镱对大鼠海马神经元钠电流及其动力学的影响

利用全细胞膜片钳技术,研究稀土镱离子对大鼠海马神经元电压门控性钠电流及其动力学的影响.膜片钳记录到的钠电流经过滤波过滤后储存于计算机中.结果发现,稀土镱离子对海马神经元钠电流的增大效应具有剂量依赖性和电压依赖性.100 mol/LYb3+使电压门控性钠电流的最大电流值由2154±163 pA增大到2807±60 pA,电流幅度增加了30.3%,这与镱抑制钾电流作用完全不同.镱作用钠电流的半数增大浓度是8.97 mol/L.通过对钠通道激活和失活动力学分析发现,100 mol/LYb3+基本不改变钠通道的激活和失活的电压过程.从激活时间和失活时间常数来分析,它们都具有电压依赖性,在80和70 mV电压下,100 mol/LYb3+显著延长了钠电流的激活时间,大于70 mV以后,镱不改变峰值时间,Yb3+使钠电流失活时间常数显著减小.总体来说,在钠电流开放的电压范围内,Yb3+基本不影响钠电流的激活过程,使失活时程提前,可以看出Yb3+主要通过增大钠通道的电导而增大钠电流的幅度,这可能是Yb3+作用海马神经元的机制之一.     

人去甲肾上腺素转运蛋白基因的研究

去甲肾上腺素(NE)是儿茶酚胺类递质的一种,存在于节后交感神经和中枢神经系统内.在去甲肾上腺素能神经元中,突触传递包括3个步骤:NE由突触前膜释放到突触间隙;间隙中的NE与突触后膜上的受体作用;接着NE被突触前神经元或胶质细胞重新吸收.NE再摄取的过程需要钠离子依赖性的去甲肾上腺素转运蛋白(NET)参与.NET是一类药物的作用     

突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究

突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质.     

我的发明设想

离子气体话筒 这种话筒的构造如右图所示。它像两个漏斗把细颈的一端接起来,右边的广口密闭,左边的广口用橡皮膜封住。在内腔中充满正离子气体,细颈上绕上线圈。由于橡皮膜的横截面积远大于细颈处,橡皮膜的微弱振动便会引起细颈a处气流的较大变化。腔内气体带正电,气流变化产生磁场,线圈便产生电流,经放大器放大后还原为声音,这个话筒的灵敏度高。     

细胞内钙与疾病

现已认识,钙的生物学作用是多能的。许多生理过程都与钙离子浓度有关。特别是神经元内的不少关键性过程如神经递质的释放、膜对特种离子的通透性的调节、膜的稳定性、轴浆流以及许多酶的控制等都是经由细胞内或膜内外钙离子分布的改变来调控的。同时细胞内钙离子的改变在细胞损伤中可能起重要作用。《细胞内钙与疾病》详细论述了各种病理情况下细胞内钙离子的改变及其可能的作用机制,有一定的理论价值和现实意义。     

打开细胞之门——2003年诺贝尔化学奖

细胞离子电流的发现 细胞被细胞膜包裹着,细胞内外的物质怎样交换,物质又是怎样通过细胞膜的,一直是人们关注的问题。20世纪初,人们已经对生物半透膜及细胞内外液体的离子分布特性有所了解。 数十年后,英国生理学家霍奇金发现,离子从一个神经细胞中出来进入另一个神经细胞可以传递信息。一系列的研究成功使霍奇金和他的合作者获得了1963年诺贝尔生理学或医学奖。     

多层交替沉积后退火处理MgB2超导薄膜上约瑟夫森结的制备

在多层交替(SiC/[Mg/B]5)沉积后退火处理的MgB2薄膜上用紫外光刻和Ar离子刻蚀制作出SQUID环路膜条,然后用聚焦离子束(FIB)刻蚀方法在SQUID的环路上制作了150～300nm之间不同尺寸的纳米微桥结构,并测量了其电阻温度(R-T)曲线和电流电压(I-V)曲线.膜条的R-T曲线与薄膜基本相同,表明薄膜没有受到膜条制备过程中潮湿的影响.对SQUID的R-T关系测量发现电阻有较大升高,并看到由纳米微桥的存在而具有的结构.SQUID的I-V曲线表明,纳米微桥形成了弱连接,超流主要体现为约瑟夫森耦合电流.其中一个150nm宽纳米微桥的SQUID,其回滞消失的温度约为10K,在此温度下,得到临界电流Ic约为4.5mA,IcRN～2.25mV,单个纳米微桥结的临界电流密度约为1.5×107A/cm2.临界电流Ic随温度以幂指数关系变化,也验证了纳米微桥的弱连接特性.我们的实验对基于MgB2薄膜的约瑟夫森器件制备具有参考价值.     

