小白菊内酯对RAW264.7炎症细胞因子表达的抑制

目的:研究小白菊内酯对细菌脂多糖诱导炎症反应的抑制作用.方法:选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用实时定量多聚酶链式反应及酶联免疫吸附法,检测不同浓度小白菊内酯(0.1、1、10、50μmol/L)和细菌脂多糖(10μmol/L)作用后,细胞因子的mRNA(IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10、MMP13与CXCL1)及蛋白(IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10)表达水平的改变.实验同时设立4个对照组,包括DMSO组、脂多糖组、DMSO+脂多糖组及阳性药Bay 11-7082+脂多糖组.结果:浓度分别为10和50μmol/L小白菊内酯稳定有效地抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生细胞因子.在mRNA水平上,IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10与MMP13的mRNA表达水平明显下降,差异有显著性,CXCL1 mRNA表达水平改变无统计学差异;在蛋白水平上,IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10的表达亦显著性下降,有统计学差异.结论:小白菊内酯有效抑制了细菌脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞中炎症细胞因子的表达.     

干扰FOS表达对KSHV感染的神经元细胞增殖的影响

目的探讨在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma associated herpesvirus,KSHV)感染的神经元细胞中干扰FOS基因表达,对细胞增殖和KSHV病毒的影响。方法采用强力霉素和丁酸钠诱导islk.219细胞的病毒r KSHV.219进入裂解态并提取病毒,采用病毒提取液感染SH-SY5Y细胞,采用荧光显微镜观察GFP确定感染成功,采用real time-PCR检测KSHV感染与未感染SH-SY5Y细胞FOS基因的表达;构建FOS基因的干扰质粒;并与KSHV感染的SH-SY5Y细胞中干扰FOS的表达,采用real time-PCR和Western blot确定干扰效率,采用real time-PCR检测干扰与未干扰细胞中KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8. 1的mRNA表达情况,采用MTT法检测细胞增殖能力,PI染色结合流式细胞技术检测细胞周期;结果重组病毒r KSHV. 219能够成功感染SH-SY5Y细胞,FOS基因在KSHV感染的SH-SY5Y细胞中表达上调(P0.05);干扰FOS基因后,FOS基因的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05); KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8. 1的mRNA表达水平均有降低(P0.05); MTT结果提示,干扰FOS表达抑制了KSHV感染的SH-SY5Y细胞增殖(P0.05);干扰48 h后感染细胞周期被阻滞在G0/G1期(P0.05)。结论 KSHV能够感染神经元细胞SH-SY5Y,干扰FOS表达能抑制感染细胞的增殖,阻滞细胞周期G0/G1期的进程,靶向干扰FOS在KSHV感染引起的神经系统疾病的治疗中具有一定的价值。     

表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响

该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用,并初步探讨其机制.人鼻咽癌C666-1细胞给予不同浓度ECG(0~100μmol/L)处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖水平,使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化.结果表明,25μmol/L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖,诱导细胞凋亡;并且ECG可浓度依赖性增加Bax/Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平.以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导细胞凋亡.ECG的作用与其增加Bax/Bcl-2相对蛋白比值进而激活caspase-3有关.     

氯化镧和氯化钆对小鼠免疫细胞作用的体外实验

通过MTT法研究了LaCl3和GdCl3对小鼠免疫细胞的作用.结果表明,GdCl3在0.001～10μmol/L浓度内均能促进小鼠脾细胞的增殖,0.001～0.1μmol/L的LaCl3促进小鼠脾细胞的增殖,其他浓度没有影响;除0.1μmol/L浓度外,其他测试浓度下的LaCl3均促进小鼠T淋巴细胞的增殖;0.001μmol/L的GdCl3抑制小鼠T淋巴细胞的增殖,0.01～1μmol/L时对小鼠T淋巴细胞的增殖没有影响,10μmol/L时转而促进小鼠T淋巴细胞的增殖.浓度为0.1μmol/L的LaCl3和GdCl3对小鼠B淋巴细胞的增殖有抑制作用,其他测试浓度下均促进小鼠B淋巴细胞的增殖.作用时间为4 h时,0.001μmol/L的LaCl3对NK细胞的活性没有影响,其他浓度下的LaCl3均能提高NK细胞的活性,0.001～10μmol/L的GdCl3均能提高NK细胞的活性;作用时间为8 h时,0.001和0.01μmol/L的LaCl3显著降低NK细胞的活性,0.1和1μmol/L的LaCl3提高NK细胞的活性,当浓度为10μmol/L时对NK细胞的活性没有影响,1μmol/L的GdCl3降低NK细胞的活性,其他测试浓度均能提高NK细胞的活性.这提示LaCl3和GdCl3对小鼠免疫细胞的影响模式与其作用浓度、作用时间以及稀土元素的种类都是密切相关的.     

