延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响

研究了延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响.给小鼠按8g/(kg*d)、16g/(kg*d)的剂量灌胃延胡索水煎液,连续15d,观察小鼠开场行为,测定其免疫器官指数、学习记忆能力、脑中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量、心肌和肝脏中丙二醛(MDA)和脂褐素(LPF)含量及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果表明,与对照组比较,各实验组小鼠在新环境中自发活动显著增加,主要免疫器官指数增加,学习能力显著提高,脑内多巴胺和5-羟色胺含量显著提高,心肌、肝脏中丙二醛和脂褐素含量显著降低,肝脏中SOD活力显著升高.提示延胡索能增强小鼠学习能力和抗氧化作用.     

白术对小鼠自发活动、学习记忆和脂质过氧化代谢的作用

用白术水煎剂按小鼠体质量以白术给药剂量为15 g/(kg*d)计给小鼠灌胃 连续14 d 观察小鼠开场行为、学习记忆能力 检测小鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LPF)的含量.结果显示 实验组小鼠在新环境中自发活动显著减少 学习记忆能力提高 SOD活性提高 LPF含量减少.表明白术水煎剂对改善小鼠脑的功能有一定的作用.     

高压氧对老龄小鼠记忆行为和脑内脂褐素含量的影响

用开场行为模型和一次性被动回避反应模型分别对经高压氧处理的老龄小鼠进行自发活动和记忆保持力检测,并用荧光分光光度计测定脑内脂褐素含量,探讨了高压氧（HBO）对衰老性学习记忆障碍的作用及其与脑内脂褐素含量的关系。结果表明：（1）高压氧可明显增强老龄小鼠在新异环境中的自发活动,显著提高其记忆保持力;（2）高压氧使老龄小鼠脑内脂褐素含量明显下降;提示高压氧可改善衰老性记忆障碍,其机制可能与其降低脑内脂褐素含量有关。     

饮食限制58d对小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

采用行为观察和生化检测方法,研究了饮食限制58 d对小鼠学习记忆的影响及其各组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示:限食小鼠在新环境中更显得不安,66.7%饮食限制组小鼠记忆能力最弱而空间识别能力最强4,0%饮食限制组小鼠学习能力最强;限食小鼠各器官的脏器系数相比自由饮食组都有所升高;各组小鼠所测器官的SOD活性没有明显的区别,但心、肾和脑中MDA含量随饮食限制水平的升高而增高.提示饮食限制对机体器官有一定的损伤作用,适当饮食限制能提高学习能力,但对抗氧化能力的影响不明显.     

口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价

目的评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-maze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量。结果口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P>0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著。口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P<0.01)。生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P<0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P>0.05)。结论小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

大豆磷脂对老龄大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

为了探讨大豆磷脂对老龄大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响,将30只SD老龄大鼠按体质量随机分成3组,实验组按每天0.5,1.0 g/kg的剂量灌胃给予大豆磷脂,对照组用生理盐水灌胃.灌胃第30天测其学习、记忆能力;第45天将老龄大鼠处死,取心、肝、脾、肾、海马、骨骼肌、睾丸等组织分别测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果表明:与对照组比较,实验组老龄大鼠在新异环境中较安逸,学习与记忆能力显著增强(P0.05);各组织内MDA含量均明显减少,SOD活性明显增强,CAT活性也有明显的提高(P0.05).结果提示大豆磷脂有增强记忆和延缓衰老的作用.     

