铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制

概述了中国科学技术大学神经毒理学实验室在铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制方面的研究进展,主要包括:①铅对海马突触可塑性的影响;②铅影响离子通道的作用机制;③铅对NMDA受体、非NMDA受体及其通道特性的损伤;④铅与神经递质的相互作用;⑤铅影响基因对学习记忆的调控;⑥牛磺酸,神经节苷脂,抗氧化剂等药物对铅引起的学习记忆损伤的修复机制.     

楔横轧高铁车轴钢25CrMo4塑性损伤形成机理

为揭示楔横轧高铁车轴塑性损伤形成机理,采用近似分析方法对车轴钢25CrMo4试件在三个温度(1040,1100和1160℃)和两个应变速率(10和100s-1)下做不同形变量的压缩和拉伸,获取各应力曲线以及微观组织.结合微观组织对比应力曲线得出结论:压缩时的软化机制由回复和再结晶主导,而拉伸时的软化机制由塑性损伤主导;塑性损伤分为晶界损伤和夹杂损伤两种,且经历形核,长大和汇聚三个阶段;流线处是晶粒细化,晶界损伤及夹杂损伤最容易发生的变形带;夹杂损伤分为晶界和晶内两种;拉应力是造成楔横轧高铁车轴塑性损伤的主要原因.     

镍基单晶高温合金蠕变机制研究进展

 叶片在服役过程中主要承受〈001〉轴向的离心载荷，由离心应力导致的蠕变损伤是叶片的主要失效机制之一。基于单晶叶片的典型服役条件，总结了国内外关于高温低应力和中温高应力蠕变变形损伤机制的研究现状，指出深入开展含典型缺陷单晶高温合金蠕变行为、氧化和热腐蚀对单晶合金蠕变-疲劳变形损伤机制影响研究十分必要。     

犬瘟热的神经性病理机制

犬瘟热病毒(Canine distemper,CDV)可以诱发犬产生严重的免疫抑制和神经性疾病,例如脱髓鞘脑脊髓炎(demyelinating leukoencephalitis,DL),脱髓鞘是具有代表性的神经性病症。犬瘟的神经病理机制研究发现,在脱髓鞘急性损伤期,少突胶质细胞代谢障碍及小胶质细胞活化;在脱髓鞘的慢性期,免疫系统逐渐恢复,在脱髓鞘斑区发生炎症,促使损伤的恶化。研究发现:犬瘟热病毒可以存在于炎性脱髓鞘损伤区外且逃避免疫识别,这是慢性炎症性脱髓鞘损伤的主要机制,而逃避免疫识别的机制是病毒的非溶细胞性的选择性传播及限制性的感染。     

RC框剪结构强震作用下的耗能分布模式与损伤机制

采用数值分析方法,对具有多个不同参数的RC框剪结构模型进行了多条强震记录作用下的弹塑性时程分析和Pushover分析.通过对比各算例的计算结果,归纳总结了RC框剪结构的典型耗能分布模式和损伤机制,并对影响结构损伤机制的因素进行了讨论.结果表明,RC框剪结构在罕遇地震作用下可能会形成“强墙肢弱连梁”和“强连梁弱墙肢”的典型损伤机制.前者可使结构获得稳定可控的耗能分布模式,后者则会导致结构形成位置不确定的局部耗能集中层.连梁与墙肢相对刚度比是影响结构损伤机制的重要因素,较小的连梁与墙肢相对刚度比可使结构易于形成“强墙肢弱连梁”的损伤机制;改变框架和剪力墙的相对比例则不会影响结构的损伤机制.     