磁暴环电流形成过程

利用三维试验粒子轨道计算法, 以强的行星际磁场南向分量驱动的对流电场作为磁暴的主要起因, 研究了大磁暴期间环电流离子的注入过程和对称环电流的形成机制. 本文主要关心大磁暴环电流中的氧离子成分. 计算结果揭示了磁暴环电流形成过程中部分注入粒子轨道具有混沌特征. 特别是证明了粒子由磁尾向内磁层的注入过程中产生的屏蔽电场可使开放轨道转变成闭合轨道, 因而是闭合环电流形成的重要机制. 进一步证明了注入粒子可以得到有效的加速, 加速时间约为1~3小时.     

胃迷走神经传入可达下丘脑外侧区血糖敏感神经元

下丘脑外侧区(LHA)中的血糖敏感神经元在摄食控制中发挥重要作用, 而胃肠迷走神经可将胃肠道的摄食相关信息传入到下丘脑的多个区域. 利用细胞外记录方法观察大鼠胃迷走神经的传入是否可以影响LHA血糖敏感神经元的活动. 结果表明刺激胃迷走神经引起LHA神经元两类反应: 时相性反应(93/116, 80.2%)和放电模式的改变(23/116, 19.8%). 在对胃迷走神经传入发生时相性反应的93个神经元中, 67个(72.6%)产生抑制反应, 26个(27.4%)产生兴奋反应. 在放电模式改变的23个神经元中, 13个呈长时程放电频率升高或降低, 10个由单个锋电位发放转变为爆发式发放. 另外, 在101个反应神经元中, 73个(72.3%)被鉴定为血糖敏感神经元. 以上结果提示, 胃迷走神经传入可以到达LHA, 并主要是到达其中的血糖敏感神经元, 而胃迷走神经传入对LHA中血糖敏感神经元活动的调制可能在摄食的短时程调节中发挥重要作用.     

耐碱的胍盐阴离子交换膜研究进展

近年来,碱性阴离子交换膜燃料电池的发展得到了国内外研究人员的广泛关注,其中开发具有高碱稳定性的阴离子交换膜材料成为了研究的热点和难点.除了聚合物骨架,改善离子基团的稳定性对于阴离子交换膜材料整体稳定性的提高具有关键作用.胍盐离子作为一种新型的离子基团,分子结构中正电荷共轭分布在中心碳和3个氮原子上,电荷高度离域使得胍盐离子具有非常优异的热稳定性和化学稳定性,有望解决传统季铵盐离子在碱性条件下存在的降解问题.本文综述了近年来胍盐型阴离子交换膜材料的研究进展,其中包括胍盐阴离子交换膜材料的制备、分类以及胍盐离子的降解机理,同时对于耐碱型胍盐阴离子交换膜的结构设计进行了分析和展望.     

大脑皮层内脏伤害感受与非伤害感受神经元膜电学特性比较

为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害性感受的特性及机制，应用细胞内电位记录技术，研究猫皮层体感区中内脏大神经皮层代表区的８５１个神经元膜电生理特性，将所记录的神经元分为内脏伤害性感受和非伤害感受神经元。     

碱性阴离子交换膜的碱稳定性

碱性阴离子交换膜(AEMs)是碱性阴离子交换膜燃料电池的核心部件之一,目前已成为制约碱性阴离子交换膜燃料电池发展的关键因素.离子传导基团在碱性条件下,容易受到氢氧根离子的攻击发生降解.本文主要从以下3个方面介绍了近期AEMs在耐碱稳定性方面的研究成果:(1)开发稳定的离子传导基团,并通过提高离子传导基团的电子密度和增大缺电子位置的空间位阻提高离子基团的稳定性;(2)在离子传导基团与聚合物主链之间引入长烷基侧链;(3)合成不含醚氧键的聚合物主链,改善AEMs的耐碱稳定性.     

金纳米通道用于免疫球蛋白测试的研究

以聚碳酸酯超滤膜为基膜, 采用化学镀的方法在膜孔壁沉积一定厚度的金, 制成金纳米通道阵列. 在一定电场下, 当电解质离子和生物大分子通过这种纳米通道时, 大分子产生的阻碍效应使电解质离子迁移电流发生变化. 基于此, 发展了纳米通道传感技术, 应用这种方法, 实现了对人IgG的检测, 检测限为0.34 ng/mL.     

