小鼠腹腔注射卡介苗加脂多糖建立急性免疫性肝损伤的实验研究

目的比较卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)小鼠腹腔注射和尾静脉注射建立急性免疫性肝损伤模型的优劣。方法用不同剂量BCG和LPS腹腔注射诱导昆明小鼠建立急性免疫性肝损伤模型,与BCG 0.5 mg/只和LPS 7.5μg/只联合尾静脉注射诱导昆明小鼠建立急性免疫性肝损伤模型比较;以小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平变化及肝脏病理学检查指标作为肝损伤判断标准。结果BCG+LPS小鼠腹腔注射所造急性免疫性肝损伤模型,ALT和AST随注射剂量增加均逐步增高;第6组(BCG 0.5 mg/只+LPS7.5μg/只)和第13组(BCG1 mg/只+LPS15μg/只)相对较高。与空白组比较,ALT升高约3倍,AST升高1~3倍;肝组织病理损伤则随着BCG和LPS剂量增加逐渐升高。第5组大部分小鼠出现Ⅰ级或Ⅰ级以上肝细胞损害;第13组大部分小鼠出现Ⅱ级或Ⅱ级以上肝细胞损害。但与尾静脉注射造模相比,小鼠腹腔注射造模肝细胞损伤的特异性实验室指标ALT和AST表达不高,肝组织病理损伤较轻。结论"BCG+LPS"小鼠尾静脉注射建立急性免疫性肝损伤模型优于腹腔注射建立免疫性肝损伤模型。     

乌索酸与齐墩果酸对小鼠实验性肝损伤保护作用的比较

为了研究乌索酸的保肝作用及其特色，分别建立四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖胺(D—GaIN)、卡介苗加脂多糖(BCG—LPS)及异硫氰酸-1-萘酯(ANT)诱导小鼠肝脏损伤模型，以测定血清谷丙氨酸转换酶(ALT)、谷草氨基酸转换酶(AST)、总胆红素(113)和肝组织丙二醛(MDA)含量为指标，观察乌索酸对肝脏损伤的保护作用，并与抗肝炎药物齐墩果酸进行比较，结果表明：30mg／kg乌索酸均能显著降低CCl4、D—GalN、BCG—LPS、ANIT致肝损伤小鼠血清ALT和肝MDA值，而30mg,／kg齐墩果酸对CCl4、BCG—LPS肝损伤小鼠降ALT效果不及乌索酸；30mg／kg乌索酸能非常显著地降低ANIT致肝损伤小鼠血清TBLL含量，而30mg／kg齐墩果酸与联苯双酯降血清TB作用不明显，提示：乌索酸具有明显的降酶、退黄保肝作用。     

青稞麦绿素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察青稞麦绿素(HBG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:先用HBG预处理,再采用卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)制作小鼠急性免疫性肝损伤模型,以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照.采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;连苯三酚自氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量;肝组织常规制片,组织学观察.结果:不同剂量的HBG组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组,血清SOD明显高于对照组;镜下病理显示,HBG对由BCG+LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用.结论:HBG对由BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关.     

新疆蔷薇红景天对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

为研究新疆蔷薇红景天对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用0.2%四氯化碳橄榄油溶液按10mL/kg腹腔注射造模,以血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量以及肝组织形态变化为指标,观察新疆蔷薇红景天对肝损伤的保护作用。结果:新疆蔷薇红景天正丁醇萃取物高剂量(3.0g生药/kg)组显著降低小鼠血清AST、ALT活力(P0.05)以及肝组织中MDA含量(P0.05)、显著升高肝组织中GSH活性(P0.05);肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论:蔷薇红景天对小鼠四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

