猪粪中间型耶氏菌的分离和特性

从海南岛昌江县和乐东县的农村家养猪猪粪便中，分离到三株中间型耶氏菌．这些菌株的主要特性是分解多种糖，均能分解鼠李糖、密二糖和棉子糖．     

科研消息

1.由我院院长廖延雄教授主持的《肠结肠炎耶辛氏菌》研究课题于1983年11月24日通过技术鉴定.到会的省内、外专家、教授一致认为:该项课题研究方向正确,设计严谨,资料较完善,数据可靠.首次从南昌地区猪和儿童腹泻粪便中分离出21株肠结肠耶辛氏菌,进行了细菌学和血清学的鉴定,确定为4个血清型,填补了江西省耶辛氏菌研究工作的空白.并在     

广西食蟹猴群中志贺氏菌的检出、分型以及对抗菌药物的敏感性试验

采用国际（ＧＢ４７８９．２８－８４）的检验方法，对４４５０份猴粪便检测，检出志贺氏菌１７２株，阳性检出率３．９％，取其中５０株做血清学分型，皆属于Ｂ群志贺氏菌，主要血清型为３ｃ型３２株（占６４％），Ｙ变种１２株（占２４％）其次４ｂ型３株，Ｘ变种２株２ａ型１株（分别占６％，４％，２％），以此５０株福氏志贺氏菌对１０种抗菌素作了敏感度及抑菌效果评价，结果丁胺卡那霉素及先锋霉素Ｖ敏感度为１００％（高度敏     

成都地区鸡致病性大肠埃希氏菌的药物敏感试验

从成都地区分离出的５４３株鸡致病性大肠埃希氏菌中，抽取６１株菌对１１种抗菌药物进行药敏试验．试验结果表明，鸡致病性大肠埃希氏菌对恩诺沙星、庆大霉素、硫酸新霉素及氯霉素具有高度的敏感性．     

香石竹扦插苗茎腐真菌病研究

从香石竹扦插茎腐苗上分离纯化了35株镰刀菌，优势菌为：串珠镰孢（F．moniliform Sheldon）11株，串珠镰孢中间变种（F．moniliforme var．intermedium Neish＆leggestt）9株，尖孢镰孢（Fusarium oxysporum Schlecht）8株，其次还有茄病镰孢蓝色变种（Fusarium solanivat．coeculeum（Sacc．）Booth）等7株，共6个种和变种；选用12株菌检测其致病性，其中11株菌的致病率高达88～100％；农药药效实验表明。大生的效果最好，0．1g／L即能完全抑制5株试验菌的生长；其次为甲霜灵-锰锌；根病必治的效果最差。     

大理某医院检验报告单带菌情况分析

目的:研究检验报告单的带菌情况,并行菌属及菌种类型分析。方法:在检验报告单上直接取样增菌接种于血琼脂平板和麦康凯平板培养,用形态学检验及生化反应鉴定到种。结果:1 000份检验报告单,血琼脂平板共生长细菌719株,其中葡萄球菌属518株占72.04%,肠道杆菌175株占24.34%,枯草杆菌26株占3.62%。麦康凯平板共生长细菌369株,其中葡萄球菌属299株占81.03%,肠道杆菌70株占18.97%。结论:检验报告单主要带菌为葡萄球菌和肠道杆菌,其中葡萄球菌以表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主,肠道杆菌以耶氏菌和志贺氏菌为主。     

解脂耶氏酵母异源合成番茄红素的初步研究

为了探究番茄红素在解脂耶氏酵母中的生物合成,利用两个解脂耶氏酵母整合表达质粒(单拷贝质粒pINA1269和多拷贝质粒pINA1312),将成团泛菌来源的番茄红素生物合成基因(crtE、crtB、crtI)克隆到解脂耶氏酵母营养缺陷型宿主菌Po1f中实现多基因共表达,并成功构建了异源合成番茄红素的解脂耶氏酵母工程菌株。在hp4d启动子和XPR2终止子的控制下,本实验共构建了8个能产番茄红素的解脂耶氏酵母工程菌株;同时筛选了其中5个代表性菌株(Po1f-1269IBE-1312、Po1f-1312E-1269IB、Po1f-1312B-1269IE、Po1f-1312I-1269EB、Po1f-1312IBE-1269)基于摇瓶培养进一步研究其生长特性和产物合成情况。结果表明,工程菌Po1f-1312E-1269IB的培养可以获得最高番茄红素产量,相对于细菌干重其产量约为0.9mg/g。     

