环孢霉素A微粒体抑制角膜移植排斥反应的临床观察

目的:观察结膜下注射环孢霉素A(cyclosporinA ,CsA)微粒体对人高危眼角膜移植排斥反应的抑制作用。方法:用乳化-溶剂挥发法制备环孢霉素A微粒体,观察10例角膜移植术后常规皮质激素+口服环孢霉素A治疗(对照组)和9例使用皮质激素+环孢霉素A微粒体治疗(实验组)的角膜排斥反应的发生情况,测定两组病人外周静脉血中T细胞CD2 5分子表达水平。结果:观察期对照组有2例病人发生过角膜排斥反应,环孢霉素A微粒体治疗组未发生排斥反应;术后同时期比较,实验组外周血T细胞CD2 5分子表达明显低于对照组(P <0 0 5 )。结论:结膜下注射环孢霉素A微粒体能够有效抑制角膜移植排斥反应,效果优于口服CsA。     

FK506和环孢霉素A在兔角膜缘移植术后抑制免疫排斥反应的疗效比较

目的研究FK506和环孢霉素A对同种异体兔角膜缘移植术后免疫排斥反应的抑制效应。方法将30只有角膜缘干细胞缺陷症的新西兰白兔随机分成3组：FK506治疗组、环孢霉素A治疗组和对照组,同种异体角膜缘移植术后分别给予0．5％FK506滴眼液、1％环孢霉素A滴眼液和生理盐水点眼,用药5周。术后持续观察11周,以角膜缘植片水肿、混浊程度、排斥反应发生时间和角膜新生血管作为眼表评估指标。结果观察期内,FK506组在抑制新生血管指数方面低于环孢霉素A组（P〈0．05）,而两组在上皮排斥反应发生时间、移植排斥指数方面无显著性差异（P〉0．05）。结论同种异体角膜缘移植术后早期应用0．5％FK506和1％的环孢霉素A滴眼液均可有效抑制免疫排斥反应,在抑制角膜新生血管发生方面,FK506的作用强于环孢霉素A。     

FK506在同种异体兔角膜缘移植中的应用

目的：研究FK506对同种异体兔角膜缘移植术后免疫排斥反应的抑制效应。方法：建立48只新西兰白兔角膜缘于干细胞缺陷症动物模型，随机分成FK506治疗组、环孢霉素A治疗组和非治疗组，同种异体角膜缘移植术后分别给予质量分类为0．5％FK506滴眼液、1％环孢霉素A滴眼液和生理盐水点眼，用药4周。术后持续观察10周，以角膜缘植片水种、混浊程度、排斥反应发生时间、角膜新生血管和假性胬肉作为眼表评估指标。结果：观察期内，FK506组上皮排斥反应发生率、移植排斥指数均低于环孢霉素A组，差异有显著性（P＜0．05）；而两组成新生血管和假性胬肉指数方面，无显著性差异（P＞0．05）。结论：同种异体角膜缘移植术后早期应用FK506眼液点眼可以抑制排斥反应发生。     

右美托咪定复合舒芬太尼用于老年患者术后自控静脉镇痛的效果观察

目的观察盐酸右美托咪定复合舒芬太尼用于老年患者术后自控静脉镇痛(PCIA)的有效性和安全性.方法所有患者手术均采用咪达唑仑、顺式阿曲库铵、丙泊酚、芬太尼行麻醉诱导,顺式阿曲库铵、芬太尼与丙泊酚维持麻醉,术后患者随机分为A,B,C 3组,使用PCA泵镇痛;分别记录苏醒后(T0),术后4 h(T1),8 h(T2),12 h(T3),24 h(T4)VAS评分;Ramsay镇静评分;术后不同时点PCA按压次数;24 h舒芬太尼累计用量;镇痛期间低血压等不良反应的发生情况.结果术后24 h内VAS评分A,B组高于C组(P0.05);Ramsay镇静评分:A,B组低于C组(P0.05);24 h镇痛泵的总按压次数A组高于B组(P0.05),B组高于C组(P0.05);与术前相比,A组术后血压、心率变化不明显,而B,C两组术后血压、心率下降(P0.05);3组患者术后均无呼吸抑制和镇静过度等不良反应(P0.05),恶心的不良反应发生率B,C组明显少于A组(P0.05).结论盐酸右美托咪定复合舒芬太尼用于老年患者术后自控静脉镇痛安全、有效.     