龙胆苦苷对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用及其机制

为研究龙胆苦苷对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)致小鼠肝损伤的保护作用及其机制,采用雄性BALB/c小鼠随机分组并给药,7 d后尾静脉注射Con A制备急性肝损伤模型,通过HE染色观察肝组织病理学变化,检测血清中ALT、AST含量,计算肝脏及脾脏指数,通过Western Blot检测小鼠肝组织中NLRP3炎性小体,TLR4以及p-P65蛋白的表达.结果显示,龙胆苦苷50、100 mg/kg组小鼠肝条索状排列趋于正常,细胞坏死、病变以及炎细胞浸润显著减少;龙胆苦苷25、50、100 mg/kg均可显著降低小鼠血清ALT、AST含量,并减轻小鼠的肝、脾肿大; Western blot结果显示,与模型组相比,龙胆苦苷50、100 mg/kg组显著抑制了小鼠肝组织中NLRP3、TLR4、p-P65/P65的表达.综上所述,龙胆苦苷对Con A致小鼠肝损伤有较好的保护作用,这种作用可能与调节NLRP3、TLR4以及NF-κB参与抗炎作用有关.     

羊耳菊水提物对CCl4、D-GaLN致小鼠急性肝损伤的保护作用

为研究羊耳菊水提物对CCl_4、D-GalN致小鼠急性肝损伤的保护作用。通过腹腔注射0. 08%CCl_4花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,肝匀浆中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活力,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)的含量; HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变;腹腔注射D-GalN(500 mg/kg)花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT含量。结果表明:羊耳菊水提液可降低CCl_4所致小鼠急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量(P 0. 01),升高肝匀浆中SOD、GSH-Px活力(P 0. 01或P 0. 05)及降低TNF-α、IL-1的含量(P 0. 05);病理切片显示,羊耳菊三个剂量组动物肝细胞坏死、变性,细胞浆聚集及炎症细胞的浸润程度均较模型组减轻。羊耳菊水提液也可降低D-GalN所致小鼠急性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量(P 0. 01或P 0. 05)。可见羊耳菊水提物对CCl_4、D-GalN所诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

甘草提取物、石见穿提取物、紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用的比较

甘草提取物,石见穿提取物和紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用的比较。采用腹腔注射0.2%四氯化碳玉米油溶液10mL/kg造成小鼠急性肝损伤模型,采用赖氏法测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)活力,以TBA比色法测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果显示紫参汤可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST水平升高,明显降低肝脏MDA含量,提高肝匀浆和血清SOD活性。由此可知,紫参汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,且药效优于单用甘草或石见穿。其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

联苯双酯和齐墩果酸对 ANIT 致小鼠、大鼠 肝损伤的作用研究

摘要: 目的 观察联苯双酯和齐墩果酸对异硫氰酸-1-萘酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)橄榄油溶液致肝损伤小 鼠、大鼠的保 护 作 用。方 法 先 给 予 小 鼠、大鼠联苯双酯和齐墩果酸,然 后 对 小 鼠、大鼠分别灌胃给以 100 mg·kg － 1 、80 mg·kg － 1 ANIT 造成肝损伤,48 h 后测其空腹血清中的 ALT、AST、TBIL、DBIL、GGT、ALP,并剖取肝、 脾,称湿重,计算其脏器指数。结果 齐墩果酸具有降低小鼠 ALT、AST 和 TB 值,联苯双酯反而增加小鼠 ALT、AST 和 TB 值。联苯双酯具有降低大鼠 ALT、AST 和 ALP 值,齐墩果酸则不降低大鼠 ALT 和 AST 值。结论 齐墩果酸 对 ANIT 致肝损伤小鼠具有保肝作用,联苯双酯对 ANIT 致肝损伤大鼠具有保肝作用。     

竹节参多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的:探究竹节参多糖(PSPJ)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用.方法:将32只小鼠随机分为对照组、模型组、PSPJ低(50 mg·kg~(-1))、中(100 mg·kg~(-1))、高(200 mg·kg~(-1))剂量组,腹腔注射APAP(400 mg·kg~(-1))建立肝损伤模型.通过检测实验小鼠的存活率,肝脏病理变化,血清中AST、ALT、LDH的水平,肝脏的GSH、MDA水平及炎症因子IL-1β、IL-6浓度变化情况来观察竹节参多糖对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:在连续7天灌胃给予竹节参多糖之后,小鼠生存率提高(P<0.05或P<0.01),肝脏病理变化明显缓解;竹节参多糖还显著降低了肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH及炎症因子IL-1β和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),增加了肝组织中GSH的水平并下调了MDA的含量(P<0.05或P<0.01).结论:竹节参多糖可能通过抗氧化和抗炎途径来减缓APAP诱导的急性肝损伤.     

