铜锌复合污染对铜锈环棱螺CAT和SOD酶活性的影响

以铜锈环棱螺为受试生物,采用半静态法研究了不同浓度的Cu2+、Zn2+复合污染对铜锈环棱螺肝胰腺SOD和CAT酶活性的影响.结果表明:单一Cu2+(1.0 mg·L-1)或Zn2+(2.0 mg·L-1)不会引起铜锈环棱螺死亡,但大多数Cu2+、Zn2+复合污染会引起铜锈环棱螺死亡.单一Cu2+(0.1 mg·L-1)或Zn2+(1.0 mg·L-1)处理时,铜锈环棱螺SOD和CAT酶活性均出现先增后降现象,而且绝大部分酶活性大于对照组.0.1 mg·L-1Cu2+与2 mg·L-1Zn2+复合污染时,铜锈环棱螺CAT酶活性均低于对照组,并且均达差异极显著水平(P0.01或P0.001).所有0.1 mg·L-1Cu2+与2 mg·L-1Zn2+复合污染组铜锈环棱螺SOD酶活性却都高于对照组,而且差异均不显著(P0.05).所有1.0 mg·L-1Zn2+与不同浓度Cu2+复合污染组铜锈环棱螺的SOD和CAT酶活性均比单一Zn2+处理组低.     

环棱螺抗氧化系统对五氯酚钠毒性暴露的响应研究

在五氯酚钠(Sodium pentachlorophenol,PCP-Na)对环棱螺(Ballamya sp.)急性毒性实验的基础上研究了五氯酚钠的4个浓度(0.00、0.02、0.04、0.10 mg L-1)在连续96h的毒性胁迫下,对环棱螺肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等生物标志物的影响。结果表明:各剂量组SOD和CAT在0～48h内酶活性总体先被抑制,48h之后均受诱导。0.02 mg L-1和0.04 mg L-1剂量组的GSH含量随胁迫时间的延长而逐渐增加,0.10 mg L-1剂量组肝脏中GSH含量在0～24h内表现为极显著升高(P<0.01),24～72h内GSH含量显著降低(P<0.05),72h之后GSH含量逐渐上升并最终恢复到对照组水平。各剂量组MDA含量表现为先升高后降低,最后恢复到对照组水平。结果提示,上述生物标志物在五氯酚钠对环棱螺进行毒性暴露过程中的变化较为敏感,可以作为指示五氯酚钠对环棱螺毒理效应的生物标志物。     

铜锈环棱螺SOD、CAT对铅、镉单一与复合胁迫的响应

为了探讨铅(Pb)、镉(Cd)单一与复合胁迫对铜锈环棱螺的生理耐受机制,采用胁迫试验,研究了不同质量浓度 Pb(0、0.05、0.1、0.2和0.4 mg/L)、Cd(0、0.005、0.01、0.02和0.04 mg/L)和Pb-Cd混合溶液(0+0、0.05+0.005、0.1+0.01、0.2+0.02和0.4+0.004 mg/L)在不同时期(0、2、4、6、8 d)对铜锈环棱螺过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。研究结果表明:短时间(≤6 d)、低浓度Pb、Cd单一胁迫时,铜锈环棱螺CAT(catalase)与SOD(superoxide dismutase)活性显著升高,但长时间(＞6 d)、高浓度的Pb(0.4 mg/L)、Cd(0.04 mg/L)单一胁迫导致其CAT与SOD活性显著降低。在第8 天时,在Pb、Cd的单一胁迫浓度分别达到0.20 mg/L和0.020 mg/L水平时,CAT与SOD活性达到最大值,但高浓度处理组的酶活性下降。CAT和SOD活性的升高,可以缓解Pb、Cd胁迫对铜锈环棱螺的生物毒性,但其作用范围有一定限度。Pb、Cd复合胁迫下,铜锈环棱螺SOD与CAT活性呈先升后降趋势。两种酶的活性变化贡献顺序为Cd单一胁迫＞Pb-Cd复合胁迫＞Pb单一胁迫,说明Cd毒害作用可能更强,Pb、Cd复合胁迫属于拮抗作用。     