羊膜移植治疗64例蚕蚀性角膜溃疡疗效观察

目的:探讨治疗蚕蚀角膜溃疡的疗效.方法:清除病灶组织,进行羊膜移植,术后应用环孢霉素A、糖皮质类固醇激素眼液.结果:治愈率68%,复发率32%.结论:羊膜移植术后联合应用环孢霉素A、糖皮质类固醇激素眼液是目前治疗蚕蚀性角膜溃疡的一种有效的方法,尤其羊膜来源丰富,取材简便,适合基层医院开展.     

右美托咪定复合体温保护对经皮肾镜取石术老年患者认知功能的影响

目的:探讨右美托咪定复合体温保护对经皮肾镜取石术老年患者围术期认知功能的影响。方法:选取2019年8月至2021年1月经皮肾镜取石术老年患者90例,随机分为A、B、C组,每组各30例。A组术中采用普通棉被覆盖保温,B组使用右美托咪定联合普通棉被覆盖保温,C组使用右美托咪定联合充气式患者升温系统。比较3组患者术中一般情况、围术期血液标志物的表达水平、手术前后认知功能的改变情况。结果:与A组比较,B组及C组患者术中麻醉用药量明显降低;麻醉诱导开始后30 min至术毕期间,C组患者鼻咽累积下降温度明显低于A组及B组。3组患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白S100β(S100β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在手术结束后5 min(T1)明显升高,手术结束后3 h(T2)至术后72 h(T4)逐渐降低,B组波动明显小于A组,C组波动最小;与术前1 d相比,3组患者术后1 d的简易精神状态检查量表(MMSE)评分均降低,A组降低最明显,C组波动最小。与A组比较,B组及C组术后3 d内认知功能障碍(POCD)的发生率明显降低,其中C组POCD的发生...     

恩诺沙星对实验小鼠细胞免疫的动态影响

目的研究恩诺沙星对实验小鼠免疫细胞的影响。方法24只SPF级小鼠随机分成恩诺沙星组与正常组。实验分3周进行,每组每周各杀4只,采用酸性α-醋酸萘酯酶（ANAE）方法检测T、B淋巴细胞的动态比值变化。结果喂药1周小鼠的T、B淋巴细胞比值与正常组差异极显著（P〈0.01）,提示该药对T、B淋巴细胞有影响;而喂药第2、3周小鼠的T、B淋巴细胞比值的影响差异不显著（P〉0.05）。结论恩诺沙星在短期内对实验小鼠免疫细胞有影响,尤其是T淋巴细胞。     

高渗盐预扩容对剖宫产手术患者生理功能的影响

观察高渗氯化钠预扩容对剖宫产手术孕妇血流动力学、电解质及凝血功能的影响。90例在腰硬联合麻醉下行剖宫产手术的单胎足月的孕妇,随机分为三组,每组30例。A组预先输入7.5%氯化钠4ml/kg;B组预先输入6%羟乙基淀粉10ml/kg;C组预先输入复方氯化钠溶液10m L/kg,控制三组液体均在麻醉给药前30min内输入。麻醉选择腰硬联合麻醉。术中输液使用复方氯化钠液体维持,直到术毕。术中连续监测心率(HR),心电图(ECG)、平均动脉压(MAP),并记录预扩容前(T0)、预扩容后(T1)、麻醉给药后5min(T2)、10min(T3)、30min(T4)及术毕(T5)母体MAP、HR。于T0、T1、T2、T3、T4、T5时间点采集静脉血测HCT、凝血功能(PT、APTT、Fib)和电解质(Na+、Cl-、K+),术毕记录三组新生儿Apgar评分。1)血流动力学变化MAP在T2、T3、T4、T5时间点,C组较A、B两组降低(P0.05)。HR的变化在A、B组较C组稳定(P0.05);C组在T3、T4、T5时间点与同组T0时间点比较HR明显增快(P0.05)。HCT的变化预扩容后A、B组降低(P0.05)。2)凝血功能的变化预扩容后B组与A、C组比较PT、APTT延长,Fib降低(P0.05)。3)电解质的变化预扩容后A组Na+升高(P0.05)。4)Apgar评分情况三组对新生儿Apgar评分的比较,预扩容后各组的min和5min Apgar评分的比较,差异无统计学差异(P0.05)。采用高渗盐于剖宫产前预扩容能增加母体有效循环血容量,维持母体血流动力学的稳定,有效预防手术时发生的低血压,有利于增加胎盘血流,改善胎儿氧供,提高围术期母婴的安全性。     

