狭窄可能性,因此明确再狭窄发生的机制对再狭窄的防治具有重大的意义。探索再狭窄诱因与治疗方案的前提主要在于构建可靠、安全、稳定的血管再狭窄动物模型。目前,内膜增生和再狭窄模型已经成熟并广泛地应用于模拟血管成形术后血管再狭窄的情况。内膜增生的动物模型可采用多种方式致动脉损伤,如球囊导管、导丝、结扎和套环等。这些方法均可以造成动脉内膜增生,继而导致血管狭窄。本文将结合各种建模方法的特点概述各种方法的优缺点,以求寻找一种实用性最强的建模方法,供实验性血管疾病研究参考。     

三个品系小型猪Ⅱ型糖尿病模型的比较研究

目的比较三个品系小型猪对高糖高脂饲料诱发Ⅱ型糖尿病模型的敏感性,为我国小型猪在Ⅱ型糖尿病研究中的应用提供基础资料。方法4~5月龄巴马小型猪、五指山小型猪和中国农大小型猪各6头,以4头中国农大小型猪为对照,同步开展高糖高脂饲料喂养试验,试验周期8个月。每月称1次体重,测定血糖、血清胰岛素含量,每2个月进行1次静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),测定脂质代谢相关指标。结果巴马小型猪和五指山小型猪对高糖、高脂饲料比较敏感,在饲喂5~6个月后,开始出现糖代谢异常,表现为显著肥胖、血清胰岛素升高和胰岛素敏感性下降。至实验后8个月,巴马小型猪和五指山小型猪各有1头发展为糖尿病,分别有3头和2头出现糖尿病前期症状。中国农大小型猪对高糖高脂饲料诱发糖尿病相对不敏感,实验期间空腹血糖水平、血清胰岛素含量、胰岛素敏感指数和IVGTT一直无显著变化,仅在实验后7个月开始表现肥胖,8个月出现胰岛素敏感性减低。三个品系小型猪在高糖高脂饲喂后,血脂相关指标(TG,CHO,HDL-C,LDL-C)普遍升高,以巴马小型猪升高幅度最大。结论巴马小型猪和五指山小型猪对高糖、高脂饲料诱发Ⅱ型糖尿病比较敏感,品系内个体差异较大。中国农大小型猪相对不敏感。这一结果为进一步的Ⅱ型糖尿病相关基因分析和高敏感家系培育研究提供了基础资料。     

脑膜瘤的CT、MRI表现与病理对照研究

目的：探讨脑膜瘤的CT、MRI表现与病理分型之间的关系．方法：收集经CT、MRI诊断和手术病理证实的脑膜瘤185例，CT和MRI检查均采用增强前后常规扫描，病理为手术巨检和切片光镜下所见．结果：典型脑膜瘤多为过渡型或纤维母细胞型脑膜瘤，密度(信号)均匀，明显均匀强化，15％～20％伴有钙化，无或轻度瘤周水肿．不典型脑膜瘤以合胞体和血管母细胞瘤型脑膜瘤为主，密度(信号)不均匀，无或不均匀强化，瘤周水肿较重．恶性脑膜瘤为混杂密度(信号)肿块，强化不均匀，形状不规则，瘤周水肿明显，伴有骨质破坏．结论：CT、MRI平扫 增强是诊断脑膜瘤的最主要方法，准确率为95％，在一定程度上可提示脑膜瘤的病理学分型，为术前选择手术方案及判定预后提供信息．     

阿尔茨海默病动物模型和治疗的相关进展

1906年11月3日,在德国Tübingen的一次会议上,巴伐利亚精神病学家Alois Alzheimer首次描述了随后以其名字命名的一种神经退行性综合症的病理特征,即阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD),亦称老年痴呆[1].     

中专护理专业病理教学与培养目标的适应性研究

目前中专学校较普遍存在培养目标的错位,偏离了我国政府培养初级应用型人才的战略定位。本研究拟通过对中专护理病理学教学改革,科学制定教学计划,调整课程结构和内容,落实中央政府的战略定位,以此带动中专护理专业其它课程的全面改革,培养掌握护理专业职业岗位所需的基础知识和专业技能,可从事医院临床护理、社区护理、康复以及社会福利机构的初级实用型护理人才。