补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P0.05),但与B组比较差异显著(P0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响

观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。经成年Wistar大鼠筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2 d、4 d、6 d测试大鼠学习记忆能力;术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的含量。D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P0.01)。补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调黏附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。     

血管性痴呆的临床.MRI.对照研究

血管性痴呆（ＶａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａＶＤ）是仅次于Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓ病造成老年人全面认知障碍的常见病因。近年来,国内外对ＶＤ的研究较为深入,认为其比Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓ病更有预防和治疗价值。本研究的目的在于观察缺血性脑血管病所引起的ＶＤ发病时脑组织影像学变化,并通过治疗评价其效果。１对象与方法１．１对象本研究所选择的患者均因高血压皮层下动脉硬化型脑白质病,脑梗塞,多发性、腔隙性脑梗塞而导致认知障碍共６０例,年龄为６０—７８岁。按照实验设计要求分为观察组和对照组。观察组全部为住院患者共３０…     

温通针法对血管性痴呆模型大鼠脑组织中NO含量、NOS活性的影响

目的观察温通针法对血管性痴呆模型大鼠脑组中NO含量,NOS活性的影响。方法:将60只Wister大鼠,雌雄各半,随机分为五组:正常对照组、模型对照组、尼莫地平组、拈转针刺组、温通针法组。治疗后用比色法检测NO含量,NOS活性。结果:除正常对照组外,温通针法组大鼠脑组中NO含量,NOS活性较其它组显著降低(P<0.05)有显著性差异。结论:温通针法能显著降低血管性痴呆模型大鼠大脑皮层组织的NOS活性,使NO生成和释放减少,保护神经元的完整性,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

肉豆寇提取物对血管性痴呆大鼠的影响

本文探讨肉豆蔻提取物对血管性痴呆大鼠行为、形态变化的影响。运用神经行为学方法,检测对空间学习和记忆变化的影响。通过HE染色、免疫组化染色观察肉豆蔻提取物,对海马区神经元的形态变化及对小胶质细胞活性的影响。结果表明:首先,对照组的学习和记忆功能比其他组有明显优势,治疗组比模型组进步明显;其次,海马区锥体细胞对照组正常,模型组出现神经元变性征象,肉豆蔻提取物处理组神经元形态明显得到了恢复和改善;再次,免疫组化染色结果,模型组的大脑皮质和海马区域可见大量棕黄色的颗料,肉豆蔻提取物处理组的阳性细胞数明显减少。由此可见,肉豆蔻提取物不仅能有效地改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍及损害,具有增强学习和记忆力的功效,还对神经有保护、抗炎作用。     

血管性痴呆的动物模型

由于大鼠的脑血管分布与人类酷似,因而用大鼠建立其动物模型。大鼠血管阻断法模型有四血管阻断全脑缺血模型（4-VO）、三血管阻断再开放模型（3-VO）、二血管颈总动脉模型（2-VO）及大脑中动脉模型（MCAO）。血管内栓塞多发性脑梗死模型有颈内动脉注射微小栓子模型、舌下静脉注入铁粉模型及左心室注射液体石蜡模型。另外还有光化学诱导模型及血管性痴呆自发模型。     

血管性痴呆的研究进展

介绍血管性痴呆的定义及多种类型下的病因.阐述了由皮质下缺血性小血管病变引起的发病机制及由多发性腔隙性梗死或大面积脑梗死引起的病理改变、血管性痴呆继发的神经症状及精神症状、CT与MRI检查.总结了我国的血管性痴呆诊断与鉴别诊断以及治疗的进展.     

五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的：：研究五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响。方法：小鼠随机分为假手术组、模型组、五味子酚药物组（30、100 mg/kg,ip）。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型,给药2周后用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力。结果：五味子酚能明显缩短痴呆小鼠找到平台的潜伏期和游泳路程。结论：五味子酚可改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

不同中药组方对高尿酸血症大鼠的影响

研究不同中药组方对血尿酸及相关代谢指标水平的影响.将大鼠随机分为10组:模型对照组,阳性对照组,中药组方A、B、C、D高、低剂量组,利用氧嗪酸钾构建大鼠高尿酸血症模型,分别给药30 d.给药27 d后测定部分大鼠血清尿酸,以确定造模成功与否及样品是否有疗效.给药30 d后全部动物测定血糖(GLU)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、肾脏指数等指标.与模型组比较,给药27 d后各样品组动物血清尿酸浓度均有所降低;给药30 d后,A、B、C样品高、低剂量组均能降低高尿酸血症模型大鼠的血尿酸水平;给药30 d后,各样品组GLU、CHOL、TG、UREA、CREA等指标水平均无明显变化;给药30 d后,A、B、C各样品高剂量组均能明显降低高尿酸血症模型大鼠的肾脏指数.A、B、C组样品均能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,初步印象其对肾脏具有一定的保护作用.     