富硒乳酸菌干预肝纤维化大鼠GSH-Px和免疫细胞活性的变化

选用健康SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为对照组(C组)、CCl4注射组(CCl4组)和富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-Se组).CCl4组和CCl4-Se组皮下注射CCl4诱发肝纤维化.C组和CCl4组给予普通全价饲料,CCl4-Se组喂含富硒乳酸菌的全价饲料.分别在第4、8周测定肝脏指数,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血中T淋巴细胞比例,红细胞的免疫功能.结果显示,在整个实验期间,CCl4-Se组的肝脏指数介于对照组和CCl4组之间.CCl4组肝匀浆中GSH-Px活性与C组比较均明显下降,CCl4-Se组的GSH-Px活性虽较C组低,但高于或明显高于CCl4组.CCl4组大鼠T-淋巴细胞(%)、RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率都较对照组下降或显著下降,而CCl4-Se组大鼠T-淋巴细胞(%)虽与对照组相比也下降,但明显高于CCl4组,其RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率也均高于CCl4组,并与对照组相当.提示:富硒乳酸菌制剂通过保护肝组织抗氧化酶活性,改善和提高免疫细胞功能活动发挥正常有效的作用,从而干预肝纤维化发生发展.     

灵芝提取物对提高小鼠机体免疫力作用研究

为研究灵芝提取物多糖和生物碱对小鼠机体免疫功能的影响,将36只雌性BALB/c小鼠随机分为3组(n=12),A组为多糖组,B组为组生物碱组,C组为空白对照组分别连续灌胃15 d(中期)和30 d(终期).灌胃结束后进行小鼠巨噬细胞吞噬能力、T淋巴细胞转化能力和外周血interferon-γ(IFN-γ)水平的测定.实验显示,灵芝提取物多糖和生物碱均能明显增强小鼠巨噬细胞吞噬能力和T淋巴细胞转化能力,同时可提高小鼠外周血中IFN-γ的表达水平.结果表明,灵芝多糖和生物碱能有效提高小鼠免疫功能.     

瑞芬太尼与丙泊酚诱导后补注对围插管期血流动力学的影响

目的观察瑞芬太尼或丙泊酚诱导后补注对插管期心血管的稳定作用.方法拟行气管插管全麻患者227例,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,麻醉诱导后SBP下降<30%者187例,随机分为A,B,C三组,A组63例,B,C组各62例.用瑞芬太尼1μg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg静脉注射诱导,2 min后A组直接气管插管,B,C组分别补注瑞芬太尼0.2μg/kg和丙泊酚诱导剂量的1/5,随后行气管插管,观察并测量三组气管插管完成时即刻(T1)、3 min(T2)、5 min(T3)的HR,SBP,DBP,并计算RPP;比较3组插管后4项指标的变化,并与基础值(T0)比较.结果与T0时相比,A组插管后T1,T2时的HR,SBP,RPP均明显增加(P<0.05),而B,C两组插管后T1,T2时HR,SBP,RPP与T0时比较差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,B,C两组插管后T1时的HR,SBP,RPP均明显下降(P<0.05),而B组T1时的DBP与A组比较差异无统计学意义(P>0.05);B,C两组间各时点HR,SBP,RPP比较差异无统计学意义(P>0.05);T3时A,B,C三组的HR,SBP,DBP,RPP及与T0时比较差异无统计学意义(P>0.05).结论诱导后补注适量的瑞芬太尼或丙泊酚均可有效减轻气管插管时的心血管反应,对有高血压/缺血性心脏病的患者丙泊酚较瑞芬太尼更利于心肌灌注.     

奶牛抗热应激中草药添加剂对小鼠热耐力的影响

对奶牛抗热应激中草药添加剂对热应激小鼠机体耐力的影响进行试验研究.实验分为3部分,即高温致死试验、游泳试验和耐缺氧试验.试验的小鼠分为A、B、C、D4个处理,分别喂以不同添加剂浓度的饲料21d(A组:0.5g/10g体重、B组:0.25g/10g体重、C组:0.13g/10g体重、D组:0g/10g体重),每日光暗节律各12h,自由摄食与饮水.试验结果表明,A、B组体重增加显著高于C、D组(P<0.01),A、B、C组小鼠死亡数显著少于D组(P<0.05),受热90min后,A、B、C组小鼠肛温比D组分别低0.3℃、0.3℃、0.5℃(P<0.05),说明该添加剂具有一定的提高小鼠热耐力作用.     

