天蓝苜蓿含药血清抗白血病K562细胞的体外实验研究

探讨天蓝苜蓿含药血清对白血病细胞株K562细胞增殖抑制的影响,为探索中药治疗白血病提供一定理论依据。方法用不同浓度天蓝苜蓿含药血清处理白血病细胞株K562,24、48、72h后,采用MTT法检测细胞抑制率。结果天蓝苜蓿含药血清能有效的抑制K562细胞增殖,呈时间和剂量依赖关系。细胞发生一系列形态学改变。结论天蓝苜蓿含药血清对K562细胞增殖有一定的抑制作用。     

羟基喜树碱联合丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡

观察羟基喜树碱与丝裂霉索联合应用对人白血病细胞K562的作用效果,并探讨其机制。不同浓度羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合作用于人白血病细胞K562后,应用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,计算合用指数（CI）,流式细胞仪（FCM）检测K562细胞凋亡率,吖啶橙（AO）荧光染色和透射电镜观察凋亡形态学变化。结果表明：单独应用时羟基喜树碱和丝裂霉素的IC50分别是8μ/mL和12．5μg/mL,联合应用时IC50下降为4μg/mL（HCPT）和3．6μg/mL（MMC）,CI=0．78,为协同效应。羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合应用均可诱导K562细胞凋亡。2种药物联合应用时的凋亡率高于各自单独用药。羟基喜树碱与丝裂霉素联合应用可以通过共同诱导细胞凋亡。协同抑制人白血病细胞生长。     

c—Myb基因反义寡核苷酸对K562细胞增殖和生长的影响

用体外培养技术研究了ｃ－Ｍｙｂ基因的ｍＲＮＡ反义寡核苷酸对慢凿Ｄ５６２红白细胞增殖和生长的影响。结果显示．ｃ－Ｍｙｂ基因反义寡核苷酸在２０－１６０μｇ／ｍｌ时，对细胞的增增与集落的形成有明显的抑制作用，提示：ｃ－Ｍｙｂ基因在控制白血病增殖与生长中起重要作用。     

石蒜碱对人白血病细胞K562凋亡作用的研究

为了研究石蒜碱对人白血病细胞K562的凋亡作用,采用MTT法检测石蒜碱对K562细胞的细胞毒作用,数据表明石蒜碱对K562细胞的IC50为16.000μmol/L.流式细胞仪检测石蒜碱对K562细胞凋亡率的影响,数据表明给药剂量越大,其凋亡率越高,凋亡率与给药剂量呈依赖关系.激光共聚焦扫描显微镜检测石蒜碱对K562细胞膜电位的影响,数据表明随着给药剂量增大,膜电位逐渐降低,且成剂量依赖关系.结果显示石蒜碱能够诱导K562细胞凋亡并使其膜电位降低.     

3-MA 对阿霉素诱导 K562、K562 / ADM 细胞凋亡及其相关基因 mRNA 表达的影响

目的：通过自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对阿霉素（ADM）诱导白血病K562细胞及K562／ADM细胞的细胞效应和自噬基因Beclinl、凋亡抑制基因SurvivinmR．NA表达的变化观察,探讨自噬在细胞凋亡中的作用和机制．方法：体外培养K562和K562／ADM细胞,采用MTT法分别检测ADM及3-MA预处理对K562、K562／ADM细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时RT—PCR法检测细胞自噬及凋亡相关基因（Beclinl、Survivin）mRNA表达的变化．结果：ADM可抑制K562与K562／ADM细胞增殖,且抑制作用呈现浓度与时间依赖性．ADM诱导组K562与K562／ADM细胞在24h、48h、72h细胞凋亡率均较空白对照组明显提高（P〈0．05）．在ADM诱导前,经3-MA预处理可使ADM诱导的K562与K562／ADM细胞抑制率和细胞凋亡率均较单用ADM显著提高（尸〈0．05）,Bedin1、SurvivinmRNA相对表达量均较单用ADM明显下降（P〈0．05）,呈正相关（r=0．827,P〈0．01）．结论：ADM可抑制K562、K562／ADM细胞的生长,并诱导细胞凋亡．3-MA通过抑制细胞的自噬可增强ADM诱导白血病细胞K562、K562／ADM的凋亡,其机制可能与下调BeclinlmRNA表达,而使Survivin表达受抑制有关．     

力达霉素对人红白血病K562细胞死亡的影响

利用100,10和1nmol·L-1力达霉素(LDM)处理人红白血病K562细胞(p53,p16基因缺失),初步探讨了LDM对K562细胞死亡的影响. 结果表明,LDM可明显抑制K562细胞的活性,并呈现剂量依赖效应. 细胞核染色质呈点状或斑块状凝集.通过流式细胞术对细胞周期时相的分析表明,高剂量LDM处理引起S期细胞的比例明显升高,死亡细胞的比例明显增加,提示LDM通过引起DNA的损伤,可阻断细胞周期的进程,促进细胞的死亡实现抑癌作用.     

