一类考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型的全局性态

建立并讨论了一类考虑CTL免疫反应的病毒动力学模型.借助Lyapunov函数,得到当R0≤1时,无病平衡点全局渐近稳定,宿主体内病毒被清除;当R01,免疫反应再生数R1≤1时,无免疫平衡点全局渐近稳定;当R11时,正平衡点全局渐近稳定.     

一类具有Beddington-DeAngelis功能性反应的时滞HIV模型全局性分析

研究了一类四维的HIV传染病动力学时滞模型,模型使用的是Beddington-DeAngelis功能性反应形式的非线性发生率.考虑了受感染细胞CD4-T细胞的潜伏特性,也就是说被感染后没有传染性,只有被激活后才产生病毒细胞.通过构建Lyapunov函数,利用LaSalle不变集原理,给出了疾病平衡点,包括无病平衡点和地方性平衡点的全局渐近稳定.证明了当基本再生数小于1,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数大于1,地方性平衡点全局也是渐近稳定.还考虑了具有n阶潜伏阶段的模型,并给出了平衡点的全局渐近稳定.     

带有两个时滞的病毒动力学模型的稳定性

本文研究了带有饱和发生率和两个离散时滞的病毒动力学模型.通过构造Lyapunov函数和运用Lasalle不变原理,得到了模型的无病平衡点和地方病平衡点的全局渐近稳定性.当基本再生数R01时,模型的无病平衡点是全局渐进稳定的;当R01时,模型的地方病平衡点是全局渐进稳定的.     

一类病毒动力学模型的全局稳定性

讨论了一类具有比率依赖接触率的病毒动力学模型.证明了该模型轨道渐近稳定周期解的存在性,给出了正平衡点全局渐近稳定性的充分条件.     

一类具有潜伏感染细胞的时滞病毒感染模型

提出了一类具有潜伏感染细胞的时滞病毒感染模型,定义了基本再生数,给出了每个平衡点存在的充分条件。通过构造Lyapunov函数和利用LaSalle不变集原理,证明了当基本再生数小于或等于1时,无病平衡点是全局渐近稳定的;当基本再生数大于1时,慢性感染平衡点是全局渐近稳定的,但无病平衡点是不稳定的。结论表明,模型中的潜伏感染时滞、内时滞和病毒产生时滞并不影响模型的全局稳定性,并通过数值模拟验证了所得理论结果。     

一类流行性出血热模型的全局稳定性

建立和分析了一类流行性出血热传播模型,定义了模型的基本再生数R_0,并利用Routh-Hurwitz判据、Lyapunov函数、LaSalle不变集原理和合作系统理论,讨论了模型平衡点的局部和全局渐近稳定性.结果表明:当R_01时,模型仅存在唯一的无病平衡点,且无病平衡点是全局渐近稳定的;当R_01时,无病平衡点不稳定,模型还存在地方病平衡点,且地方病平衡点全局渐近稳定.     

一类病毒动力学模型的全局稳定性分析

在病毒能影响未感染细胞产生的假设下,研究了一类被感染细胞具有潜伏和活性两阶段的动力学模型,给出病毒存在与否的阈值,并讨论了平衡点的存在性.通过微分方程稳定性理论得到病毒灭绝平衡点的全局渐近稳定性,利用自治收敛定理证明了病毒存在平衡点的全局渐近稳定性.     

丙型肝炎病毒感染流行病学模型的全局动态

主要研究了具有标准发生率的丙型肝炎流行病动力学模型.通过构造适当的Lyapunov函数,得到模型无病平衡点的全局稳定性以及特定条件下地方病平衡点的全局稳定性,即如果R₀≤1,模型的无病平衡点是全局渐近稳定的;如果R₀>1且μ=0,则地方病平衡点是全局渐近稳定的.     

一类具有不同传染率的计算机病毒传播模型的稳定性分析

研究了一类具有不同传染率的计算机病毒传播模型,分析显示决定计算机病毒消失或继续存在的基本再生数R_0。运用Lyapunov函数方法,LaSalle不变原理及第二加性复合矩阵理论,证明了当R_01时,无病平衡点是全局渐近稳定的,且病毒最终灭绝;当R_01时,在地方病平衡点是全局渐近稳定,病毒持续存在。最后通过数值模拟验证了所得结果的正确性。     

考虑环境病毒影响的COVID-19模型的动力学性态研究

建立了考虑环境病毒影响的COVID-19传染病SEIARc模型,并对其进行了动力学性态分析。首先利用下一代矩阵法计算得到系统的基本再生数R^*₀,进一步通过分析得到：当R^*₀<1时,无病平衡点存在且局部渐近稳定,并利用Metzler矩阵等相关理论证明了无病平衡点的全局渐近稳定性;当R^*₀>1时,系统存在唯一的地方病平衡点,且给出了地方病平衡点局部渐近稳定的条件。最后通过数值模拟发现地方病平衡点是全局渐近稳定的。研究表明,通过减少环境病毒的来源或切断传播途径,可以有效地控制COVID-19疾病的传播。