海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆AngⅡ及ET—1含量的影响

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮（NO）和血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素－1（ET－1）含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12．50,25．00,50．00mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次。于约给药前、给药后第三周和第六周分别测定动态血压和心率。实验结束前,从每只大鼠取6mL,用试剂盒测定血清中NO的含量;用放射免疫法测定血冰中AngⅡ和ET－1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周,可显示增加血清中NO的含量和降低血浆中ET－1的含量,且呈剂量依赖性;DPS亦能降低血浆中AngⅡ的含量,但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngⅡ和ET－1的含量有关。     

新型抗脑缺血海洋新药989对血栓性大鼠脑缺血的保护作用

该文采用FeCl3局部涂抹损伤血管造成的大鼠大脑中动脉血栓模型,以脑梗塞范围,行为障碍,脑组织闰理改谱为观察指标,研究989对脑血栓所致局部缺血性脑损伤的保护作用,结果表明,9895.0,10.0mg/kg手术后30min舌下静脉注射能明显缩小脑栓塞大鼠24h后的脑梗塞范围,98910.0mg/kg能明显改善脑栓塞大鼠的行为障碍,脑组织病理检查发现,98910.0mg/kg组动物大脑中动脉几栓形成极少或未形成,脑组织缺血病变较轻,表明989对栓塞性脑损伤具有明显的保护作用。     

"两肾一夹"肾性高血压大鼠模型的改进

目的建立一种适于普遍应用的大鼠肾性高血压模型的系统方法。为开展高血压的实验研究,建立大鼠肾性高血压实验模型的新方法。方法采用丝线和针灸针缩窄方法代替银夹。结果高血压成功率达86%,术后两周血压明显增高。结论此模型可以在一般的实验室条件下建立并有较高的成功率,符合高血压实验研究的需要。     

圣脑康丸对高血压大鼠降压、调脂的作用研究

探讨圣脑康丸(SNKP)对高血压模型大鼠血压、血脂的调节及对主要器官的保护作用,增加该组方的适应症以扩大其临床应用范围。给予自发性高血压大鼠(SHR)SNKP,连续治疗8周,用无创血压测量仪经鼠尾测量血压;采用全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-TC)和高密度脂蛋白(HDL-TC);采用玻片法测定凝血时间,用吸收分光光度法血清离子,并统计脏器指数。自SNKP治疗5周起,大鼠收缩压和舒张压均不同程度的降低,对心率有一定调节作用;8周后TC,LDL-TC及TG的含量明显降低,HDL-TC显著升高,凝血时间延长,血清钠钾比和钙磷比均降低,左心室重量指数和左心室厚度降低,逆转高血压引起的心脏指数升高。SNKP能明显降低SHR大鼠血压,调节血脂,提示心脏有保护作用。     

优化复方CK制剂对肾性高血压大鼠的药效学

通过动物实验进行优化复方CK的药效学研究。取雄性wistar大鼠80只,随机分为假手术组（n=12）和模型组（n=68）。采用二肾一夹法复制肾性高血压大鼠模型。取造模成功的大鼠随机分为五组：模型组,优化复方CK高、中、低剂量组,卡托普利组,后4组灌胃给予相应的药物,模型组和假手术组灌服蒸馏水,每日1次,连续灌胃8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物收缩压及血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量的影响。给药8周后,与模型组相比,优化复方CK高、中剂量组能显著地（P〈0．01）降低模型动物收缩压、血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量,升高血浆一氧化氮含量。由此可知优化复方CK有降压作用,其作用可能与降低血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量、促进血液中的一氧化氮合成与释放有关。     