Cd~(2+)和Cr~(3+)胁迫对普通小球藻生长及渗透调节特性的影响

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为实验材料,利用CdCl_2·2H_2O和CrCl_3·7H_2O提供重金属离子,测定不同浓度Cd~(2+)和Cr~(3+)处理后小球藻的生物量、叶绿素、可溶性糖、可溶性蛋白及脯氨酸含量,探讨Cd~(2+)和Cr~(3+)复合胁迫对普通小球藻渗透调节特性的影响.结果表明,Cd~(2+)和Cr~(3+)复合胁迫下随重金属浓度的上升,小球藻的生物量、叶绿素含量呈下降趋势;可溶性蛋白和游离脯氨酸的含量呈现先上升后下降的趋势,且两者均在Cd~(2+)浓度为0.4 mg·L~(-1)和Cr~(3+)浓度为4 mg·L~(-1)时含量达到最大.可溶性糖的含量在Cd~(2+)浓度低于0.5 mg·L~(-1)和Cr~(3+)浓度低于5 mg·L~(-1)时其下降趋势不明显,反之其含量大幅度下降.表明在Cd~(2+)和Cr~(3+)复合胁迫下,小球藻通过减缓生长、降低叶绿素的合成,积累可溶性蛋白、脯氨酸、可溶性糖来提高渗透平衡能力,最终增强小球藻对重金属的耐受性.     

急性氨氮胁迫对大口黑鲈幼鱼ACP、CAT和MDA的影响

采用96 h静水停食实验法,以体质量为(19.70±1.98) g的大口黑鲈幼鱼为研究对象,研究了氨氮的96 h半致死浓度(LC50)并依据96 h LC50设置低(19 mg·L-1)、中(28.5 mg·L-1)、高(38 mg·L-1)和对照4个浓度组进行胁迫,在6、12、24、48、72和96 h时分别检测其鳃、肝、肠、肾和脑组织中的酸性磷酸酶(ACP)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:ACP、CAT(除肠部)活性及MDA含量在96 h实验时间段内总体上均呈现先升高后逐渐降低的变化趋势,均与对照组有显著变化(P0.05)。大口黑鲈幼鱼的96 h LC50为63.34 mg·L-1,但当氨氮浓度28.5 mg·L-1时经96 h胁迫其部分组织细胞功能已受到损伤,其鳃ACP活性和鳃、肠CAT活性能够准确反映所受损伤的程度,可作为评价养殖水体中氨氮毒性的标志物。     

氨氮胁迫对青鲫幼鱼急性毒性和抗氧化功能的影响

为了研究氨氮对洞庭青鲫(Carassius auratus indigentiaus)幼鱼急性毒性及抗氧化功能的影响,本试验采用静态毒性试验方法,以青鲫幼鱼(体质量14.47±1.67 g;体长7.20±0.86 cm)为试验对象,得到氨氮对青鲫幼鱼96 h半致死质量浓度(96 h LC50)为145.21 mg/L,安全浓度为14.5 mg/L。基于半致死质量浓度,研究了20mg/L和80 mg/L氨氮胁迫对青鲫肝脏抗氧化功能的影响,发现氨氮胁迫后丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性均出现显著性升高。随着暴露时间的增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著性增加,然而过氧化氢酶(CAT)活性显著性降低。氨氮胁迫后还原型谷胱甘肽(GSH)呈现浓度和时间依赖性降低。试验结果表明,氨氮胁迫可引起青鲫幼鱼抗氧化防御系统功能紊乱。     

SDS及Cr~(6+)对满江红部分生理生化指标的影响

采用实验水培法,研究了不同浓度SDS、Cr~(6+)单一处理对满江红(Azolla imbricata)叶绿素含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脯氨酸含量的影响.受SDS、Cr~(6+)胁迫后,随着SDS、Cr~(6+)浓度的增加,叶绿素含量、超氧化物歧化酶活性均表现为先升高后降低,但变化幅度不同;随SDS、Cr~(6+)浓度的增加,丙二醛含量与脯氨酸含量呈现出类似的趋势:均呈升高状态.     