石榴汁对小鼠急性肝损伤的保护作用

用CCl4构建小鼠急性肝损伤模型,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)水平和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量以及光镜下小鼠组织病理变化为评价指标,研究石榴汁对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,石榴汁各剂量组能显著降低血清ALT水平(P0.01),同时显著升高肝组织中GSH-Px(P0.01)和SOD(P0.05)水平,且显著降低MDA含量(P0.01),而石榴汁各剂量组小鼠血清AST、ALP、TB水平和肝脏指数的变化与模型组未形成显著差异(P0.05)。从病理切片上分析,石榴汁也能明显减轻肝损伤程度。因此,石榴汁对CCl4致急性肝损伤具有一定的保护作用。     

卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究

目的　构建接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型 ,以便对病毒性暴发性肝炎作进一步的研究。方法　用不同剂量的卡介苗 (BCG)及不同剂量的脂多糖 (LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型 ,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准 ,并以流式细胞仪对该模型的血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比计数 ,以ELISA法对TNFα IgG、白介素 (IL 6和IL 10 )水平进行了检测。结果　“BCG +LPS”所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG剂量 5× 10 7个活菌 /只及LPS剂量 30 μg kg时ALT升高明显 ,达正常对照 10倍以上 ,AST也较正常对照升高两倍 ;肝脏组织病理损伤中“Ⅲ”级和“Ⅳ”级大于 70 % ,而且其细胞因子水平较正常大鼠升高。对血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比也有影响。结论　以“BCG +LPS”所造模型比较成功 ,该模型能充分造成大鼠急性肝损伤 ,且能影响免疫系统 ,与病毒性肝炎的发病机制相似 ,可以用其对病毒性暴发性肝炎进行研究     

苦菜提取物对实验性肝损害的保护作用研究

目的探讨苦菜提取物对实验性肝损伤模型的保护作用。方法用四氯化碳致小鼠肝损伤模型，以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）为指标；用乙醇致小鼠肝损伤模型，以AST、还原型谷胱甘肽（GSH）、MDA为指标，探讨苦菜提取物保肝作用机制。结果苦菜提取物能使四氯化碳所致AST、AⅡ、MDA值下降，能使乙醇所致GPT、MDA值下降，减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭，能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论苦菜提取物对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用。     

赤灵芝及其孢子粉提取物缓解小鼠肝脏CCl4损伤的研究

用赤灵芝及其孢子粉混合提取后的流浸膏,以一定剂量每日灌胃处理组小鼠,用蒸馏水灌胃空白组和模型组,29天后,一次性给予除空白组外的各组小鼠一定剂量的CCl4,24 h后测定血清中ALT和AST的含量,同时取左侧肝脏进行组织病理学检查.结果显示:模型组小鼠的ALT、AST含量比空白组显著升高,低、中、高剂量组小鼠的ALT和AST含量较模型组低,差异显著或极显著.与模型组比较,各剂量组小鼠肝细胞损伤的各种病变有所减轻,气球变性、肝细胞坏死和总分等三项指标差异有统计学意义.表明赤灵芝及其孢子粉的提取物对小鼠CCl4肝损伤具有缓解的作用.     

