银杏叶多糖对人恶性黑色素瘤细胞增殖的影响

研究了银杏叶多糖(PGBL)对人恶性黑色索瘤(A375)细胞增殖的影响.采用50μg·ml-1、100μg·ml-1和200μg·ml-1浓度的PGBL作用于A375细胞,MTT法检测细胞生长和增殖情况.结果表明,不同浓度的PGBL都可抑制A375细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性.证明PGBL对恶性黑色素瘤有一定的防治作用.     

银杏叶多糖对人脐静脉内皮细胞与HL-60细胞粘附的影响

根据人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)的显微和超微结构,研究了银杏叶多糖(GBLP)对ECV-304细胞和HL-60细胞粘附作用的影响.结果表明,正常生长的ECV-304细胞呈不规则形,细胞质丰富,细胞核呈圆形或椭圆形.电镜下,可见细胞表面有绒毛,细胞内具有Weibel-Palade小体.当ECV-304细胞受凝血酶(thrombin)刺激后,与HL-60细胞的粘附能力明显提高;而当用200 μg/ mL和500 μg/ mL剂量的GBLP处理ECV-304细胞后,与HL-60细胞的粘附率明显下降.这表明200 μg/ mL和500 μg/ mL剂量的GBLP对人脐静脉内皮细胞与HL-60细胞粘附有抑制作用.     

紫菜多酚对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖和诱导凋亡的影响及机制探讨

以紫菜为原料,通过乙醇溶剂提取、硅胶柱层析、高效液相制备色谱等步骤,得到紫菜多酚组分C1、C2、D1、D2四个组分.通过MTT法测定组分C1、C2对人恶性黑色素瘤细胞A375的增殖抑制作用,结果表明:组分C1、C2作用于A375细胞48 h的IC50分别为1.10、1.58 mg·m L-1.采用Annexin V/PI双染测定细胞凋亡情况发现,A375细胞经紫菜多酚组分C1处理后凋亡的细胞比例增加.经组分C1作用的A375细胞中黑色素含量和相对酪氨酸酶活力均得到提高,且与药物浓度呈正相关关系;透射电镜检测A375细胞超微结构的变化发现紫菜多酚组分C1可诱导A375细胞趋向正常分化.     

木犀草素对脉络膜恶性黑色素瘤细胞的影响

为探讨木犀草素调节Wnt/β-catenin信号通路对人脉络膜恶性黑色素瘤细胞(MuM-2C)凋亡、迁移和侵袭的影响,采用CCK-8法测定0,5,10,15,20,25μmol/L浓度木犀草素处理24 h后的MuM-2C活力,以筛选合适的药物作用浓度.将体外培养的MuM-2C随机分为3组：对照组、木犀草素组及木犀草素+氯化锂组,木犀草素组以15μmol/L木犀草素处理,木犀草素+氯化锂组以15μmol/L木犀草素和10μmol/L的氯化锂联合处理.采用流式细胞技术和Hoechst 33258染色检测MuM-2C的凋亡情况,采用划痕实验和Transwell实验检测各组MuM-2C的迁移、侵袭情况,采用免疫荧光检测各组MuM-2C中凋亡蛋白BAX与BCL-2表达,采用免疫印记检测各组MuM-2C中EMT标志蛋白(E-cadherin, N-cadherin, Vimentin)和Wnt/β-catenin信号相关蛋白(Wnt1,β-catenin)表达,结果表明：不同剂量木犀草素均可抑制MuM-2C生长,并在一定范围内随剂量升高而作用增强;与对照组比较,木犀草素组细胞核形态固缩而大小不一,...     

银杏叶不同生长期多糖分布研究

对不同时期采集的银杏叶水溶性多糖进行了初步纯化与鉴定.采用了传统的水煮醇沉方法提取多糖,对提取时间,提取温度等实验条件进行了研究.当提取温度为80℃、时间为6 h时,7月份采集的银杏叶得到粗多糖质量为25.64 mg/g的棕褐色固体粉末,纯度为20.20%;9月粗多糖质量为31.60 mg/g的淡黄色固体粉末,纯度8.68%;霜降以后粗多糖质量为83.57 mg/g的乳白色固体粉末,纯度为17.60%.三个时期固体粉末脱蛋白后的溶液在260,280 nm处均无吸收峰,红外光谱进一步证明固体粉末为银杏叶多糖.     