Cr6+对高丹草幼苗叶片非酶系统和抗氧化系统活性的影响

以高丹草为材料,研究了用不同浓度(0,0.5,1.0,1.8 mmol·L-1)铬酸钾(K2CrO4)处理对高丹草幼苗生物量、非酶系统和抗氧化酶系统活性的影响.结果显示:与对照组相比,叶片中铬含量随处理浓度的升高而升高,在低浓度(0.5 mmol·L-1)胁迫时幼苗生物量增加显著(P＜0.05);在中(1.0 mmol·L-1)、高(1.8 mmol·L-1)浓度胁迫时,地上部和根部干重降低明显,且差异达极显著水平(P＜0.01),高丹草幼苗叶片质膜透性、丙二醛(MDA)含量逐渐升高.在抗氧化酶系统中幼苗叶片随着Cr6+浓度的升高,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性呈先升高后降低的趋势,抗坏血酸过氧化物酶(APX)和过氧化物酶(POD)的活性较对照组升高显著(P＜0.05),且APX活性在Cr6+浓度为1.0 mmol· L-1时出现拐点;非酶系统中谷胱甘肽(GSH)的含量逐渐降低而抗坏血酸(AsA)的含量变化趋势相同,但GSH含量在Cr6+高浓度胁迫下的含量较对照组明显降低(P＜0.05).总体来看,高丹草幼苗对Cr6+胁迫积极响应且表现出一定的耐受性.     

两种温度处理下铜绿微囊藻对Cr~(6+)的耐受与吸附特性研究

在20℃和30℃两个温度条件下研究了铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)对Cr~(6+)的耐受性和吸附率.结果表明:随着Cr~(6+)质量浓度的增加,24h后其对铜绿微囊藻的生长速率及叶绿素a的生物合成抑制作用增强,而胞外多糖的生物合成显著地增加.30℃时胞外多糖的生物合成量显著高于20℃胞外多糖含量(P0.05).Cr~(6+)质量浓度增加至0.6mg/L时,铜绿微囊藻对Cr~(6+)吸附率最大,20℃和30℃时分别达到84.7%和98.3%.Cr~(6+)质量浓度为9.0mg/L时,单位藻生物量对Cr~(6+)的吸附量达到最大,20℃和30℃时最大吸附量分别为39.3g/g、58.6g/g.     

Cr~(6+)和Ni~(2+)对拟康宁木霉的毒性及其抗性机制

以实验室筛选到的拟康宁木霉(Trichoderma koningiopsis)为研究对象,探讨了重金属Cr~(6+)和Ni~(2+)胁迫对其菌体生长的影响,并以菌体内的谷胱甘肽(glutathione,GSH)与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)来表征重金属对菌体的毒性及其抗氧化性。同时,研究了不同浓度外源NO和SO_2对重金属胁迫作用下菌体的抗性性能。结果表明,随着Cr~(6+)和Ni~(2+)初始浓度的增加,重金属对拟康宁木霉的毒性增加,并能够诱导菌体内GSH的合成从而抵抗重金属对菌体的毒性,而Cr~(6+)胁迫下,菌量与GSH呈现显著的负相关性,Ni~(2+)胁迫下,菌量与GSH的负相关性不显著。低浓度外源NO能够缓解重金属胁迫下对菌体的氧化损伤作用,GSH与SOD表现出较显著的正相关性(P0.05);高浓度NO则加重重金属对菌体的损伤作用,GSH与SOD相关性不显著。在不同浓度外源SO_2作用下,菌体的生长均受到抑制,外源SO_2加剧重金属对菌体的损伤作用。     

苯并(a)芘对蚯蚓细胞色素P450和抗氧化酶影响

研究了苯并(a)芘(BaP)低剂量污染胁迫下对蚯蚓(Eiseniarfetida)体内细胞色素P450酶系和抗氧化酶系的影响.通过滤纸接触染毒法,按指数递增设计暴露质量浓度为10-6到10-2mg·mL-1,染毒时间48h,检测指标分别为蚯蚓细胞色素P450含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,在供试质量浓度范围内,蚯蚓体内P450含量和SOD活性与苯并(a)芘污染胁迫存在明显的响应关系,POD活性在BaP的最大暴露质量浓度下(10-2mg·mL-1)被显著诱导,而CAT活性对BaP暴露无明显的指示作用.这表明,BaP的代谢过程诱发了蚯蚓体内P450含量的增加,同时又抑制了SOD酶活性,从而使生物体对活性氧自由基的防御能力下降而更易受到毒害,这可能是BaP对生物体毒性作用的机制之一.     