大棕幅下丘神经元对双声刺激的前掩蔽效应

以回声定位蝙蝠作为实验动物,研究下丘神经元对双声刺激听反应的前掩蔽效应。结果表明,蝙蝠下丘神经元对双声刺激听反应存在明显的前掩蔽效应。并且随双声间隔时间的缩短,神经元对探测声强度的敏感性增强;掩蔽效应的强弱与双声的相对强度和间隔时间有关,即前掩蔽效应随掩蔽声强度的降低而减弱,随探测声强度的减小和双声间隔时间的缩短而增强。推测下丘神经元对探测声的反应特性与其突触后电流的状态相关联。     

大棕蝠下丘神经元对双声刺激的前掩蔽效应

以回声定位蝙蝠作为实验动物, 研究下丘神经元对双声刺激听反应的前掩蔽效应. 结果表明, 蝙蝠下丘神经元对双声刺激听反应存在明显的前掩蔽效应. 并且随双声间隔时间的缩短, 神经元对探测声强度的敏感性增强; 掩蔽效应的强弱与双声的相对强度和间隔时间有关, 即前掩蔽效应随掩蔽声强度的降低而减弱, 随探测声强度的减小和双声间隔时间的缩短而增强. 推测下丘神经元对探测声的反应特性与其突触后电流的状态相关联.     

慢性痛的发生机理

神经轴突,特别是外周神经轴突受到损伤后诱恨的疼痛等一系列感觉异常是神经元损伤后自身修复过程中伴随的功能活动代偿表现。轴突损伤区有胞体膜上大量堆积由胞体合成的Ｎａ＾２＋,Ｋ＾＋,Ｃａ＾２＋等离子通道蛋白和受体物质是神经元产生自发电活动及神经元电活动之间产生混线现象的基础。自发的非正常生理编码信息的异位传入电活动诱发痛觉过敏,痛性感觉异常、自发性疼痛及感觉倒错等异常感觉。分别应用合适的通道药物,肾上腺     

奇妙的生物电

电在生物体内普遍存在,生物学家认为,组成生物体的每个细胞都是一台微型发电机。细胞膜内外带有相反的电荷,膜外带正电荷,膜内带负电荷,膜内外的钾、钠离子的不均匀分布是产生细胞生物电的基础。但是,生物电的电压很低、电流很弱,要用精密仪器才能测量得到,因此生物电直到1786年才由意大利生物学家伽伐尼首先发现。     

磷脂单层膜对蜂毒素二级结构变化的诱导

蜂毒素(Melittin)是一种欧洲蜜蜂(Apis mellifera)毒汁的主要成分,由26个氨基酸组成,分子量2840,多肽链中含有6个正电荷。蜂毒素是一种高度水溶性的膜多肽(>250mg/ml),执行功能时通过水相到达细胞膜。大量实验已经证明,蜂毒素直接与红细胞的膜脂相互作用,不需要特异性受体。因此对蜂毒素与脂双层相互作用的研究不仅对了解其毒性机理有特殊意义,同时对理解膜脂-膜蛋白相互作用亦有普遍意义。在低离子强度水溶液中,蜂毒素主要以无规卷曲形式存在。在脂双层中,蜂毒素二级     

脑科学的革命性技术

正脑科学的研究希望解密大脑的终极秘密,比如我们为什么能学习记忆,为什么能思考,为什么有意识等等。自从脑科学诞生以后,我们基本弄清了大脑是由千亿个神经细胞(也叫神经元)组成的。我们也弄清了神经元传递信息的奥秘,由化学物质在细胞膜之间的传递产生了电冲动,编码了神经元将大千世界信息变成简单的电活动。但是,当我们完成了将神奇的大脑分解为一个一个神经元的工作之后,我们     

电极式膜扩散振荡器

生物系统的周期及混饨现象与膜扩散过程密切相关.为了解这种关系,人们在不断探索由穿过膜扩散而引起的振荡与混饨现象.目前,人们已发现固体膜振荡器、液膜振荡器、盐水振荡器等数种形式不同的膜扩散振荡器,但一直没有找到这些振荡器之间的联系以及振荡与混饨转化的实验条件,而且已有的各种实验装置多数比较复杂,而较简单者的振荡曲线重复性却很差.本文首次使用非离子表面活性剂做关键组分,设计了一个装置简单、重复性好且易于关联各种膜振荡器,易于进行振荡与混吨转化的电极式膜扩散振荡器,并通过组分替换和数学模拟进行了机理的研究.