1株革兰氏阴性细菌菌株YIM31327^T的分离和鉴定

从云南森林土壤样品中分离到1株革兰氏阴性细菌YIM31327^T．通过对其进行的包括形态、生理生化特性、细胞壁化学组份以及16S rDNA序列等多相分类研究，确定其为杜擀氏菌属的1个新种，我们将其命名为黑紫杜擀氏菌(Duganella violaceinigra sp.nov．)．菌株YIM31327^T的最适生长温度为28～30℃，最适生长pH为7．0，细胞短杆状、无孢子形成、有鞭毛、可运动。     

小肠结肠炎耶氏菌实验性感染家兔的大体病变观察

本文报告应用小肠结肠炎耶氏菌以６×１０￣８的细菌数，经静脉注射家兔的大体病变观察。实验结果表明，致病性血清型带毒力质粒小肠结肠炎那氏菌Ｇ１５１（血清型０：９）和ＬＡＢ－Ｂ１８２（血清型０：３）引起家兔严重感染及病变：排菌、食欲和体重减轻，肠、肝、脾组织脓肿和溃疡形成，ＬＡＢ－Ｂ１８２菌株引起家兔肝和肠组织局灶性坏死。致病性血清型丢失毒力质粒的小肠结肠炎那氏茵茵株４３９－８０Ｖ￣－（血清型０：９）和８２－１４０（血清型０：８）不引起家兔明显的感染及病变：不排菌或排菌时间短，腹腔脏器组织无大体病变或病变极其轻微。     

昆明地区土壤放线菌组成的初步研究

从昆明黑龙潭森林的同一地段在雨季和旱季各采集五份森林土,旱季从大观楼采集湖底土五份。用五种培养基分离了土样中的放线菌。经分类学研究,其放线菌组成如下: 1,旱季森林土:游动放线菌12株,小瓶菌2株,孢囊链霉菌2株,间孢囊菌1株,小耳孢囊菌2株,小单孢菌7株,诺卡氏菌18株,链霉菌1461株。 2,雨季森林土:游动放线菌2株,孢囊链霉菌3株,小耳孢囊菌2株,小单孢菌4株,诺卡氏菌23株,链霉菌1290株。 3,湖底土:游动放线菌5株,小耳孢囊菌1株,小单孢菌4株,双歧放线菌1株,诺卡氏菌14株,链霉菌243株。     

云南鼠疫菌随机引物扩增DNA多态性指纹图谱分析

目的：分析云南不同地区、不同年代分离鼠疫菌的基因表型。方法：采用随机引物扩增技术（RAPD）对菌株进行分析。结果：共检测了28株鼠疫菌，除一株外，27株均显示有13条带型，并与假结核菌和小肠结肠炎菌有明显的区别。结论：云南家、野两型鼠疫菌株可能具有相同的随机引物扩增基因表征。     

小肠结肠炎耶尔森氏菌、假结核耶尔森氏菌、志贺氏菌和空肠弯曲菌多重PCＲ 方法的建立

摘要: 目的为实验动物微生物检测提供一种简便、灵敏、快速,并且特异性强的小肠结肠炎耶尔森氏菌、假结核耶尔森氏菌、志贺氏菌和空肠弯曲菌多重PCＲ 检测方法。方法根据小肠结肠炎耶尔森氏菌fox 基因、假结核耶尔森氏菌inv 基因、志贺氏菌ipaH 基因及空肠弯曲菌gyrA 基因设计并筛选出特异性引物; 优化退火温度等条件,分析多重PCＲ 的特异性、敏感性,使用该多重PCＲ 方法检测小鼠和豚鼠样品。结果多重PCＲ 扩增出了预计的PCＲ产物,即小肠结肠炎耶尔森氏菌( 511 bp) 、假结核耶尔森氏菌( 779 bp) 、志贺氏菌( 290 bp) 和空肠弯曲菌( 156 bp) 。该方法的灵敏度为1 × 10 － 3 ng /μL( 小肠结肠炎耶尔森氏菌、假结核耶尔森氏菌、志贺氏菌) 和1 × 10 － 2 ng /μL( 空肠弯曲菌) 。特异性检测未从其他菌中检测出阳性条带。使用该方法从样品中检测出不等的阳性样品数。结论该多重PCＲ 方法对实验动物微生物检测具有很好的应用和开发前景。     

Evolutionary genetics: CCR5 mutation and plague protection

A recent and prevalent mutation in the chemokine receptor CCR5 in humans of northern European ancestry has been proposed to provide protection against bubonic plague. Here we infect both normal and CCR5-deficient mice with the bacterium Yersinia pestis, the cause of the plague epidemics that wiped out one-third of Europeans in the Middle Ages, and find no difference in either bacterial growth or survival time between the two groups. Unless the pathogenesis of Yersinia infection differs markedly between mice and humans, our results indicate that CCR5 deficiency in people is unlikely to protect against plague.     

