埃洛石纳米管的口服毒性研究（英文）

埃洛石是一种广泛应用的天然纳米管状材料。研究了纯化后的埃洛石经口服后对小鼠的肝脏的毒性.实验按口服纯化埃洛石的剂量不同分为4组:对照组,4,20和100mg/kg BW组.实验结果表明,低剂量(4mg/kg BW)的埃洛石对小鼠的肝脏没有毒性,且可促进小鼠体重增长;而当剂量高于20 mg/kg BW时小鼠的肝脏产生氧化应激反应,体重增长也受到抑制.而且,高剂量的埃洛石还会导致Al在肝脏聚集,并导致肝脏功能障碍和病理变化.     

口服纳米四氧化三铁和氯化镉对小鼠肝脏的联合毒性（英文）

报道了纳米四氧化三铁和氯化镉对小鼠肝脏的联合毒性.在连续7d给小鼠灌胃给药纳米四氧化三铁、氯化镉或二者混合物(纳米四氧化三铁+氯化镉)后,测定了肝脏的脏器系数、组织病理学变化、血清生化参数和氧化应激反应.结果表明,纳米四氧化三铁和氯化镉会竞争性抑制小鼠肝脏对铁和镉的摄取.口服纳米四氧化三铁(50 mg/kg体重)没有对小鼠肝脏产生明显的毒性,而口服氯化镉(2.0 mg/kg体重)对小鼠肝脏产生显著的氧化应激损伤.同时口服纳米四氧化三铁与氯化镉后,纳米四氧化三铁能够显著降低由氯化镉诱导的肝的氧化应激,从而显著减少氯化镉对肝脏的损伤.同时口服纳米四氧化三铁与氯化镉后,纳米四氧化三铁不仅能显著减少镉在肝脏的积累,而且能抑制由镉引起的肝脏中铁的缺乏,这是纳米四氧化三铁保护肝脏免遭氯化镉诱导氧化损伤的两个关键作用机制.纳米四氧化三铁可以作为镉中毒患者完美的磁共振造影剂和药物载体,因为它在发挥磁共振造影剂和药物载体功能的同时,可以减少镉的毒性.     

藏灵菇发酵乳对D-半乳糖衰老小鼠脑组织NOS和NO的影响

通过建立D-gal人工衰老小鼠模型并进行藏灵菇发酵乳灌胃处理,测定小鼠脑指数;同时测定脑组织中总一氧化氮合酶(TNOS)、抑制性一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)的含量变化,进一步研究藏灵菇发酵乳的抗衰老作用及其机理.结果表明藏灵菇发酵乳能明显增加脑指数,降低脑组织TNOS和iNOS活性,极显著降低NO的含量.证明藏灵菇发酵乳具有显著减少强氧化剂产生,减少脑组织氧化损伤,从而发挥抗衰老作用.     

Fe3O4-埃洛石/埃洛石微胶囊/聚苯胺杂化气凝胶的电化学性能

通过在埃洛石纳米管(HNTs)上负载Fe3O4纳米粒子,并将其与埃洛石微胶囊(HCAs)复合,制备出复合气凝胶(CA-O);再将聚苯胺(PANI)包覆在CA-O表面,获得样品CA-OP.通过傅里叶变换红外光谱(FTIR)、X射线光电子能谱(XPS)、N2吸附-脱附等温线、力学压缩、循环伏安法(CV)和电化学阻抗谱(EI...     

保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

埃洛石纳米管/重质碳酸钙/抗冲共聚聚丙烯复合材料的制备及其性能表征

采用双螺杆挤出造粒和注塑成型的方法成功制备了埃洛石纳米管/重质碳酸钙/抗冲共聚聚丙烯(HNTs/CaCO_3/IPC)复合材料.运用扫描电镜(SEM)观察复合材料的冲击断面,通过透射电镜(TEM)研究其中填充的无机纳米粒子的分散状况,并分析探讨了复合材料的力学性能.结果表明:在HNTs/CaCO_3/IPC复合体系中,HNTs和CaCO_3无机微纳米材料的共同填充不但提高了复合材料的冲击强度,而且增强了其弯曲模量;当填充HNTs的质量分数为2.0%时,无机纳米粒子在基体中分散均匀且能与基体间形成良好的界面黏结力;经疏水表面改性的HNTs(m-HNTs)可以进一步提高复合材料的抗冲击性能.     