藻类对UV-B增强的响应及其分子基础(综述)

随着臭氧层破坏的日益严重,紫外线（ＵＶＲ）对环境的影响越来越引起人们的重视,本文探讨了ＵＶ－Ｂ增强对藻类的影响机制及藻类对ＵＶ－Ｂ的适应机制,ＵＶ－Ｂ对藻类有明显的伤害作用,损伤的主要目标是蛋白质、ＤＮＡ和光合色素等物质;同时,藻类对ＵＶ－Ｂ也有一定的适应能力,其适应的方式主要是逃避,屏障、损伤修复等,当损伤和修处于一种平衡状态时,不会显现受伤迹象,只有当损伤超出修复能力时,才会表现受伤症状。     

舞蹈演员膝关节运动损伤问题探析

以舞蹈演员膝关节损伤患者为研究对象,探讨舞蹈演员膝关节损伤特点、致伤因素并进行分析;为现代临床医学对舞蹈演员膝关节软组织损伤的发病因素、机制、诊疗技术研究提供理论基础。     

我国女子足球运动员膝关节损伤的调查与分析

采用文献资料法和调查访问法,对参加2006年全国女足超级联赛的8支足球队的147名运动员进行膝关节损伤的调查与分析.结果显示:我国成年女子足球运动员膝关节损伤率为29.1%;在膝关节损伤中,半月板损伤率为23.1%.损伤的原闽主要是膝关节力量不足、身体疲劳及局部劳损等.根据膝关节损伤机制与病因,提出预防措施及合理意见,为教练员科学训练提供参考.     

应激因素对心脏损害的机制及防治策略

应激是引起心脏损伤的重要环境因素。目前研究的热点是通过动物模型的建立来重点阐述三大应激原(湿热、噪声和束缚)对心血系统的损伤。但是其损伤机制尚不十分清楚。就目前动物模型的研究现状及已经发现的损伤机制进行了探讨,提出了有待解决的问题,以及可能的进一步研究方向,为开展进一步的研究提供了思路。     

阿霉素诱导心脏毒性的机制

阿霉素是临床常用抗肿瘤药物,不良反应主要以心肌损伤为主,本文从氧自由基损伤、能量代谢障碍、钙稳态紊乱、线粒体凋亡途径等方面阐述阿霉素心肌损伤的机制。     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

硫酸盐侵蚀环境下隧道结构损伤机制及力学性能演化规律

采用现场调查和室内人工环境模拟试验相结合的方法,针对硫酸盐侵蚀环境下隧道衬砌结构损伤机制及其力学性能演化规律进行研究.结果表明:隧道衬砌结构损伤受赋存环境、结构特点、防水能力以及材料本身质量等因素的综合影响,主要损伤形式可分为结构开裂剥落、渗漏滤析(结晶)和腐蚀变质3种,对应的损伤机制分别为结晶侵蚀性物理损伤、溶蚀性化学损伤以及综合型损伤3类.随着侵蚀时间的延长,隧道衬砌混凝土表面结晶面积、剥落程度、裂缝宽度均表现为发散型二次曲线特征;衬砌结构变形、内力均随之增大,结构刚度整体下降,承载能力呈抛物线形式衰减.     

皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制研究进展

皮瓣的缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion,I/R）是指缺血组织重新开放血流时,组织的缺血状态不但没有改善,损伤反而加重的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段,然皮瓣坏死屡见不鲜,究其原因,I/R是导致皮瓣坏死的主要因素,因此升入探讨I/R的损伤机制对如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率有重大意义。近年来国内外众多学者聚焦于寻找治疗皮瓣缺血再灌注损伤的有效方法,主要通过促进组织微血管再生、减轻组织炎症反应以及抑制细胞凋亡等手段来提高皮瓣存活率,随着对I/R损伤机制研究的不断深入,其防治手段也愈加有效。文章将对近年来皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制以及实验研究进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤机制的进一步研究以及临床治疗提供理论依据和新的思路。     

单轴受拉状态下混凝土非局部化细观损伤模型

以非局部化理论和随机损伤力学为基础,从细观机制出发考虑断裂和塑性滑移的影响,提出了非局部细观损伤模型.利用残余应力系数反映塑性滑移对损伤细观机制的影响;利用非局部化比例解决层数敏感性问题.结合细观和宏观两个尺度进行损伤本构模型建模,描述混凝土内部的应变发展、损伤演化以及沿受力方向任一高度处的应力-应变关系.基于非局部化比例分析得出的应力-应变关系与实验结果符合较好.     