脉络膜恶性黑色素瘤4例回顾

回顾分析了４例脉络膜恶性黑色素瘤的病理变化及误诊原因．提出对该病的及早诊断和治疗．除加强医生自身修养．熟悉该病的特点外．运用先进的医技仪器配合检查也是必不可少的手段．     

超声波辅助提取银杏叶多糖工艺研究

以秋后银杏自然落叶为原料,以银杏叶多糖提取率为考察指标,采用超声波辅助提取法,在单因素试验的基础上,通过正交试验设计对银杏叶多糖的提取工艺进行了优化.确定最佳工艺条件:蒸馏水为提取剂,温度控制在80℃,液料比25mL/g,超声时间45min,超声功率250W.在此工艺条件下,银杏叶多糖的提取率为5.8%.     

两种苦瓜多糖对人白血病细胞体外增殖的影响

采用热水浸提法提取苦瓜粗多糖,经DEAE-52纤维素层析柱对其进行分离纯化,以蒸馏水和0.1mol/L NaCl进行洗脱,分别得到水洗苦瓜多糖(W-MCP)和盐洗苦瓜多糖(S-MCP).采用MTT法对这两种苦瓜多糖对人白血病系细胞K562体外增殖抑制作用进行研究,并对其抗氧化(O2-.、DPPH和脂质过氧化)活性进行测定.结果显示:W-MCP和S-MCP对K562细胞的抑制作用随着时间延长而增强,48h时抑制率趋于稳定,在72h、400μg/mL下W-MCP和S-MCP的最大抑制率分别为30.46%和28.61%;W-MCP和S-MCP对O2-.的最高清除率分别为58.52%和44.71%,对DPPH自由基的清除作用随浓度的升高而降低,最高清除率分别为19.01%和30.11%,对脂质过氧化反应的抑制作用都较小,可见苦瓜多糖具有一定的抗氧化和抑制癌细胞增殖作用.     

营养物失衡是维持癌细胞恶性长的因素之一—DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测。结果显示，该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%，而黑色素量平均增加795%，以“黑色素量/活细胞数”计算分化指数，再以“DMEM中的分化指数/1640中的分化指数”计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数，显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍。提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一。     

Foxp3表达对黑色素瘤B16细胞增殖的影响

目的通过检测Foxp3在黑色素瘤B16细胞中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响,探讨Foxp3在黑色素瘤细胞中表达的可能作用.方法采用RT-PCR和免疫组化法检测B16细胞中Foxp3在mRNA和蛋白水平的表达;采用VigoFect转染试剂将pcDNA3.1-Foxp3真核表达载体瞬时转染B16细胞,RT-PCR和流式细胞术方法分别检测转染前后Foxp3基因和蛋白的表达;MTT方法检测Foxp3高表达后对肿瘤细胞增殖的影响.结果 B16细胞在mRNA和蛋白水平均表达Foxp3;瞬时转染后Foxp3转染组中Foxp3的表达显著高于空载体组和B16组(P0.01);Foxp3转染组细胞A490 nm值在48 h和72 h与空载体组和B16组相比显著降低,差异具有统计学意义(P0.05).结论黑色素瘤B16细胞Foxp3的表达可抑制肿瘤细胞的增殖.     

红参多糖分级醇沉组分对肺腺癌A549细胞增殖抑制作用

探究红参中分级醇沉多糖的体外抗肿瘤活性.采用水提醇沉法得红参粗多糖,用不同体积分数乙醇溶液(55％,60％,65％),分级沉淀得不同级分的红参多糖(RGP-55,RGP-60和RGP-65).苯酚-硫酸法测定多糖含量,通过紫外、 红外扫描进行纯度和结构分析.CCK-8法研究红参多糖对肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用.结...     

大蒜多糖抗氧化活性及其对PC12细胞增殖的影响

目的: 检测大蒜多糖对大鼠嗜铬瘤细胞株(pheochromocytoma cells, PC12)增殖的影响和对经过氧化氢(H2O2)诱导损伤的PC12细胞的保护作用.方法:应用四氮唑蓝(MTT)比色法检测大蒜多糖对细胞增殖的影响;建立H2O2致PC12细胞损伤模型,于倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内和细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:大蒜多糖各剂量组均能显著提高正常PC12细胞的存活数,大蒜多糖各剂量组均能有效对抗由25 μmol/L H2O2引起的细胞存活率下降和细胞凋亡,可明显改善细胞形态的衰变,显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内的MDA含量,提高SOD活性.结论: 大蒜多糖促进正常PC12细胞增殖;且对H2O2诱导PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关.     