茶色素毒理学研究

文研究对从湖北绿茶提取的茶色素进行了毒理学研究。结果指出,急性毒性试验小鼠口服给药,每组20只,以改良寇氏法计算,LD_(50)为9.15g/kg,最低剂量组20只小鼠,7天内无一死亡及中毒,表明茶色素口服安全范围大。长期毒性试验中给大鼠按低、中、高不同剂量连续给药9周,高剂量组为900mg/kg,为临床推荐用药剂量的20倍,均未见动物出现外观、体重、血象、肝、肾功能及实质脏器组织的毒性改变。本研究为茶色素临床安全用药提供了依据。     

铁棒锤氯仿部位的毒-效关系研究

为探讨铁棒锤的毒效关系,提取分离其氯仿部位并采用HPLC分析其主成分,比较了该部位与铁棒锤其他活性部位的急性毒性,以热板法和扭体法考察了不同剂量铁棒锤氯仿部位对小鼠的镇痛作用.结果表明:铁棒锤不同部位对小鼠急性毒性强度差别较大,氯仿部位的毒性最强,正丁醇和石油醚部位次之,三者的LD50分别为37.514,6766.928,5492.337 mg/kg.不同剂量的铁棒锤氯仿部位均能提高小鼠热板痛阈值,呈剂量依赖性关系.20mg/kg铁棒锤60 min时的镇痛百分率为108.7%,远低于阳性对照10 mg/kg吗啡组(261.6%),但高于同剂量的铁棒锤总提物组(75.2%).不同剂量的铁棒锤氯仿部位均能有效抑制冰醋酸对所致小鼠扭体反应,呈剂量依赖性关系.20 mg/kg组的扭体抑制率为76.4%,明显高于200 mg/kg阿司匹林(50.5%)和20 mg/kg总提物组(51.0%).说明铁棒锤氯仿部位具有显著的毒性和镇痛活性呈剂量依赖性,推测其镇痛活性与毒性存在一定的关联.     

纳米二氧化钛对雌性小鼠肾脏的影响

为研究在亚急性毒性的情况下,纳米二氧化钛(TiO_2)对雌性小鼠肾脏的影响。采用将60只ICR雌性小鼠随机分为对照组和三个剂量组(10、50、100 mg/kg BW)的方法,连续30 d灌胃染毒。小鼠脱颈处死,称量并计算肾脏系数,观察肾组织病理学变化和氧化损伤,并检测肾功能。结果显示,纳米TiO_2染毒导致小鼠肾脏组织出现不同程度炎细胞浸润,间质充血、纤维素样坏死等损伤,且剂量越大,损伤越明显;各剂量组小鼠肾脏系数和肾组织BUN含量与对照组无显著性差异(P0.05),而肾组织Cr含量明显升高(P0.05),UA含量随剂量升高逐渐下降,当剂量达到100 mg/kg时与对照组相比差异显著(P0.05);小鼠肾组织SOD活性随染毒剂量增加呈先升后降的趋势,且50 mg/kg剂量组SOD活性显著性高于对照组(P0.05);与对照组相比,10 mg/kg剂量组和50 mg/kg剂量组小鼠肾组织GSH-PX活性显著性升高(P0.05),各剂量组小鼠肾组织MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。由此可知,纳米TiO_2染毒使雌性小鼠肾组织产生病理学变化,造成肾功能损伤,并引起肾组织的氧化应激反应。     

南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制

为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组。前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀释的南极磷虾油或鱼油,每日1次。连续干预4周后,正常组小鼠经腹腔注射生理盐水,其余3组注射10mg/kg(以体重计)脂多糖,6h后处死小鼠。苏木精-伊红染色后,观察小鼠小肠组织病理学变化；测定小鼠血清和小肠中二胺氧化酶活性,蛋白免疫印迹法分析紧密连接蛋白和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达；检测髓过氧化物酶和一氧化氮含量,实时荧光定量PCR法检测促炎细胞因子mRNA表达；蛋白免疫印迹法分析TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。实验结果显示,南极磷虾油预防性干预能显著抑制脂多糖所致小鼠小肠绒毛长度与隐窝深度比值的降低；下调血清二胺氧化酶水平,提高小肠二胺氧化酶活性,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达水平；抑制髓过氧化物酶活性、诱导性一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮含量升高,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。研究结果表明,南极磷虾油可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路预防脂多糖所致肠黏膜屏障损伤,且其效果优于传统鱼油。     