二咖啡酰基奎宁酸MQA抗MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞损伤作用研究

目的为了探讨二咖啡酰基奎宁酸(MQA)抗1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的作用及机制。方法通过建立MPP+所致的SH-SY5Y细胞损伤模型;MQA抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤作用研究;Western blot检测AMPKβ1/2,LC3A/B,Beclin-1蛋白的表达。结果 MPP+可造成SH-SY5Y细胞损伤,并且在MPP+浓度为2.5 mmol/L时,模型最佳;MQA具有抗MPP+诱导的细胞损伤作用,能提高细胞存活率;MQA能降低AMPKβ1/2、LC3A/B、Beclin-1蛋白的表达。结论 MQA具有抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用,其机制可能与抑制细胞自噬有关。     

煤岩破坏电磁辐射记忆效应特性及产生机制

通过实验研究了不同加载方式下的煤岩破坏电磁辐射记忆效应特性;借助细观损伤力学和电磁动力学等理论,对煤岩内部结构损伤扩展及电磁辐射产生机制进行了分析。结果表明,煤岩破坏电磁辐射具有记忆效应特性,但记忆最大历史应力、纵向应变的能力明显优于记忆横向应变和体应变的能力,受载煤岩损伤破坏过程的不可逆性是煤岩破坏电磁辐射产生记忆效应的直接原因。     

TGF-β1在不同原因致心肌纤维化中的作用

 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是一个复杂的病理过程,涉及多系统和多种不同机制,涉及多种细胞因子参与,其中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是重要的促纤维化因子,在病理情况下可通过经典的TGF-β1/smads 通路诱导心肌纤维化的发生发展,并最终导致心力衰竭。本文综述了高血压、糖尿病、射线损伤、病毒性心肌炎导致MF的相关机制,阐述了TGF-β1 信号通路在MF 中的作用。     

青光眼生物力学研究进展

 青光眼是全球第一位不可逆性致盲眼病，高眼压是视功能损伤的主要危险因素，降眼压是目前青光眼治疗的主要手段。生物力学问题是青光眼致病机制、预防和治疗研究的重要内容。小梁网房水外流阻力增大是眼压升高的主要因素，眼压升高将导致虹膜变形、瞳孔阻滞、眼前房房水流场改变、视神经纤维层及筛板厚度变薄、视功能损伤等。本文从眼压测量、房水流场测量、视功能损伤等方面综述了近年来青光眼生物力学的研究进展。     

分级加载蠕变全过程岩石硬化及损伤机制

基于红砂岩单轴分级加载蠕变试验,结合对试验数据的整理与分析,研究红砂岩蠕变特性,探讨岩石分级加载过程中的硬化-损伤机制。研究结果表明:低应力水平阶段,瞬时变形模量逐级增大,红砂岩出现硬化现象,瞬时应变由0.037 2%减小到0.030 7%,岩石力学性质以硬化为主;中等应力水平阶段,硬化效应增强的同时损伤也在发展,硬化和损伤相互竞争,不断发展;高应力水平阶段,粘滞系数减小,导致损伤扩散速率增大,蠕变应变由0.013%增加到0.021 8%,岩石的力学性质以损伤软化为主。以此为基础,在广义Kelvin模型中引入硬化函数和损伤变量,建立能反映红砂岩硬化-损伤机制的模型,并与红砂岩的试验曲线进行拟合,两者吻合较好。     

干湿循环与围压作用下粉砂岩损伤及本构研究

以广西宁明地区粉砂岩为研究对象,对岩样进行室内干湿循环试验,分析了干湿循环后岩样纵波波速和含水率变化规律;通过三轴试验获得了粉砂岩全过程应力-应变曲线,研究了干湿循环与围压对粉砂岩力学特性的影响,并从微观角度揭示了其损伤劣化机制;基于Weibull分布推导出了损伤本构方程．结果表明：循环次数增加,纵波波速下降、含水率上升;循环次数与围压增加,塑性变形能力增强,破坏模式由脆性破坏向延性破坏转变;粉砂岩总损伤演化曲线呈现出“S”型,可划分为无损伤阶段、损伤快速发展阶段、损伤减速发展阶段、损伤完成阶段;粉砂岩总损伤率演化曲线呈现出正态分布,可划分为起始阶段、快速增长阶段、快速衰减阶段、完成阶段;围压对损伤发展具有抑制作用．