紫色甘薯多糖对荷瘤小鼠抗肿瘤活性的影响

以荷瘤S180小鼠为实验对象, 研究了紫色甘薯多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的体内抑制、免疫器官的影响. 结果表明: 紫色甘薯多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤率可达40%左右(P<0 01); 低剂量的紫色甘薯多糖与5 氟尿嘧啶(5 FU)配伍使用, 能提高荷瘤小鼠抑瘤率, 对5 FU所致的荷瘤小鼠胸腺、脾脏质量萎缩有明显的保护作用, 对白细胞的减少有一定的拮抗作用.     

维生素E和硒对正常及其恶性细胞增殖的联合作用

为进一步评价补充维生素Ｅ和硒的安全性，本文以正常仓鼠幼肾成纤维细细胞株及其多瘤病毒转化的恶性细胞株为对象，探讨了不同浓度的维生素Ｅ和硒对该对细胞增殖情况的单独和联合作用。结果显示：７μｍｏｌ／Ｌ的维生素Ｅ使ＢＨＫ－２１／ｃ１３和ＢＨＫ－２１／ＰｙＹ细胞株在９６ｈ的细胞计数分别增加１１％和１６％；０．１μｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠对上述二株细胞的增殖无影响；同时补充以上相同浓度的维生素Ｅ和亚硒酸钠，９６ｈ     

雷公藤红素对人肺癌细胞增殖与凋亡的影响

雷公藤红素是从传统中药雷公藤中提取分离得到的一种醌甲基三萜,具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤等药理活性.本实验研究雷公藤红素对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响.用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对肺癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测肺癌细胞的凋亡率;用DAPI染色测定雷公藤红素对肺癌细胞的细胞核的影响.实验显示,雷公藤红素以时间和剂量依赖性的方式抑制肺癌细胞的增殖,并且晚期凋亡细胞和死亡细胞增多,细胞核逐渐破裂.实验结果表明,雷公藤红素具有抗肺癌的作用.     

弯斑蛸多糖纯化及对小鼠脾细胞增殖的影响

将弯斑蛸粗多糖COG经精制得POG,再通过离子交换和凝胶柱层析纯化,经化学法和红外光谱确定主要组成和结构特征,用MTT比色法测定脾细胞的增殖.结果表明:柱层析得到的POGⅠ、POGⅡ和POGⅠ-1总糖含量在26.3%~42.2%之间,总糖胺聚糖含量均高于30%,葡萄糖醛酸含量接近20%,红外光谱提示均具有典型的糖胺聚糖特征;各多糖对小鼠脾细胞增殖均有明显的促进作用,纯度最高的POGⅠ-1促进作用最强.该弯斑蛸多糖为氨基己糖和葡萄糖醛酸组成的多糖,具有增强免疫作用.     

龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响

研究龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响,从免疫学角度初步探讨龙葵多糖的抗肿瘤药效学作用.实验采用MTT法观察龙葵多糖对Hep G-2和SGC-7901两种人肿瘤细胞的生长抑制作用.测定S180小鼠瘤重,H22荷瘤小鼠生存时间以及胸腺指数、脾指数等.实验结果表明龙葵多糖对Hep G-2细胞和SGC-7901细胞的IC50分别为189.60μg/m L和186.56μg/m L.龙葵多糖能够显著降低S180荷瘤小鼠平均瘤重,与阴性对照组比较具有显著性差异(P0.01),龙葵多糖能明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间(P0.05或P0.01),显著提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数(P0.05或P0.01).表明龙葵多糖的肿瘤作用是通过改善机体免疫力实现的,而不是通过细胞毒作用发挥的.     

蝙蝠葛碱提多糖对Hela细胞增殖的影响

利用蝙蝠葛根提取多糖成分,并应用噻唑蓝还原法(MTT)检测了蝙蝠葛多糖对Hela细胞增殖的抑制作用及细胞毒性作用.结果表明:蝙蝠葛碱提多糖在质量浓度较低时,对Hela细胞的增殖有促进作用,此作用在质量浓度为0.25 mg/mL时达到最大,此时Hela细胞增殖率为149％.随着浓度的进一步加大,Hela细胞的生长逐渐受到...     

多糖对T细胞的影响

研究多糖类药物主要集中于它的免疫调节和抗肿瘤作用,近年来多糖对于T细胞的作用研究也取得了一定进展。多糖与T细胞表面受体结合后,可以激活细胞内信号转到通路,进而引起胞内钙离子浓度的改变,促进相关细胞因子的表达及释放。研究多糖对T细胞的影响,有助于阐明其免疫调节机制。本文综述了多糖对T细胞各方面的影响。     

香菇子实体多糖提取物对癌细胞生长的影响

香菇子实体经热水提取,醇沉淀胰蛋白酶水,Ｓｅｖａｇ法去除蛋白南、乙醇分级沉淀等处理得香菇子实体多糖提取物。