海带硫酸多糖对小鼠腹腔巨噬细胞激活及细胞毒作用的影响

目的:探讨海带硫酸多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞MΦ的激活及细胞毒作用,为研究LPS作用机体抑制S-180细胞生长的作用提供实验依据。方法:小鼠随机分为5组,生理盐水NC为对照组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ为实验组,分别腹腔注射不同浓度的LPS 20、40、80和120mg/kg·d,连续注射2 d,然后制备腹腔MΦ效应细胞和用传代8 d龄腹水型S-180瘤细胞制备靶细胞,使效:靶之比为5:1,在96孔培养板上进行MΦ细胞毒活性测定。结论:海带硫酸多糖能激活小鼠腹腔巨噬细胞,对S-180肿瘤细胞具有较好的杀伤作用。     

硫酸钡比浊法对鹿茸多糖中硫酸基含量的测定

硫酸基含量对多糖的生物活性起着至关重要的作用。运用硫酸钡比浊法测定梅花鹿鹿茸多糖（Pilosc Antler Polysaccarides，PAPS）的硫酸基含量。采用可见分光光度法，最大吸收波长为360nm，测得硫酸基含量5．8％。稳定性试验表明，硫酸基在60～120μg线性关系良好（r=0．99719），同一样品在10～40min内检测值比较稳定。回收率为97．25％。该方法比较准确、快速、灵敏度较高，适用于动物多糖硫酸基含量的测定。     

灰树花菌丝体多糖的硫酸酯化及其降血脂作用

对灰树花菌丝体的水不溶性多糖进行硫酸酯化,得到硫酸酯化多糖(S-GF),并对其进行降血脂活性研究.通过对S-GF的红外光谱分析,其中两个特征吸收峰(1 236和823 cm-1)的出现表明硫酸酯化反应已经完成.S-GF中硫酸根质量分数为17.7%.通过Sephadex G50柱层析图谱,证明S-GF为均一组分.小鼠实验表明,S-GF明显反映出对小鼠血脂的调节作用.在实验条件下给药剂量为50mg/(kg·d)时,高血脂症模型小鼠可达到治愈的程度.S-GF呈现出明显的降血脂作用.     

新型抗脑缺血海洋新药989作用机理的初步探讨

研究了新型抗脑缺血海洋药物989对血小板聚集的影响,结果发现,989静脉注射可明显抑制胶原和花生四烯酸诱导的大鼠血小板聚集,对动物血栓和静脉血栓的形成均有明显抑制作用,并能延迟激光致小鼠肠系膜微血栓出现时间及降低花生四烯酸致小鼠肺栓塞的死亡率,提示989的抗脑缺血作用与其抑制血小板聚集和粘附有关。     

刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制

目的 探讨刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素联合高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、刺五加多糖低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)、高剂量组(240 mg/kg);另设置普通饲料喂养的大鼠为对照组.连续给药6周后观察大鼠的一般状况,腹主动脉取血...     

三味降压片对大鼠降压作用的实验研究

目的观察三味降压片对实验性大鼠血压的影响.方法利用大鼠药物性高血压模型和应激性高血压模型,观察三味降压片对大鼠血压的影响.结果三味降压片可降低去甲肾上腺素引起的大鼠血压升高和应激状态下引起的高血压.结论三味降压片具有明显的降压作用.     

脱羧法测定硫酸多糖911的含量

该文采用氧瓶燃烧法测定了硫酸多糖911的硫（S％）含量,根据所测硫含量确定了硫酸多糖911的平均单体式量,然后在此基础上应用脱羧法对硫酸多糖911样品的含量进行了测定。     

携带CGRP基因的DNA直接注射自发高血压大鼠并引起其血压下降

所设计的带有信号肽的ＣＧＲＰ基因克隆到真核表达载体ｐＣＤＭ８上，该质粒（ｐＣＤＭ８－ＣＧＲＰ）ＤＮＡ用鱼肠线吸附后，缝入自发高血压大鼠腿部肌肉内，中使其血压明显下降，且维持时间在１个月以上，血压最大下降幅度达到了２０％；而对照组的血压相对稳定。实验表明，ＣＧＲＰ基因治疗是一种治疗高血压的潜在途径。     