高湿哮喘动物模型的建立

目的 研究高湿环境对哮喘的影响,建立高湿损伤动物模型和高湿哮喘动物模型。方法 雌性BALB/c小鼠置于人工气候箱中模拟高湿环境,分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、高湿组(C组)和高湿哮喘组(D组)。A组置于常温常湿条件下饲养,B组在常温常湿环境下饲养,并通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发,C组置于常温高湿环境下饲养,D组在常温高湿环境下饲养,并通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发。结果 B、C、D组与A组相比,出现不同程度的粪便稀烂、皮毛暗淡、行为暴躁、体质量减轻、血常规指标异常(P<0.05),B、D组免疫炎症反应、肺泡灌洗液嗜酸性细胞比例、肺部病理变化等情况明显高于A、C组(P<0.05),且D组炎症反应高于B组(P<0.05);结论 高湿环境可以诱导或者加剧哮喘症状,高湿哮喘动物模型可为在高湿环境中研究哮喘的发生、发展奠定基础。     

硫酸镁对大鼠继发性脊髓损伤保护作用的实验研究

为探讨硫酸镁对大鼠继发性脊髓损伤的保护作用及机制.用30只体重280±20g wister成年大白鼠随机分为三组:A组(对照组),仅行T10阶段椎板减压;B组(损伤组),C组(治疗组),均行T10阶段椎板减压和Allen's重物打击致脊髓损伤,伤后30min时B组腹腔注射蒸馏水1600mg/kg,C组腹腔注射硫酸镁1600m//kg.48h后切去伤段脊髓组织分别测定H2O、Ca2+、Mg2+离子含量,观察局部组织病理学改变,超微结构及单位面积的凋亡细胞数.结果显示跟A组比较,B、C组损伤段脊髓组织H2O、ca2+含量增多,Mg2+含量减少,组织病理学及超微结构破坏严重,凋亡细胞数升高,而且C组较B组轻.由此可知,病程早期应用硫酸镁可以减轻脊髓损伤后的继发性损伤,从而对受损脊髓起到保护作用.     

诺和锐30和诺和灵30R治疗2型糖尿病的临床疗效比较

目的：比较诺和锐30与诺和灵30R在2型糖尿病（T2DM）患者中的临床疗效和安全性．方法：对64例口服降糖药物血糖控制不佳的T2DM患者随机分为两组,分别用诺和锐30（A组）和诺和灵30R（B组）治疗4周,以空腹血糖（FBG）控制在6～7mmol／L、餐后2h血糖（PPBG）控制在7～10mmol／L为达标．4周结束时两组均行72h动态血糖监测．结果：（1）24h血糖最低值（分布）：血糖〈5．0mmol／L,A组95％发生于0～3Am;B组80％发生于0～3Am,13％发生于午餐前．（2）24h血糖最高值（分布时段）：血糖〉10．0mmol／L,A组100％分布于午餐后;B组47％分布于午餐后,35％分布于早餐后,18％分布于晚餐后．两组血糖最高值及两组血糖〉10．0mmol／L分布于午餐后的百分比两组比差异均有统计学意义．（3）两组均未发生严重低血糖．72h动态血糖监测A组有4人共发生5次低血糖,B组有9人共发生14次低血糖．结论：（1）口服降糖药物继发失效的T2DM患者应用诺和锐30和诺和灵30R可较理想控制全天血糖．（2）动态血糖监测显示血糖漂移情况：A组漂移幅度比B组小;（3）A组早、晚餐后血糖控制优于B组,午餐后血糖稍差于B组．（4）A组发生低血糖事件明显少于B组．     

Adrenergic activation of triiodothyronine production in brown adipose tissue

There are several mechanisms by which homeothermic animals increase heat production, including shivering, sympathetic nervous system activation and stimulation of thyroid hormone secretion. Studies in rats have shown that increased sympathetic activity causes increased heat production in brown adipose tissue (BAT) after cold exposure or food ingestion. Acute cold exposure also increases circulating thyroid hormones which in turn stimulate cellular metabolism through induction of various enzymes. Most metabolic effects of thyroxine (T4) are thought to be due to the triiodothyronine (T3) which is produced from T4 by a process of 5' monodeiodination. There are two enzymes responsible for this reaction: type I, or propylthiouracil (PTU)-sensitive iodothyronine deiodinase (5'D-I), which is reduced in hypothyroidism, stimulated in hyperthyroidism and probably provides most of the circulating T3 in the adult rat. Type II 5'-deiodinase (5'D-II) is characteristic of brain and pituitary, is increased by thyroidectomy, is not inhibited by PTU and provides 50-80% of the intracellular T3 in these two tissues. Recently, 5'D-II activity was identified in interscapular BAT. As the sympathetic nervous system influences the metabolic activation of BAT, we have studied the effects of noradrenaline and acute cold exposure on BAT 5'D-II. We report here that both noradrenaline and cold exposure increase BAT 5'D-II through alpha 1-adrenergic receptors, whereas depletion of catecholamines with alpha-methyl-p-tyrosine (MPT) prevents the effect of cold but not that of noradrenaline. These results suggest that the sympathetic nervous system may increase T3 production in rats by stimulating BAT 5'D-II. By increasing metabolic rate, this rise in T3 would enhance the thermogenic response to sympathetic stimulation.     