藏药波棱瓜子总木脂素对刀豆球蛋白(ConA)致免疫性肝损伤小鼠保护作用及其机制探讨

目的:波棱瓜子是常见的用于治疗肝病的藏药,疗效确切.前期研究表明,总木脂素是波棱瓜子抗肝损伤的有效部位,但疗效尚不明确.本研究拟考察藏药波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并进一步探讨其对抗肝损伤的作用机制.方法:采用尾静脉注射一次性ConA(20mg/kg)诱发小鼠免疫性肝损伤,造模8h后取血样和肝脏,考察不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠脏器系数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、骨过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测波棱瓜子总木脂素对各组小鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果:波棱瓜子总木脂素可以降低ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,显示出较好的保肝作用.同时波棱瓜子总木脂素也可降低肝损伤小鼠血清NO水平和MPO、NOS活力,并减少肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD和GSH-Px活性,表现出良好的抗氧化作用;免疫组化结果显示,波棱瓜子总木脂素还能抑制诸如TNF-α、IFN-γ、IL-4、NF-κB等促炎症因子的表达,促进抗炎症因子IL-10的表达,从而抑制肝脏炎症反应而发挥其保肝作用.病理观察结果也表明,波棱瓜子总木脂素能减轻ConA对肝组织的损伤.结论:波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤都具有一定的保护作用,其保肝作用可能与其抗炎、抗氧化能力有关.     

促肝细胞生长素对α-萘异硫氰酸酯致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的研究促肝细胞生长素(PHGF)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制,为其临床应用提供实验依据。方法 50只BALB/c雄性小鼠,随机分为对照组10只和ANIT处理组40只。ANIT处理组小鼠口服105 mg/kg ANIT后随机分为模型组、重组人肝细胞生长因子组(ANIT+rh HGF 1μg)、促肝细胞生长素低剂量组(ANIT+PHGF 10 mg/kg)、促肝细胞生长素高剂量组(ANIT+PHGF 20 mg/kg)。对照组和模型组小鼠在口服ANIT前0.5 h,口服ANIT后6,12,24,30,36 h腹腔注射生理盐水;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠分别在相同时间点腹腔注射1μg rh HGF、10 mg/kg PHGF和20 mg/kg PHGF;口服ANIT后48 h,麻醉小鼠并心脏取血,血液离心后,取血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量。取肝脏,部分肝脏用10%甲醛溶液固定,切片后进行HE染色,观察其病理变化;部分肝脏液氮保存,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠ALT、AST、ALP含量比模型组显著降低。模型组与对照组SOD含量比较,显著增加;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组、ANIT+PHGF 20 mg/kg组与模型组SOD含量相比较,无明显差异。HE染色结果显示,ANIT+rh HGF 1μg、ANIT+PHGF 10 mg/kg和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠肝脏坏死和炎性细胞浸润情况明显减轻。结论 PHGF能保护ANIT急性小鼠肝损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

SMND-309对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

为探索SMND-309对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能的保护机制,将昆明小鼠50只随机分为5组,连续7d分别腹腔注射不同剂量的SMND-309,然后腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,24h后采血并处死动物,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量,肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和抗氧化酶活性;同时进行肝组织病理学观察.结果发现,与模型组相比,SMND-309给药组血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量显著降低,肝组织匀浆MDA含量显著减少,GSH含量不同程度的升高;抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性显著升高.病理切片表明SMND-309给药组肝损伤不同程度的减轻.这些结果表明SMND-309对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机理可能与SMND-309的抗氧化活性有关.     

Con A建立小鼠急性免疫性肝损伤模型研究

目的探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤小鼠模型的最适剂量及最佳给药途径.方法选用雄性ICR小鼠180只,分为尾静脉注射与腹腔注射两种给药途径,每个给药途径分为6组,对照组、Con A 10,20,30,40和50 mg/kg剂量组,Con A各剂量组注射相应剂量的Con A,对照组注射生理盐水,在注射8 h后,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化.结果与对照组比较,腹腔注射Con A各剂量组的ALT和AST水平无明显变化;尾静脉注射Con A 40 mg/kg剂量组的ALT和AST水平明显升高(P0. 05);组织学病理显示:肝损伤明显,Con A 10,20,30 mg/kg剂量组ALT和AST水平变化不明显,50 mg/kg剂量组死亡率较高.结论小鼠尾静脉注射40 mg/kg的Con A可成功诱导ICR小鼠的急性肝损伤.     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳(CCl_4)致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.