复方苦豆子对肾性高血压大鼠左室肥厚及血浆AngII的影响

为探讨复方苦豆子（CK）对肾性高血压大鼠（RHR）左室肥厚（LVH）及血浆血管紧张素Ⅱ（ArgⅡ）的影响,建立了二肾一夹型高血压大鼠模型（2K Ⅰ C-RHR）,选取造模成功的大鼠57只,随机分为5组：模型组（Mod组）,CK高、中、低剂量组（H、M、L组）和卡托普利组（Cap组）,另取10只作为假手术组（Sham组）。每日灌药1次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物左室肥厚指数（LVHI）及AngⅡ影响。结果表明：1）CK长期给药能明显降低模型动物的LVHI,H、M组与Mod组相比均有显著性差异（P〈0．01）,L组也有下降趋势,但无统计学意义。2）CK能降低模型动物血浆AngⅡ水平,与Mod组相比,各给药组均有显著性差异（P〈0．01）,以H组下降最为明显。这表明CK对RHR的心脏重塑有一定的防治作用,其机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）活性有关。     

黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响

观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压、肾脏血管紧张素II(AngⅡ)的变化。了解甘肃定西黄芪对大鼠肾脏AngⅡ水平的影响,并观察黄芪的降压效果。40只♂Wistar大鼠随机分4组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+黄芪(20g/kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪(10g/kg·d)组(n=10)。用放射免疫分析法测定肾脏组织局部AngⅡ水平,鼠尾动脉容积法测量大鼠收缩压,统计。1)正常对照组肾脏组织局部AngⅡ水平低于其他各组(380.21±58.21 vs 956.99±170.53,657.94±90.22,814.57±102.60;P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d)组血浆AngⅡ水平低于2K1C高血压组;2)2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),2K1C+黄芪治疗组血压较2K1C高血压组均有不同程度降低(P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d,10g/kg·d)两组间血压差异无统计学意义(P=0.926)。2K1C高血压大鼠肾脏组织中AngⅡ水平升高,2K1C+黄芪组血浆AngⅡ水平有所下降,黄芪具有良好降压效果且呈剂量依赖性。     

卡托普利和肾切除对肾性高血压大鼠左室心肌MHC基因转录变化？…

用二肾一夹肾高血压大鼠模型,探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链基因表达的改变。     

硫酸化茯苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

研究硫酸化茯苓多糖(SP)对脂多糖(LPS)诱导的体内外小鼠巨噬细胞氧化损伤的影响.体外实验中,制备小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同质量浓度(0~100mg/mL)的SP和1mg/mL的LPS诱导剂,24h后检测细胞活力、一氧化氮(NO)、超氧阴离子自由基(O-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.体内实验中,42只ICR小鼠随机分为空白组、模型组和预防组,采用腹腔注射法连续给药7天后收集腹腔巨噬细胞,检测多种生化指标.实验结果表明:LPS可降低巨噬细胞的活性,增加O-2的释放和NO、TNF-α的分泌;SP能够显著降低NO的水平,提高巨噬细胞抗O-2的活力,对于TNF-α的含量没有显著影响.SP可有效地改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的氧化损伤作用.     

取代度对硫酸酯化虎奶多糖抗氧化活性的影响

通过对一种真菌虎奶多糖（ＨＮＰ）的硫酸酯化修饰,合成了取代度分别为０．３９和０．５５的两种硫酸酯化虎奶多糖Ｓ１－ＨＮＰ和Ｓ２－ＨＮＰ,讨论了Ｓ１－ＨＮＰ和Ｓ２－ＨＮＰ对Ｆｅ＾２＋－Ｖｃ致鼠肝线粒体ＴＢＡＲＳ含量增加的抑制作用对ＣＣＬ４诱导的肝脂质过氧化的保护作用,及对ＣｕＳＯ４－Ｐｈｅｎ－Ｖｃ－Ｈ２Ｏ２－ＤＮＡ体系中．ＯＨ导致的ＤＮＡ损伤化学发光峰的抑制作用差异。结果表明,Ｓ１－ＨＮＰ比Ｓ２－ＨＮ