石蒜碱诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

为研究石蒜碱诱导白血病K562细胞凋亡机制,采用体外细胞培养方式,通过CCK-8法描绘细胞生长曲线,测定细胞增殖活性,CCK-8结果显示石蒜碱能够抑制K562细胞生长,且呈现剂量依赖性,其IC50=4.13μmol/L.倒置显微镜进行细胞形态学观察,石蒜碱作用细胞后,细胞形态学发生改变.PI单染法检测细胞凋亡率,数据显示,石蒜碱诱导K562细胞的凋亡率与给药剂量呈正相关.Western-blot法检测P53蛋白表达情况,随着石蒜碱浓度的增加,P53活性增强(P0.05).结果显示,石蒜碱抑制白血病K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,其凋亡诱导作用可能与细胞内P53基因的表达有关.     

c－Myb基因反义寡核苷酸对K562细胞增殖和生长的影响

用体外培养技术研究了ｃ－Ｍｙｂ基因的ｍＲＮＡ反义寡核苷酸对慢粒Ｋ５６２红白细胞系增殖和生长的影响。结果显示：ｃ－Ｍｙｂ基因反义寡核苷酸在２０～１６０μｇ／ｍｌ时，对细胞的增殖与集落的形成有明显的抑制作用，提示：ｃ－Ｍｙｂ基因在控制白血病细胞增殖与生长中起重要作用     

土贝母苷甲诱导人红白血病细胞K562凋亡

用MTT法检测苷甲对K562细胞生长的抑制作用,分别采用形态学方法(光学显微镜、倒置显微镜、荧光显微镜)检查在苷甲作用下K562细胞形态的变化以及用流式细胞术观察在苷甲作用下K562细胞凋亡及周期变化的情况.结果显示:苷甲抑制K562细胞的生长,其24、48、72h的IC50值分别为19.7、18.5、15.9μmol/L.苷甲诱导K562细胞出现典型凋亡细胞的形态学特征.20μmol/L苷甲作用K562细胞6 h,流式细胞仪即检出亚倍体峰,G2/M期细胞增多.随着作用时间延长,细胞被阻滞于G2/M期更加明显,细胞的凋亡率也增加.该实验证明:苷甲能抑制K562细胞的生长,把细胞阻滞在G2/M期并诱导细胞发生凋亡.     

Sorafenib联合重组人可溶性TRAIL蛋白对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究

目的观察比较联合应用重组人可溶性TRAIL蛋白及Sorafenib于人慢性髓系白血病细胞株K562与单独应用时细胞增殖抑制及诱导凋亡的差异。方法通过CCK-8法检测两者对K562细胞的增殖抑制作用;Western-Blot分析TRAIL或与Sorafenib联用对K562细胞的凋亡诱导作用。结果 Sorafenib与TRAIL联合作用于K562细胞时,其细胞的增殖抑制率及凋亡率均显著高于二者单独应用。结论 Sorafenib与TRAIL对K562细胞的增殖抑制及凋亡诱导有增敏及协同作用。     

不同分子质量软骨多糖对K562细胞的增殖抑制作用

研究不同分子质量的软骨多糖对慢性髓系红白血病K562细胞的增殖抑制作用。用不同浓度的酒精对软骨提取物进行分级沉淀，得到不同分子质量的软骨多糖，并用聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）检测所得软骨多糖的纯度及分子质量；采用噻唑蓝（MTF）比色法测定细胞的增殖活性；用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA电泳特征。结果显示，短链软骨多糖（分子质量约为30ku）对K562细胞具有明显的增殖抑制作用，这种抑制作用呈现明显的时间依赖性，且琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNA梯状条带。     

柴胡皂甙d(SSd)对K562细胞增殖的抑制作用

目的研究从柴胡中提取的单体成分柴胡皂甙d对K562细胞生长的影响.方法分别用不同质量浓度的SSd作用于K562细胞株,于不同时间段分别计数其平均细胞数,并绘制相应生长曲线,计算平均抑制率.药物作用后24,36,48 h,计算分裂指数.结果用药后K562细胞的细胞数、分裂指数均下降,下降幅度与剂量呈正相关.结论 SSd能抑制K562细胞增殖,这种抑制作用呈时间和剂量依赖关系(P<0.05).     

吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶对K562细胞增殖的影响

应用MTT实验、细胞计数法检测吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶,流式细胞仪(FCM)和DNA末端标记法(TUNEL)检测IAA/HRP对细胞增殖周期和细胞凋亡的作用,研究了吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)结合辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)对K562细胞增殖的影响.结果表明,与对照组相比,IAA和HRP单独处理组对K562细胞的生长具有部分抑制作用,但无显著性差异;而IAA与HRP结合后对K562细胞的抑制作用明显增强.流式细胞仪检测结果表明,K562细胞阻滞于G2/M期.IAA/HRP具有明显的诱导K562细胞凋亡的作用,且诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01).IAA/HRP能明显抑制K562细胞生长,将细胞周期阻滞于G2/M期,诱导细胞凋亡.     

Apoptosis induced by （DIPP-L-Leu）2-L-Lys-OCH3 in K562 cells

Apoptosis as a mechanism of deleting cells from tissues plays an important role in physiological and varieties of pathological situations, especially cancer conditions. In order to search for tumor cells apoptosis inducers, the inhibition effects on K562 cells of N-phosphoryl dipeptide methyl esters were studied by MTT assays, and (DIPP-L-Leu)2-L-Lys-OCH3 was the compound which had the best activity. From the studies of the typical apoptotic morphologic changes, DNA agarose gel electrophoresis, and flow cytometry analysis, it could be concluded that (DIPP-L-Leu)2-L-Lys-OCH3 could induce apoptosis of K562 cells in a dose-dependent manner, and the IC50 was 22.66 μmol/L according to MTT assays.     

Binding and endocytosis of monoterbium transferrin by K562 cells

Human serum apotransferrin is the major iron-tran- sport protein in blood. The protein binds iron as Fe3+ at two similar, but not identical, high-affinity binding sites. Although iron bound to human serum apotransferrin is less then 0.1% (~3 mg) of the total body iron, dynamically it is the most important iron pool with the highest rate of turnover. The turnover of transferrin iron is in the order of 30 mg per day and, normally, about 80% of this iron are transported to the bone marrow for hem…