水飞蓟宾通过上调P15~(INK4B)和P21~(WAF1/CIP1)活化JNK诱导人胰腺癌细胞G1期阻滞及细胞凋亡

目的:探讨水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法和克隆形成抑制实验观察水飞蓟宾对人胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:不同浓度的水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系(P0.05),水飞蓟宾作用于As PC-1细胞48、72 h的IC50浓度分别为224.20、87.25μmol/L;克隆形成抑制实验显示,随着水飞蓟宾浓度增加,As PC-1细胞克隆形成逐渐减少.细胞周期检测结果显示,随着水飞蓟宾浓度的增加,胰腺癌As PC-1细胞出现明显G1期阻滞;水飞蓟宾处理组细胞的周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E2、Cyclin A、Cyclin B1表达下降,细胞周期蛋白激酶CDK4、CDK6表达不变,细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制蛋白P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达升高,与流式检测的结果相一致.不同浓度水飞蓟宾作用48 h后,出现明显的凋亡细胞群;同时发现Caspase-9、Caspase-3活化降解,Caspase3下游效应蛋白PARP出现切割条带.JNK蛋白表达增加并磷酸化活化,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,BH3-only蛋白Bclxs、Bid、Bim表达增加.结论:水飞蓟宾明显抑制胰腺癌细胞增殖,通过诱导P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达阻滞细胞周期在G1期,并通过诱导JNK活化激活线粒体细胞凋亡途径,进而诱导胰腺癌As PC-1细胞凋亡.     

山奈酚抑制人胆囊癌细胞增殖及其对mTORC1通路的影响

目的:探讨山奈酚对人胆囊癌细胞(SGC-996细胞)增殖的影响及其机制.方法:采用浓度为0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L的山奈酚干预SGC-996细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测SGC-996细胞的体外增殖能力;干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测P-S6K1及P-S6等哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)途径相关蛋白的表达.结果:干预24 h时,浓度为0～175μmol/L的山奈酚对SGC-996细胞增殖的抑制作用不明显;干预48 h时,浓度为75μmol/L及以上的山奈酚可明显抑制SGC-996细胞的增殖(P0.05);干预72 h时,浓度为50μmol/L的山奈酚也可显著抑制SGC-996细胞的增殖(P0.05).浓度为100μmol/L山奈酚干预48 h,可显著诱导细胞凋亡(P0.05),显著降低P-S6K1和P-S6蛋白的表达水平(P0.05).结论:在一定浓度范围内,山奈酚随浓度的增加和时间的延长而明显抑制SGC-996细胞的增殖,并诱导其凋亡,而对细胞增殖的抑制作用可能是通过影响mTORC1信号通路实现的.     

4-甲基伞形内酯衍生物的合成与生物活性研究

4-甲基伞形内酯(4-甲基-7-羟基香豆素,1)是一种具有重要生物活性的香豆素类天然产物.本文以间苯二酚和乙酰乙酸乙酯为原料,经Pechmann反应合成4-甲基伞形内酯(1).然后以4-甲基伞形内酯(1)为底物,分别经Mannich反应、乙酰化、Fries重排、O-甲基化、Baeyer-Villiger氧化、O-异戊烯基化和Claisen重排等反应步骤,合成了一系列4-甲基伞形内酯衍生物2~10.并对所合成的化合物进行了人宫颈癌Hela细胞的抑制活性测试,结果发现新化合物4-甲基5-异戊烯基-8-羟基-7-甲氧基香豆素(10)对Hela细胞的抑制活性(IC50=28.58μmol/L),高于阳性对照药物顺铂(IC50=41.25μmol/L),具有进一步研究开发的价值.     

miR-34a-5p对KSHV感染的神经细胞增殖和迁移能力的影响

目的 研究miR-34a-5p对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)感染的神经细胞增殖和迁移能力的影响.方法 选择KSHV感染的SH-SY5Y神经细胞(SK-RG)和SH-SY5Y细胞,进行差异表达的miRNA转录组测序和生物信息学分析,通过...     