小鼠腹腔注射阿霉素诱导骨髓细胞微核率的最佳时间—剂量效应分析

目的：寻找一次染毒条件下,腹腔注射阿霉素诱导小鼠骨髓细胞微核率出现峰值的时间-剂量条件。方法：将150只小鼠随机分为5组,每组30只,雌雄各半。腹腔注射,1次给药,对照组给生理盐水,处理组的阿霉素剂量分别是2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg。染毒18 h、24 h、30 h、48 h和72 h后取小鼠骨髓进行微核分析,评价阿霉素对小鼠的遗传毒性作用。结果：理想的腹腔注射诱导的小鼠骨髓细胞微核率峰值的条件就是：一次染毒,阿霉素剂量在10%LD50即2.5 mg/kg至80%LD50即20 mg/kg的范围内剂量越大微核率越高,取样时间在30~48 h间微核率最高。     

杜仲叶提取物对乙醇导致的小鼠小脑和大脑皮层DNA损伤的保护作用

选取176只雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、杜仲叶不同提取物的高(400 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,彗星实验每组4只,生化指标测试实验每组28只.采用彗星实验筛选杜仲叶(Eucommia folium)95%醇提物、50%醇提物和水提物对乙醇所致小鼠小脑和大脑皮层DNA损伤的保护作用,确定最佳提取物;通过酶联免疫方法和比色法检测杜仲叶最佳提取物对乙醇引起小鼠小脑、大脑皮层组织氧化损伤相关生理指标的影响,如一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和醌氧化还原酶1(NQO1)的含量,以及总超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活力.采用改良福林酚(FC)比色法,测定杜仲叶最佳提取物中总多酚的含量.结果显示,杜仲叶50%醇提物可显著改善乙醇引起的急性脑神经DNA损伤,保护作用强于杜仲叶95%醇提物和水提物.50%醇提物显著降低小鼠小脑和大脑皮层组织中MDA、NO、8-OHdG和NQO1的水平,提高GSH-P_X、T-SOD和ChAT的活性.采用FC比色法测定杜仲叶50%醇提物中总多酚的含量为62.7%.以上结果表明:杜仲叶50%醇提物可能通过提高脑组织抗氧化的能力,达到保护脑神经DNA的作用;在保护脑神经DNA和抗氧化作用中,总多酚类成分发挥了极其重要的作用.     

黄曲霉毒素对小鼠血液和骨髓细胞的毒性效应

为探讨黄曲霉毒素(AF)对小鼠血液和骨髓细胞的影响,采用含不同剂量的培养黄曲霉1周后的PDA配制的食物喂食小鼠,每只每天0.10 kg,时照组喂养等量不合PDA的食物,连续15天,第20天取血,对小鼠红、白细胞计数,测Hb含量、凝血时间和PCE微核率.结果显示,染毒荆量与小鼠白细胞数量、凝血时间、PCE微核率呈正相关,与小鼠红细胞数量、Hb含量呈负相关;PDA致小鼠红细胞、Hb和凝血时间损害的最低剂量为28 mg/kg,引起白细胞、PCE损害的最低剂量为14mg/kg.该结果表明,AF对小鼠红、白细胞、Hn有毒性作用.     

甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

硝酸钐对雄性小鼠的急性毒性及精子质量的影响

通过灌胃口服方式,研究了硝酸钐对雄性小鼠的半数致死量(LD50),并探讨了不同染毒剂量下存活小鼠的脏器系数、精子质量的变化.结果表明:硝酸钐对雄性小鼠的LD50为3 393.56 mg/kg,LD50的95%可信限为3 175.50～3 626.60 mg/kg;小鼠染毒后体质量增加缓慢,肾脏脏器系数明显地低于对照组(P＜0.05);2 880.00mg/kg剂量组小鼠的脾脏脏器系数与对照组相比极显著增加(P＜0.01),且小鼠精子活力明显降低(P＜0.05).提示硝酸钐对雄性小鼠的毒性较低,但染毒后部分脏器有急性损伤,而且会降低小鼠的精子质量.     