三维应力函数

用张量方法导出了圆柱坐标,球极坐标中三维应力函数与应力的关系式。给出了用Maxwell应力函数求三维应力场精确解的例子。     

同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与2型糖尿病合并高血压、冠心病关系的研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平与2型糖尿病合并高血压、冠心病的关系。方法将113例2型糖尿病患者依病情分为3组,即单纯2型糖尿病组45例（A组）。2型糖尿病合并高血压组38例（B组）,2型糖尿病合并冠心病组30例（c组）,以38例体检健康者为对照组。测定各组空腹同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平。结果与正常对照组相比．3组2型糖尿病患者的平均同型半胱氨酸、超敏c反应蛋白水平升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;2型糖尿病患者3组中,B组同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平高于A组,差异有统计学意义（p〈0．05）;c组同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平高于B组,且差异有统计学意义（P〈0．01）;同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平无相关性。结论2型糖尿病合并高血压、冠心病时,同型半胱氨酸、超敏c反应蛋白水平显著升高;高同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白是2型糖尿病发生血管病变的重要危险因素。     

2型糖尿病患者胰岛素样生长因子1水平及相关影响因素

为了探讨2型糖尿病(T2D)患者外周血血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平与糖脂代谢水平的关系,分析T2D患者血清IGF-1的相关影响因素。通过选取2010年5月～2012年1月就诊于内蒙古医科大学附属医院、内蒙古中医院内分泌科的179例T2D住院患者作为病例组(T2D组),另选取30例内蒙古医科大学体检中心正常健康体检者作为对照组(CK组)。采集研究对象空腹外周血,应用ELISA法检测血清IGF-1水平;检测T2D患者生化血脂指标和糖代谢指标水平,利用调查问卷收集研究对象的一般资料、行为习惯和体格检查,计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感性指数(HOMA-IS)。将T2D组患者IGF-1水平按照第25、75百分位数分为低IGF-1水平组(B组)、中IGF-1水平组(C组)和高IGF-1水平组(D组),CK组为对照组(A组)进行比较的方法,研究IGF-1水平与以上指标的相关性。结果表明:T2D组与CK组IGF-1水平差异显著(P 0. 01)。A组、B组、C组和D组比较中,年龄、性别、吸烟史、饮酒史、运动情况及BMI差异显著(P 0. 05);空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2PPBS)和糖化血红蛋白(Hb Alc)差异有统计学意义;三组载脂蛋白A(Apoal)均与对照组差异显著,D组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与A组相比差异有统计学意义。相关性分析显示,血清IGF-1水平与运动情况(Spearman铁相关系数为0. 23,P=0. 001)存在关联。以IGF-1浓度为因变量的多因素Logistic回归分析中,血清IGF-1水平与胰岛素敏感性、年龄、BMI和Apoal、FPG、空腹胰岛素(FINS)及Hb Alc的交互作用正相关,与HDL-C负相关。可见胰岛素敏感性、年龄、BMI及Apoal、FPG、FINS与Hb Alc的交互作用可能为IGF-1水平的独立危险因素,HDL-C可能为独立保护因素。     

花生过敏小鼠腹腔肥大细胞SOC活性与ROS相关性研究

研究花生过敏状态下的C57BL/6小鼠腹腔肥大细胞的激活与钙离子通道之间的内在联系, 以及探讨肥大细胞钙离子通道与ROS(reactive oxygen species)之间的关系. 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为PBS组(A组)、花生过敏模型组(B组)、vitamin A和vitamin E灌胃治疗组(C组). 酶联免疫吸附实验检测各组腹腔上清液中特异性的IgE和IgG2a水平, 以及细胞因子的变化, 另外测定腹腔上清液与血清中的组胺、ROS含量. 腹腔灌洗液中细胞涂片, 进行肥大细胞计数和脱颗粒比例统计, 荧光共聚焦显微镜观察腹腔肥大细胞钙离子通道SOC(Store oprated channel)的活性. 腹腔上清液中花生特异性IgE、IL-4、IL-10、组胺、ROS、血清中的组胺和ROS、腹腔灌洗液中肥大细胞总数、肥大细胞脱颗粒比例, 都呈现出A组相似文献