FSK88对UMR106细胞中cbfa1基因表达的影响

以大鼠成骨肉瘤细胞--UMR106为模型,应用RT-PCR方法,检测用不同浓度的FSK88药液(25,50,100μmol/L)、维甲酸(RA,10 μmol/L,阳性对照)以及FSK88 RA(等体积)混合药液处理细胞72 h后,细胞内cbfa1基因表达量的变化.3次重复实验显示:与对照组相比,经25,50,100μmol/L 3种浓度FSK88药液处理的细胞内cbfa1基因表达量分别增加35.5%,64.5%,124.0%.其中用100μmol/L的FSK88处理细胞后,cbfa1基因表达量有显著的上调(P＜0.01),并且上调作用强于10 μmol/L的维甲酸药液.证明FSK88能够通过直接或间接增强UMR106细胞中cbfa1基因的表达,从而促进肿瘤细胞向正常细胞逆转分化.     

原小檗碱衍生物诱导急性淋巴白血病细胞凋亡活性及PAMPA研究（英文）

测定了15个原小檗碱衍生物(3-17)及小檗碱(1)和药根碱(2)抑制急性淋巴白血病细胞(包括Reh和Nalm-6细胞)增殖的活性。其中化合物4(9-溴乙基小檗碱),5(9-氯乙基小檗碱)和6(9-溴丙基小檗碱)表现出最为突出的抑制活性:在Reh细胞中,IC50值分别为0.45、0.39和0.57μmol/L;在Nalm-6细胞中,IC50值分别为3.6,4.3和1.17μmol/L。活性均强于先导化合物小檗碱和药根碱(后两者的IC50值均大于20μmol/L)。此外,化合物4和5能够剂量依赖的通过裂解PARP诱导急性淋巴白血病细胞凋亡,降低procaspase-3的浓度,增加活性caspase-3水平,同时提高细胞质中的细胞色素C水平。进一步,Reh细胞用0.5μmol/L的4和5处理36 h,能够显著下调β-catenin蛋白的表达,以上实验结果证明了这类化合物抑制肿瘤细胞增殖的作用机制可能与Wnt/β-catenin通路相关。化合物1、4、5、7和11的PAMPA膜渗透实验说明,C-9位取代的小檗碱衍生物可以提高化合物的细胞膜渗透性。     

亚砷酸钠对NIT-1细胞增殖及胰岛素基因表达的影响

为了观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1增殖及胰岛素(Insulin)基因表达的影响,本实验使用不同浓度的NaAsO2(1,2,4,8,16和32μmol/L)分别不同时间(24h和48h)作用于NIT-1细胞,以MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR方法检测Insulin mRNA的表达。结果显示:1)NaAsO2对NIT-1细胞增殖活性的影响:当NaAsO2浓度小于2μmol/L的时候轻度促进NIT-1细胞增殖(P0.05)。当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖(P0.01),细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加(P0.01)。2)NaAsO2(1,4和8μmol/L)对NIT-1细胞Insulin mRNA的表达的影响:作用24h,各剂量组InsulinmRNA表达降低,其中8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义;作用48h,各剂量组Insulin mRNA表达降低,其中4μmol/L组和8μmol/L组与对照组比差异有统计学意义。由此可得出砷对NIT-1细胞增殖及Insulin基因表达的影响与作用时间、剂量有关,Insulin mRNA表达水平的改变可能是砷影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一。     

三叶青根多糖对HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的:探讨三叶青根多糖(RTP)对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制.方法:不同质量浓度(0.65、1.25、2.5、5、7.5、10 mg/mL)的RTP作用于肝细胞L-02不同时间(24、48和72 h),MTT法检测细胞增殖,筛选出对肝细胞L-02无毒性的RTP质量浓度.对肝细胞L-02无毒性质量浓度的RTP作用于HepG2细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞增殖,筛选出RTP对HepG2细胞的最佳作用质量浓度和时间.最佳质量浓度的RTP干预HepG2细胞一定时间(最佳作用时间)后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR法和Western Blot法分别检测细胞中P21、Cyclin D1、Bcl-2、Bax、E-cadherin和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平,qRT-PCR检测细胞中miR-151表达水平.转染miR-151抑制剂抑制HepG2细胞中miR-151表达,检测抑制miR-151表达后HepG2细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中P21、Cyclin D1、Bcl-2、Bax、E-cadherin和MMP-2的mRNA和蛋白表达情况.结果:低质量浓度(0.65、1.25、2.5 mg/mL)RTP对肝细胞L-02无毒性.RTP作用HepG2细胞的最佳作用质量浓度和时间分别为1.25 mg/mL、48 h,1.25 mg/mL的RTP及抑制miR-151表达均可降低HepG2细胞活性、迁移和侵袭细胞数及细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平(P0.05),提高HepG2细胞凋亡率及细胞中P21、Bax和E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平(P0.05).并且RTP可抑制HepG2细胞中miR-151表达.过表达miR-151且同时用1.25 mg/mL的RTP作用HepG2细胞时,细胞活性、迁移和侵袭数及细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05),细胞凋亡率及细胞中P21、Bax和E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05).结论:RTP可抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调miR-151表达有关.     