硒对不同重金属胁迫处理的小麦幼苗生理特征的影响

近年研究表明,Se~(4+)对土壤重金属污染具有缓解作用.作者研究增施不同质量浓度Se~(4+)对经过Hg~(2+)、Cd~(2+)和Pb~(2+)胁迫的小麦(蜀麦969和川农16)幼苗的生长、根系活力、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及丙二醛(MDA)等指标的影响.结果表明,当加入ρ(Se~(4+))=5 mg·L~(-1)时,受Hg~(2+)、Cd~(2+)和Pb~(2+)胁迫后小麦幼苗的根长、苗高、根系活力和CAT含量能够得到有效恢复,SOD活性和MDA含量下降.但加入ρ(Se~(4+))=15 mg·L~(-1)时,Hg~(2+)、Cd~(2+)和Pb~(2+)对小麦幼苗胁迫增强,且不同小麦品种间表现不一致,具有品种差异性.可见对于施用一定浓度的Se~(4+)可以缓解重金属对小麦幼苗的危害,但需要根据实验确定不同品种合适的施用量.这项研究结果进一步证实了适宜ρ(Se~(4+))对缓解重金属污染具有重要作用,为小麦种植过程中缓解重金属污染提供理论依据.     

南方鲇对水体Cd暴露的急性中毒效应

【目的】考查南方鲇(Silurus meridionalis)对Cd胁迫的毒理反应。【方法】以人工繁育获得的体质量为(20.80±0.51)g的南方鲇当年幼鱼为研究对象,在水体硬度为25mg·L~(-1)(以CaCO3质量浓度计)、水温为(27.5±0.5)℃、水体Cd~(2+)质量浓度分别为0,4.0,5.0,6.0,7.0,8.0mg·L~(-1)条件下进行了96h急性暴露实验,测定了该物种96h半致死浓度(LC50)、肝线粒体状态3呼吸率、细胞色素C氧化酶(CCO)活性以及脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。【结果】水体中Cd~(2+)对南方鲇的96hLC50为5.46mg·L~(-1);在水体中质量浓度分别为0,4.0,5.0,6.0,7.0 mg·L~(-1)的Cd~(2+)暴露处理下,实验鱼的肝脏线粒体状态3呼吸率随着水体Cd~(2+)的质量浓度增加而降低,分别为(42.20±2.50),(34.97±1.61),(32.29±1.40),(31.63±1.82),(28.69±1.69)nmol·min-1·mg-1,且不同质量浓度Cd~(2+)暴露处理组的测得值均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p0.05);肝脏线粒体的呼吸控制率(RCR)随着水体Cd~(2+)的质量浓度升高而呈降低趋势,且不同质量浓度Cd~(2+)暴露处理组肝脏线粒体的RCR均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p0.05);实验鱼肝线粒体CCO的活性随着水体Cd~(2+)暴露质量浓度的增加而降低,且质量浓度为7.0mg·L~(-1)的Cd~(2+)暴露处理组的这一指标值比对照组的更低,差异具有统计学意义(p0.05);不同质量浓度Cd~(2+)暴露处理组实验鱼脑组织AChE活性均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p0.05)。【结论】南方鲇对水体Cd~(2+)暴露的耐受能力相对较强;受到Cd~(2+)暴露的实验鱼肝脏线粒体状态3呼吸率、CCO活性和RCR降低结果提示:在Cd~(2+)急性胁迫下线粒体功能受到损伤,呼吸代谢能力减弱;急性水体Cd~(2+)暴露抑制了实验鱼的脑组织AChE活性,使鱼体神经系统功能损伤,导致鱼体行为异常。     