牛磺酸对学习与记忆障碍的改善作用

探讨牛磺酸制剂对D -半乳糖诱导的学习与记忆障碍的预防及改善作用 ,以及牛磺酸对脑内微量元素Zn含量的影响 .结果表明 :①药物对照组 (腹腔注射D -半乳糖共 6周 ,10d后进行行为训练 )动物学习记忆能力显著低于空白对照组和生理盐水组 (P <0 0 1) ;药物组Ⅰ (腹腔注射D -半乳糖 6周 ,并从第 3周起加注射牛磺酸制剂 )和药物组Ⅱ (腹腔注射D -半乳糖共 6周后改注射牛磺酸制剂共 10d)的学习记忆能力与空白对照组和生理盐水组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) .提示适量的外源性牛磺酸能有效地预防或改善D -半乳糖诱导的学习与记忆障碍 .②药物对照组动物脑中微量元素Zn的含量明显低于空白对照组和生理盐水组 (P <0 0 1) ;药物组Ⅰ脑内Zn的含量明显增加(P <0 0 1) ;药物组Ⅱ脑内Zn的含量高于空白对照组和生理盐水组 ,但没有统计学意义 (P >0 0 5 ) .提示牛磺酸预防或改善D -半乳糖诱导的学习记忆障碍可能与微量元素Zn的含量有关     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

核黄素对游泳训练小鼠运动能力及抗氧化能力的影响

探讨了不同剂量的核黄素灌胃对游泳训练小鼠运动能力和肝、肾、心、脑、肌、脾等器官抗氧化能力的影响.结果表明,与对照组小鼠比较,核黄素2.5 mg/kg剂量组小鼠在新环境下的自发活动和记忆能力显著提高(P<0.05),力竭游泳时间显著延长(P<0.05),肝、肾、心、肌内SOD(超氧化物歧化酶)活性显著增强(P<0.05),且肝、肾、心内MDA(丙二醛)含量显著下降(P<0.05);而5.01、0.0 mg/kg剂量组小鼠的开场行为、学习记忆能力及肝、肾、脑、肌、脾等中SOD活性和MDA含量均无显著差异.说明适量的核黄素可促进游泳训练小鼠的生长发育,提高机体抗氧化能力及运动能力.     

5种食药用真菌复合提取物抗衰老的研究

用栎金钱菌、茶树菇、云芝、松茸和灵芝等5种食药用真菌复合活性提取物灌胃衰老模型小鼠, 观察其对小鼠SOD、脂褐素、脾指数和脑指数的影响,探讨其抗衰老作用.结果表明:800 mg/(kg·d)的5种食药用真菌复合活性提取物能使雄性小鼠血清SOD活性提高78.87%, 肝脂褐素含量减少21.56%,脾指数增加33.33%,脑指数增加21.43%. 这说明5种食药用真菌复合活性提取物具有良好的抗衰老作用.     

香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒的增效作用及机制

为研究香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒的增效作用及机制,用跳台实验检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测血液与脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标,用HE染色观察海马组织形态学改变.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒所致的学习记忆功能,显著提高血液和脑组织中SOD和GSH-Px活性、降低MDA含量,并显著改善海马神经元的变性、脱落.由此可见,香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒有增效作用,其作用机制可能与香菇多糖提高SOD和GSH-Px活性、降低MDA含量有关.     

急性高浓度PM2.5暴露对小鼠认知能力的影响

流行病学证据表明,老年人长期接触PM2.5可能导致记忆障碍.为了探究短期、严重雾霾天气对人们健康的影响,以C57BL/6J小鼠为研究对象,用不同浓度的PM2.5(0、193、1 930、19 300 μg·kg－1·day－1),通过鼻腔滴注的实验,染毒1 w,探究急性高浓度PM2.5污染所造成的神经毒性.首先通过Morris水迷宫实验对小鼠认知能力进行检测,暴露结束后对小鼠脑组织进行组织病理学检测(H&E)、氧化应激水平测定(ROS、MDA、SOD).实验结果表明,急性高浓度PM2.5暴露虽然不影响小鼠大脑的生长发育,但会导致小鼠认知能力下降,高剂量19 300 μg·kg－1·day－1PM2.5染毒组小鼠与空白对照组小鼠5 d逃避潜伏期的平均值有显著性差异(为P＜0.05);小鼠脑组织海马区出现病理学损伤;小鼠脑组织中的ROS水平、MDA含量上升,SOD活性下降.实验揭示了急性高浓度PM2.5暴露对小鼠脑组织能造成氧化损伤,破坏海马神经中枢细胞结构,影响小鼠的学习记忆能力.     