我国鼠疫研究概况

主要从鼠疫的发生与鼠疫耶尔森菌的发现、区域分布、易感宿主与控制等方面对我国鼠疫研究进行了综述。     

Xenorhabdus nematophila BP品系xptB1基因的克隆和序列分析

采用PCR方法,从该室构建的Xenorhabdus nematophila BP品系粘粒文库的一个对棉铃虫有强口服杀虫活性的粘粒cos83中扩增出全长的xptB1基因,将扩增片段回收纯化后,连接到pMD-18T载体,转化大肠杆菌TG1后进行序列测定和分析。结果显示,该基因全长为3051bp,编码1016个氨基酸,其编码的毒素BP XptB1与X.nematophila PMF1296品系的XptB1的氨基酸序列同源性平均为95.8%,两侧高度一致,中间第607—738位差异明显。结构分析显示,两者在跨膜区,α螺旋等方面也有差异。BP XptB1与Photorhabdus luminescens的TccC毒素,Serratia entomophila的SepC,以及Yersinia pseudotubercusis和Y.pestis等的杀虫毒素均有58%以上的同源性。分析结果预示了XptB1可能是一个杀虫毒素。     

丢失毒力质粒的小肠结肠炎耶氏菌实验性感染家兔致病机理研究

本文报告应用致病性血清型丢失毒力质粒Ｙ．ｅ菌株４３９－８０Ｖ－及８２－１４０进行家兔体内感染，通过大体病变、组织病变和细胞病变的观察．研究其致病性及致病机理．结果表明：这两株Ｙ．ｅ．菌感染性与致病性明显弱于对照组──致病性血清型带毒力质粒Ｙ．ｅ菌株，其中．用４３９－８０Ｖ－菌株接种的家兔不发生感染与致病．用ＬＡＢ－Ｂ１８２菌株接种的家兔有排菌，肠粘膜上皮溃疡，急性脾炎病变．但无微脓肿及菌落形成．无组织细胞变性坏死．     

Neutrophil elastase targets virulence factors of enterobacteria

Shigellae cause bacillary dysentery, a bloody form of diarrhoea that affects almost 200 million people and causes nearly 2 million deaths per year. Shigella invades the colonic mucosa, where it initiates an acute inflammation, rich in neutrophils, that initially contributes to tissue damage and eventually resolves the infection. Neutrophils are phagocytic cells that kill microorganisms but it is unclear how neutrophils control pathogenic bacteria expressing virulence factors that manipulate host cells. In contrast to other cells, neutrophils prevent the escape of Shigella from phagocytic vacuoles in which the bacteria are killed. Here we identify human neutrophil elastase (NE) as a key host defence protein: NE degrades Shigella virulence factors at a 1,000-fold lower concentration than that needed to degrade other bacterial proteins. In neutrophils in which NE is inactivated pharmacologically or genetically, Shigella escapes from phagosomes, increasing bacterial survival. NE also preferentially cleaves virulence factors of Salmonella and Yersinia. These findings establish NE as the first neutrophil factor that targets bacterial virulence proteins.     

Caenorhabditis elegans: plague bacteria biofilm blocks food intake

Bubonic plague is transmitted to mammals, including humans, by the bites of fleas whose digestive tracts are blocked by a mass of the bacterium Yersinia pestis. In these fleas, the plague-causing bacteria are surrounded by an extracellular matrix of unknown composition, and the blockage depends on a group of bacterial genes known as the hmsHFRS operon. Here we show that Y. pestis creates an hmsHFRS-dependent extracellular biofilm to inhibit feeding by the nematode Caenorhabditis elegans. Our results suggest that feeding obstruction in fleas is a biofilm-mediated process and that biofilms may be a bacterial defence against predation by invertebrates.