水体双酚A暴露对鲤肝肾的氧化胁迫及静止代谢率的影响

【目的】研究水体中双酚A(BPA)暴露对鲤(Cyprinus carpio)肝、肾组织的氧化胁迫及静止代谢率的影响。【方法】设置1个水体中BPA暴露质量浓度为0的空白对照组、1个水体中BPA暴露质量浓度为0但乙醇质量分数为0.03%的乙醇对照组和水体中BPA暴露质量浓度分别为0.5,0.9,1.8,3.6,7.2mg·L-1等5个处理组,处理30d后测定各组实验鱼的静止代谢率,肝组织中BPA的积累量及肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)活性。【结果】1)3.6和7.2mg·L-1BPA暴露处理组的肝、肾组织中MDA含量比两个对照组的肝、肾组织中MDA含量更高,且与后两者的差异均具有统计学意义(p0.05)。2)3.6和7.2mg·L-1BPA暴露处理组的肝组织中CAT活性以及1.8,3.6和7.2mg·L-1BPA暴露处理组的肾组织中CAT活性均低于两个对照组的肝、肾组织中CAT活性,与后两者的差异均具有统计学意义(p0.05)。3)1.8和3.6mg·L-1 BPA暴露处理组的静止代谢率高于两个对照组的静止代谢率,7.2mg·L-1 BPA暴露处理组的静止代谢率低于两个对照组的静止代谢率,上述差异均具有统计学意义(p0.05)。4)实验鱼肝组织中BPA积累量随水体中BPA暴露质量浓度的升高而升高,表现出明显的线性正相关关系。【结论】水体BPA暴露质量浓度与鲤肝组织中BPA积累量之间具有剂量-效应关系。鲤肝、肾组织中MDA含量和CAT活性对水体BPA暴露相对较敏感,肝组织比肾组织更敏感。在一定质量浓度范围内,水体BPA暴露导致鲤静止代谢率升高以满足鲤在组织损伤修复和毒物净化方面额外的能量消耗,但较高质量浓度的BPA暴露可能对鱼体组织器官造成损伤并引起静止代谢率下降。     

四溴双酚A对鲫鱼血清抗氧化系统的影响

研究了幼龄鲫鱼(Carassius auratus)体外暴露于四溴双酚A(TBBPA)后,血清抗氧化系统中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量分别随暴露剂量和时间的变化.在整个试验剂量范围内,GSH含量被显著抑制;GSH-Px在中低浓度下被显著诱导,高浓度时活性变化不大;SOD、CAT活性在高浓度暴露时显著升高.0.1 mg/L动态暴露中,GSH含量在整个过程中都被抑制,SOD呈先抑制后诱导,GSH-Px在暴露初期和中期被诱导CAT活性则在暴露后期被显著诱导.试验表明在鱼体受到不同程度的氧化胁迫时,可能会倾向于选择不同的应激补偿机制来消除胁迫;GSH对TBBPA十分敏感,可以考虑作为水环境中TBBPA污染的生物监测指标.     

大豆幼苗根系抗氧化酶活性的耐酸、铝研究

以大豆(029-289,浙春2号)为实验材料,在水培条件下,用不同量的酸、铝(T1:0 mmol·L-1 Al+pH 3;T2:0 mmol·L-1 Al+pH 4;T3:0 mmol·L-1 Al+pH 5;T4:0.5 mmol·L-1 Al+pH 5;T5:1 mmol·L-1Al+pH 5;T6:1 mmol·L-1 Al+pH 3)处理24,,61,2和24 h后,测定大豆幼苗根系的可溶性蛋白质含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果显示:随着酸、铝处理时间的增加,大豆根系的可溶性蛋白质含量及SOD,POD和CAT的活性均呈先上升后下降的变化趋势,在酸、铝处理6 h时达到最大值,24 h时达到最小值.在无铝影响下,随着pH的升高,可溶性蛋白质含量及SOD,POD和CAT的活性先升高后降低,在T2处理下达到最大值.在pH 5条件下,随着铝浓度的增加,SOD活性先增大后减小,在T4处理下出现最大值;POD和CAT的活性随铝浓度的增加逐渐增大.在T6处理下,大豆根系SOD,POD和CAT的活性达到各酸、铝处理的最小值,说明该处理对大豆根系的伤害最大.     

铜锈环棱螺HSP70对Cd和BDE-47胁迫的响应敏感性

采用沉积物生物毒性测试,分别研究了不同含量Cd和BDE-47污染沉积物对铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)肝胰脏热休克蛋白HSP70表达水平的变化,以揭示Cd和BDE-47胁迫与HSP70表达响应的时间/剂量-效应关系,探讨HSP70作为持久性有毒物质对铜锈环棱螺早期伤害生物标志物的敏感性。结果表明,受到不同含量Cd和BDE-47加标沉积物胁迫后,铜锈环棱螺肝胰脏HSP70表达均表现出较为明显的时间/剂量-效应关系。在Cd短期(0~10 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高而显著升高(p0.05);在Cd长期(10~21 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高表现为先升后降,低Cd含量(5μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随暴露时间的延长而显著上升(p0.05);中、高Cd含量(25、100μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随时间的延长均呈先升后降的趋势。不同含量BDE-47暴露下HSP70应激水平时间的延长大体上均呈先升高后降低的变化趋势;低、中含量BDE-47(160、640 ng·g-1)短期暴露对HSP70应激水平没有影响,而长期(10~21 d)暴露后,HSP70应激水平均显著降低(p0.05)。比较而言,HSP70对Cd低含量(5μg·g-1)短期(低于10 d)暴露显示出较好的敏感性,而对BDE-47低含量(160 ng·g-1)短期暴露表现不敏感;低含量Cd和BDE-47长时间(10~21 d)暴露下,HSP70均具有较好的指示作用。     