苯甲酰新乌头原碱对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖及凋亡的影响

目的:探究苯甲酰新乌头原碱(BMA)对骨髓瘤细胞RPMI8226(RPMI8226)增殖及凋亡的影响.方法:将对数期生长RPMI8226细胞随机分为空白对照组、BMA(0. 1、0. 5、1、10、100μmo L)组,24 h后用CCK8测定各组光密度(A),根据A值计算出半数抑制质量浓度(IC50);根据所测IC50将对数期生长RPMI8226细胞分为空白对照组、阴性对照组、BMA(4、6、8μmo L)各组,作用12～48 h,用CCK8测定不同作用时间下各组RPMI8226细胞A值,计算出各组增殖抑制率;根据BMA对RMPI8226增殖抑制率的影响规律再设空白对照组、BMA(4、8μmo L)组,作用24、48 h,用Annexin V/PI双染色流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果:作用24 h后,各组BMA换算成质量浓度,在13～13 000 ng/m L(即1～10μmo L)质量浓度,各组A值随药物质量浓度的增加而减少,P 0. 05,其IC50质量浓度为1 040 ng/m L;作用12～48 h,各组细胞增殖抑制率随加入的BMA的增加、作用时间的增加而增加,各组P 0. 05;作用24、48 h后各组细胞凋亡率随加入BMA的增加、作用的增加而增大,各组P 0. 05.结论:BMA能抑制RPMI8226增殖并使其凋亡.     

磷、铁营养盐的协同交互作用对赤潮隐藻(Crytomonas sp.)生长增殖的影响

通过设计磷、铁双因子六水平二重复的随机试验,初步探讨了协同交互作用对赤潮隐藻生长增殖的影响.结果表明,磷、铁交互作用(P×Fe)极显著,隐藻合适生长铁浓度范围为50 n mol/L~1μmol/L,隐藻生长的培养液最优组合为50μmol/L磷×50 nmol/L铁浓度和10μmol/L磷×1 000 nmol/L铁.     

神经鞘磷脂合成酶2与阿霉素致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性

目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)的表达与阿霉素(ADR)致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性.方法:采用过表达慢病毒感染法构建并筛选SMS2过表达的乳腺癌MCF-7细胞.CCK-8实验检测细胞对ADR的IC50值,选择适当浓度的ADR药物作用条件处理细胞后,使用MitoSOX试剂染色检测线粒体ROS水平,检测细胞内ATP水平以评估线粒体功能;电镜观察线粒体超微结构的异同;Western blot检测线粒体细胞色素C的释放水平和细胞凋亡相关蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax表达水平.结果:SMS2过表达的MCF-7细胞对ADR的IC50值为(2.42±0.073)μmol/L,而对照组细胞IC50值为(0.62±0.036)μmol/L(P<0.01).2μmol/L ADR处理细胞24 h后,SMS2过表达的MCF-7细胞内线粒体ROS水平降低(P<0.05);细胞内ATP水平增加(P<0.05);电镜观察示线粒体结构性损伤减轻;线粒体细胞色素C的释放水平降低(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bax的表达减少(P<0.05).结论:SMS2过表达可能通过减轻ADR对乳腺癌MCF-7细胞线粒体的损伤作用,进而抑制细胞凋亡.     