绿茶多酚类(GTPP)的遗传安全性研究

本研究采用小鼠骨髓细胞微核分析法和离体培养人体外周血细胞姐妹染色单体交换(SCE)和微核试验,对绿茶水溶性提取物GTPP的遗传安全性进行检测。结果表明:小鼠口服本样品GTPP剂量达750mg/kg.body.wt./day或腹腔注射剂量为520mg/kg.body.wt.引起的雌雄小鼠骨髓PCE微核率与阴性对照组间比较均无显著性差异(P>0.05)。当小鼠口服剂量大于90％LD_(50)或腹腔注射剂量达1300mg/kg.body.wt.时,诱发的小鼠骨髓PCE微核率比阴性对照组高,具有显著性差异(P<0.05)。离体培养人体外周血淋巴细胞SCE和微核试验中的GTPP三个剂量组的SCE频率和微核细胞率(MNCF)与阴性对照组间比较也均无显著性差异(P>0.05)。     

五味子酸性多糖对酒精诱发的小鼠急性脑损伤脑组织中SOD,MDA的影响

目的采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性脑损伤模型,观察五味子酸性多糖(SCAP)对酒精诱导小鼠急性损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响.方法将50只小鼠随机分为正常对照组(CON)、模型组(MOD)、SCAP低(L)剂量组(5 mg/kg)、SCAP中(M)剂量组(10 mg/kg)和SCAP高(H)剂量组(20 mg/kg).SCAP处理组小鼠每日分别灌胃SCAP,对照组和模型组分别给予同体积蒸馏水,连续15 d.最后一次给药1 h后,MOD与SCAP组均灌服50%乙醇12 mL/kg,CON组给予蒸馏水.12 h后禁食,取脑组织,检测脑组织中SOD活性和MDA的含量;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCAP进行抗氧化活性的研究;应用Oyaizu法对SCAP的还原活性进行测定.结果五味子酸性多糖能显著提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量(与模型组比较,P0.05).SCAP对亚油酸体系的氧化抑制率强于维生素E,表明SCAP的还原能力要强于维生素E.结论五味子酸性多糖具有保护急性酒精性损伤小鼠的脑组织的抗氧化作用.     

白鲜皮提取物对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的探讨白鲜皮乙醇提取物(AEDP)对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用.方法将60只ICR小鼠随机分为正常对照组(NC)、照射对照组(IC)、AEDP低剂量(300 mg/kg)照射组(LI)、AEDP高剂量(600 mg/kg)照射组(HI)、AEDP低剂量(300 mg/kg)组(LD)、AEDP高剂量(600 mg/kg)组(HD),共6组,测定小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、血清中铁含量.结果与照射对照组比较,AEDP高、低剂量组小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著增加(P0.05),血清中铁含量明显降低(P0.05).结论 AEDP可有效缓解辐射对造血系统造成的损伤.     

油橄榄叶提取物对非酒精性脂肪肝小鼠脂肪酸β氧化限速酶CPT-1表达的影响

探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)干预非酒精性脂肪肝(NAFLD)的分子机制.将50只健康小鼠分正常组、模型组、OLE低剂量组、OLE中剂量组和OLE高剂量组.用高脂饮食9周建立小鼠NAFLD模型.造模第2周起用OLE(250mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg)进行灌胃治疗8周.利用定量PCR和免疫组化法检测肝组织脂肪酸β氧化限速酶肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)的表达水平.结果显示,与正常组相比,模型组小鼠肝组织CPT-1表达水平极显著降低(P0.01).与模型组比较,OLE干预后,肝脏CPT-1表达水平显著升高(P0.05,P0.01).OLE可通过提高CPT-1表达水平来调控肝细胞脂肪酸β氧化发挥作用,抑制NAFLD损伤的进展.