生巴戟天与盐巴戟天改善三氯化铝诱导的老年痴呆小鼠学习记忆能力的研究

目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.     

远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究

目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.     

胡黄连糖甙对拟痴呆模型小鼠的神经保护作用

联合应用半乳糖和亚硝酸钠使小鼠拟痴呆,研究胡黄连糖甙对小鼠的神经保护作用。通过水迷宫试验,组织病理学检查,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定等结果表明:模型组小鼠的学习记忆功能明显受到障碍,表现出阿尔茨海默氏病症状。胡黄连糖甙给药能有效增强动物的学习记忆能力,起到防治神经退行性病变的作用。同时,胡黄连糖甙治疗组小鼠血清及脑内SOD活性增高,MDA含量降低,提示胡黄连糖甙的抗氧化功能可能是其神经保护作用的机制之一。     

远志皂苷和茯苓多糖对记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用及其机制研究

目的探讨远志皂苷和茯苓多糖(Polygala saponins and pachymaran,PSP)对记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用及作用机制.方法 Morris水迷宫法研究PSP对戊巴比妥钠制造的空间方向辨别障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用,并测定脑组织单胺氧化酶(MAO)活性.结果 PSP能增加模型小鼠在定位航行实验中1 min内穿越安全平台次数,并缩短模型小鼠在定位航行实验中找到安全平台的逃避潜伏期;PSP能缩短模型小鼠在空间探索实验中第一次到达安全平台的时间,并增加穿越原平台的次数;PSP可以降低小鼠脑组织MAO活性.结论 PSP对模型小鼠空间学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与降低脑组织中MAO活性有关.     

复合氨基酸营养价值及对小鼠体内酶活性的影响

以豆类蛋白水解液中提取的复合氨基酸为原料，小白鼠为对象，研究复合氨基酸的营养价值及对小鼠体内酶活性的影响。结果表明它有调节小鼠体内酶活性的作用。可使ＳＯＤ、过氧化氢酶和精氨酸酶的活性升高，乳酸脱氢酶活性降低，蛋白质的表观消化率、食物转化效能及血红蛋白和血清蛋白总量提高。     

紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠学习记忆的影响

为观察紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响,采用D-半乳糖/亚硝酸钠诱导建立的痴呆小鼠模型,观察紫草素(2、4、8 mg/kg/d)对痴呆小鼠学习记忆的影响及对脑组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。结果显示:给予紫草素8(mg/kg)/d对痴呆小鼠模型的学习、记忆具有明显改善作用。紫草素2、4、8(mg/kg)/d均可降低痴呆小鼠模型皮层及海马组织中MDA含量:紫草素各剂量组亦可明显增加痴呆小鼠海马组织中SOD活性,高剂量组可明显增加痴呆小鼠皮层组织中SOD活性,而紫草素8 mg/kg/d尚可增加皮层组织中GSH-Px活性;紫草素高剂量组对皮层和海马组织中AChE活性均有相对较弱的选择性抑制作用。由此可知,紫草素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增强中枢胆碱能神经功能有关。     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

牛磺酸对铝致神经毒性的拮抗作用

探讨了牛磺酸对铝所导致的神经毒性有否拮抗作用.将昆明品系小鼠30只随机分为3组:模型组、对照组和实验组.模型组小鼠每天AlCl3灌胃,剂量为0.2 g/kg bw;对照组灌胃等量生理盐水;实验组的每天灌胃剂量为AlCl30.2 g/kg bw和牛磺酸0.1 g/kg bw.各组连续灌胃7 w,用穿梭箱和Y迷宫检测学习记忆能力,同时测定脑组织SOD活性.铝对小鼠的神经有毒性作用,可降低学习记忆能力,使脑组织SOD活性下降.而牛磺酸可改善上述症状,对铝致神经毒性有拮抗作用.