氯化铒和氯化镝对小鼠免疫细胞作用的体外实验

为探讨稀土元素对机体免疫功能的影响,通过噻唑兰(MTT)法研究了氯化铒(ErCl3)和氯化镝(DyCl3)对小鼠免疫细胞的作用.结果表明,浓度为0.001,0.1,1μmol/L的ErCl3抑制小鼠脾细胞的增殖,其他测试浓度下的ErCl3对小鼠脾细胞增殖没有影响.除浓度为0.1μmol/L的DyCl3对小鼠脾细胞增殖没有影响外,其他测试浓度的DyCl3促进小鼠脾细胞的增殖.在测试浓度范围内,ErCl3对小鼠T淋巴细胞增殖的影响表现为:抑制-促进-没有影响-促进;DyCl3均促进小鼠T淋巴细胞的增殖,而且随着作用浓度的增大,其促进作用减弱.ErCl3和DyCl3对小鼠B淋巴细胞的增殖的影响是类似的,浓度为0.001和0.01μmol/L的ErCl3对小鼠B淋巴细胞的增殖没有影响,同样浓度的DyCl3则促进小鼠B淋巴细胞的增殖;升高浓度为0.1μmol/L时,ErCl3和DyCl3均抑制小鼠B淋巴细胞的增殖,进一步升高浓度为1,10μmol/L时,它们都转而促进小鼠B淋巴细胞的增殖.作用时间为4h时,ErCl3和DyCl3均能提高NK细胞的活性,当作用时间延长到8h时,其提高NK细胞的活性的能力减弱,甚至个别浓度转为降低NK细胞的活性.研究结果提示,ErCl3和DyCl3对小鼠免疫细胞的影响与其作用时间、浓度和稀土化合物的种类存在着一定的相关性.     

白凤菜总黄酮对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响

研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mL TFG实验组的HepG2细胞凋亡率均显著升高,分别达到(47.00±1.31)%和(76.39±1.39)%(p0.05);24h的半抑制质量浓度(IC50)为190.80μg/mL.实验组HepG2细胞周期阻滞在S期,细胞迁移率随TFG质量浓度的升高而下降,细胞内活性氧(ROS)水平最终显著下降至对照组的6.9%(p0.05),细胞中Bax表达量略微上调而Bcl-2表达量明显下调.综上,TFG抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与下调细胞ROS水平、重构细胞内还原体系、上调促凋亡蛋白Bax以及下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达相关.     

Al3+对荞麦离体根边缘细胞的作用

以悬空气培法获得荞麦根边缘细胞,并收集、研究了边缘细胞的生物学活性和脱离根冠后对A l3 毒害的响应过程.结果表明,荞麦根边缘细胞绝大多数呈细杆状,少数呈弯曲的长条型.根长为25 mm左右时,边缘细胞的生物学活性最大,为(94±1)%.A l3 对离体边缘细胞有明显的毒害作用,用A l3 浓度为50μmol/L的溶液处理1~6 h就出现细胞死亡症状,在6 h之后毒害作用最大.系列浓度A l3 (0,12.5,25,50,100,200μmol/L,Ca2 浓度为0.1 mmol/L)处理12 h后,A l3 浓度为12.5μmol/L时处理就足以使离体边缘细胞大量死亡,这说明极其微量的A l3 浓度就可以显著影响离体根边缘细胞活性,也表明离体边缘细胞对A l3 的作用较为敏感,边缘细胞对铝毒响应的滞后性是细胞自身抗铝毒的一种生理反应.     

七叶皂苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231和T-47D增殖的影响

以人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和T-47D为研究对象,通过MTT方法,检测不同浓度七叶皂苷(0、5、10、15、20、25、30、35、40、45μmol/L),对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和T-47D体外增殖的影响。结果表明:不同浓度七叶皂苷处理MDA-MB-231细胞,发现七叶皂苷对MDA-MB-231肿瘤细胞没有明显的抑制作用。七叶皂苷可明显抑制人乳腺癌T-47D细胞的生长,并且呈现明显的剂量和时间依赖性,表明七叶皂苷对乳腺癌T-47D细胞具有抑制作用。     

云芝多糖影响人宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡的研究

研究云芝多糖(CVP)对宫颈癌HeLa细胞系的增殖、凋亡及产生途径。采用MTT法测定了CVP对HeLa细胞增殖的体外抑制作用,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,qRT-PCR检测P53、Bcl-2和Fas基因在细胞处理前后表达量的变化。结果显示：CVP以时间和剂量依赖的方式抑制HeLa细胞的生长。作用时间在24 h,48 h和72 h时对细胞抑制的抑制率分别为92%、95%和98%;当CVP浓度达到1.25 mg/L时,作用24 h、48 h和72 h时的IC50值分别为0.2507±0.01 mg/L、0.2720±0.04 mg/L和0.2736±0.03 mg/L;当CVP浓度为0.5 mg/L时,作用24 h和48 h后细胞凋亡率分别为26.36% 和63.81%;CVP处理HeLa细胞24 h后,Bcl-2基因的表达被显著下调。研究表明：CVP促进HeLa细胞凋亡,其作用机制与Bcl-2基因的表达下调有关,推测是通过Bcl-2介导的途径促进细胞凋亡。图4表1参30