Effects of atorvastatin on vascular remodeling in spontaneously hypertensive rats

OBJECTIVE: To investigate the structural changes of aorta, and evaluate the effects of atorvastatin on the remodeling of thoracic aorta in spontaneously hypertensive rats (SHR). METHODS: Twelve eight-week-old SHR were randomized into atorvastatin treated group (ATV group, n=6) and distilled water group (DW group, n=6); Wistar-Kyoto rats (WKY) were used as normal controls. Atorvastatin was administered to ATV group for 10 weeks by gavage in mixture with distilled water (1 ml); the latter two groups were given the same amount of distilled water by gavage for 10 weeks. Systolic blood pressure of caudal artery was examined before and after treatment, and serum concentrations of total cholesterol, triglycerides and HDL-C were measured. Wall thickness, media thickness, medial cross-sectional area and lumen diameter of thoracic aorta were assessed with computed video processing. RESULTS: Systolic blood pressure in ATV group was markedly lower than that in DW group (P<0.01). Compared with DW group and WKY group, serum concentrations of total cholesterol, triglycerides and HDL-C in ATV group were significantly lower (P<0.01,P<0.05). Wall thickness, media thickness, and medial cross-sectional area to lumen ratio in DW group were significantly higher than those in WKY group and ATV group (P<0.01,P<0.05), but no such difference was found between WKY group and ATV group (P>0.05). CONCLUSION: Vascular structural changes of aorta are due to the alteration of the vessel wall in early stage of SHR. Atorvastatin can markedly improve vascular remodeling.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性。结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用。     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

High levels of unintegrated HIV-1 DNA in brain tissue of AIDS dementia patients

In the host cell, retroviral DNAs exist in three main forms: unintegrated linear, unintegrated circular, and integrated (the provirus). High levels of unintegrated forms of retroviral DNA often correlate with superinfection and accompanying cytopathic effects, as, for example, in the case of feline acquired immunodeficiency. In culture, HIV-1 infection also results in high levels of unintegrated viral DNA although direct correlations with cytopathicity have not been made. The low frequency of HIV-1-infected cells in patients has made it difficult to determine the structure of the viral DNA in fresh tissue samples from AIDS patients by standard methods such as Southern hybridization. The PCR technique however, which allows the detection of viral DNA at levels far below that possible by other hybridization methods is, in its conventional form, of limited use for quantitative analysis. To study the amount and form of HIV-1 DNA in primary tissue of AIDS patients we have therefore modified the PCR method. Our results indicate that each of the three species of viral DNA are detectable in blood and brain of AIDS patients, and that in autopsy samples from patients with HIV encephalitis there is a considerably higher proportion of unintegrated viral DNA.     

杏花雨对血管性痴呆大鼠行为及其海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

为研究杏花雨对血管性痴呆大鼠行为学及大鼠海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,采用反复缺血再灌注+硝普钠方法复制出血管性痴呆(VD)动物模型,并观察银杏黄酮注射制剂杏花雨对VD大鼠的保护作用,采用Morris水迷宫检测其行为学,免疫组织化学法检测并观察其海马Bcl-2,Bax蛋白表达.研究结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠Bcl-2,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2/Bax(阳性细胞数比值)显著降低,经杏花雨a,b及金纳多治疗后,与模型组相比,VD大鼠认知能力显著改善(P<0.01),海马CA1区Bcl-2阳性细胞数均有提高(P<0.05),杏花雨b组有明显提高(P<0.01);大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数降低,尤其以杏花雨b组降低明显(P<0.01),Bax/Bcl-2也较假手术组与模型组明显提高(P<0.05).结果表明杏花雨可以改善血管性痴呆大鼠的认知能力,推测与Bcl-2,Bax蛋白表达有关.     

高氧吸入对大鼠脑细胞的损伤作用

目的:探讨高氧吸入对大鼠脑细胞损伤的影响及其机制.方法:将49只成年雄性Wistar大鼠(230～280 g)随机分为7组,①正常对照组(不吸氧气);组②、③、④分别吸体积分数为50%氧气15 min、30 min、60 min;组⑤、⑥、⑦分别吸体积分数为100%氧气15 min、30 min、60 min.应用Western印迹技术、免疫组化技术和黄嘌呤氧化酶法检测在不同体积分数(50%和100%)、不同时间(15、30和60 min)吸氧后大鼠脑皮质内核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的表达变化,同时用病理组织学方法观察脑组织损伤的程度.结果:与对照组相比,各吸氧组NF-κB均减少;iNOS在50%吸氧15 min、30 min组和100%吸氧15 min组阳性细胞数显著增加,其余各组阳性细胞数虽有增加,但差异无显著性意义;各吸氧组Mn-SOD活力均增加,但仅100%吸氧60 min组有显著性意义.病理结果为:50%吸氧各组毛细血管充血、出血,神经元轻度水肿;100%吸氧各组神经元呈重度水肿,核嗜酸样变性,有噬神经现象,病理改变程度与吸氧时间无关.结论:吸入体积分数为50%的氧可引起轻度可逆性脑损伤,吸入体积分数为100%的氧可引起严重的不可逆性脑损伤.吸入50%,100%的氧不能活化NF-κB,反而使其表达下降.