富营养化湖泊中铜锈环棱螺分解对钨迁移影响

以富营养化的太湖梅梁湾为研究对象,利用平面光极、高分辨率平衡式间隙水采样(HR-Peeper)装置和薄膜扩散梯度(DGT)技术获取沉积物水界面溶解氧(DO)二维平面和溶解态/生物有效态钨(W)一维垂向分布信息,分析铜锈环棱螺分解对太湖底泥中钨迁移的影响效应。试验结果表明:铜锈环棱螺死亡分解后会迅速降低沉积物水界面DO浓度,形成厌氧环境,引起间隙水及上覆水中溶解态钨质量浓度的增加,溶解态钨平均质量浓度增加幅度是对照组的28.92%～11446%,显著提升了沉积物水界面钨的生物有效性(DGT所测结果);与钨质量浓度变化类似,铜锈环棱螺分解前期(第8天)沉积物间隙水中铁、锰质量浓度同步增加且与钨浓度变化呈显著正相关(R2≥0.716,p<0.01)关系,水相中溶解态钨质量浓度增加是由厌氧环境下沉积物中铁锰氧化物还原溶解所致,分解后期(第16天和36天)间隙水中钨质量浓度的增加主要是由于铜锈环棱螺体内累积的钨释放所致。     

硫化物胁迫对刺参(Apostichopus japonicus)幼参的急性毒性效应及抗氧化防御系统的影响

以刺参(Apostichopus japonicus)幼参为研究对象,探究了硫化物对刺参的急性毒性效应,试验结果表明硫化物对刺参幼参的24 h、48 h、72 h、96 h的半致死浓度(LC50)分别为4.397、3.769、3.001、2.678 mg/L,安全浓度(SC)为0.2678 mg/L.研究了在0 (对照组)、0.8(低浓度)、1.6 mg/L(高浓度)硫化物浓度下,暴露24 h、48 h、72 h、96 h时刺参肠道中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和总谷胱甘肽(GSH+GSSG)含量的变化.结果显示:在硫化物暴露下,低浓度硫化物处理组刺参幼参T-AOC始终略高于对照组.而高浓度硫化物处理组在24 h时显著高于对照组,随后随时间不断下降,至96 h,显著低于对照组(P 0.05).SOD和CAT活性均在硫化物暴露72 h内不断升高,至72 h,高、低浓度硫化物处理组均显著高于对照组(P 0.05),72 h后变化不大.硫化物处理下高、低浓度组GSSG+GSH含量始终高于对照组(P0.05).研究结果为探索硫化物胁迫下刺参抗氧化防御机制提供基础参考.     

镉胁迫对黄颡鱼幼鱼抗氧化酶活性及免疫应答的影响

为了研究急性镉(Cd~(2+))胁迫对黄颡鱼幼鱼肝脏抗氧化酶活性及非特异性免疫应答的影响,实验挑选初始体质量为(5.94±0.05)g的健康黄颡鱼幼鱼,随机分成2个处理组,每组设置3个重复,开展为期96 h的急性Cd~(2+)胁迫实验。结果表明:高Cd~(2+)组实验鱼肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性在6 h时达到最高,而硫代巴比妥酸反应物含量在12 h时达到最高;高Cd~(2+)组实验鱼肝脏中溶菌酶(LYZ)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性显著低于低Cd~(2+)组;高Cd~(2+)组实验鱼肝脏中LYZ、AKP及ACP活性最低值出现在48~96 h。研究表明,急性Cd~(2+)胁迫产生的大量自由基并不能被机体自身的抗氧化酶体系完全清除;高Cd~(2+)浓度会对抗氧化和免疫应答体系造成不同程度的抑制。