甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

饲料添加剂硒和谷胱甘肽对微囊藻毒素胁迫下罗非鱼肝脏去毒相关基因诱导表达的影响

为从分子水平探讨饲料添加剂硒(Se)和谷胱甘肽(GSH)对淡水养殖鱼类肝脏微囊藻毒素胁迫下去毒分子机理的影响,实验杂交罗非鱼一组喂食含0.15 mg/kg Se的富硒酵母粉饲料,一组喂食含普通酵母粉的饲料,喂食一个月以上;实验尼罗罗非鱼一组喂食含1 g/kg GSH的饲料,一组喂食普通饲料,两组均饱食10 d.所有实验组再均分两组,一组腹腔注射磷酸缓冲液(PBS),一组按体质量注射腹腔注射50μg/kg微囊藻毒素-LR(MC-LR),24 h后分离肝脏组织.以β-肌动蛋白作为外参照,采用半定量RT-PCR方法研究Se和GSH分别对罗非鱼肝脏去毒相关基因转录水平的诱导改变.结果表明,未喂食Se的实验组,杂交罗非鱼肝脏alpho-可溶性谷胱甘肽S-转移酶(sGSTA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)基因mRNA表达水平在腹腔注射50μg/kg MC-LR 24 h后,均较PBS组有诱导趋势;Se+MC-LR组sGSTA和GPX基因mRNA表达水平,均较Se+PBS组略低,可能与添加剂的低剂量添加相关.喂食GSH的实验组,尼罗罗非鱼腹腔注射MC-LR组,肝脏sGSTA基因mRNA表达水平较PBS组有诱导趋势;Se+MC-LR组GPX基因mRNA表达水平,较Se+PBS组有升高趋势,而sGSTA和rho-可溶性谷胱甘肽S-转移酶(sGSTR)基因mRNA表达水平则轻微降低.本实验首次从基因表达水平比较研究了Se和GSH对罗非鱼微囊藻毒素压力情况下,肝脏去毒酶基因表达的影响变化,为Se和GSH饲料添加剂在鱼类饲料中的合理添加提供分子水平的理论依据.     

DNA损伤及氧化应激在放射性心脏损伤中的作用

 放射性心脏损伤（RIHD）是放射诱导的一种进行性加重的疾病,它几乎影响心脏所有结构,从而产生一系列心脏并发症。从早期的无症状到慢性心力衰竭,常需几年至十几年时间。近年来文献报道心脏在正常组织耐受剂量控制下,常规胸部放疗所致的心脏损伤,特别是迟发型心肌损伤问题日益突出。本文综述了DNA损伤及氧化应激在RIHD的发生发展中的作用,现有研究认为RIHD可使心脏僵硬度增加、心肌收缩及舒张功能下降,引起心肌电生理紊乱、心律失常、心功能不全甚至猝死。但目前尚缺乏对RIHD的有效治疗,其根本原因在于对RIHD的原因及发病机制尚未完全阐明。     

体外培养人角膜内皮细胞的UVB损伤及抗坏血酸的抗氧化保护作用研究

以非转染人角膜内皮(HCE)细胞系为体外实验模型系统研究了UVB氧化损伤、Asc抗氧化保护及其分子机理。体外培养的HCE细胞经UVB和/或Asc处理后,利用MTT和光镜对细胞的活力和形态进行了检测,利用8-羟基脱氧鸟苷免疫荧光染色对DNA的氧化损伤进行了检测,并利用二氢乙啶染色对胞内活性氧(ROS)的水平进行了检测。结果显示,100~800 mj/cm²的UVB辐射能剂量和时间依赖性地损伤HCE细胞的活力;200 mj/cm² UVB(自然太阳光中的平均辐射剂量)能引起HCE细胞发生皱缩,并显著增加细胞的DNA氧化损伤程度及胞内ROS水平;而1 mmol/L Asc不仅能显著增强HCE细胞的活力、促进细胞分裂,而且还能显著降低200 mj/cm² UVB所引起的DNA氧化损伤及胞内ROS水平。综上所述,UVB通过诱导ROS的产生进而引起DNA氧化损伤,对HCE细胞具有显著的氧化损伤作用;而Asc能够通过降低UVB诱导的ROS水平进而保护DNA免受氧化损伤,对HCE细胞的UVB损伤具有一定的抗氧化保护作用。本文研究结果对于利用Asc等抗氧化保护剂保护HCE细胞免受UVB氧化损伤具有一定的理论指导价值。     

诱导型一氧化氮合酶在大鼠肾脏缺血预处理第二窗的保护作用

目的：观察肾脏缺血预处理对缺血／再灌注损伤的第二窗保护作用，探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用机制。方法：对大鼠肾动脉进行4次循环的5min夹闭／5min放开造成缺血预处理，24h后进行45min夹闭／24h放开造成缺血／再灌注损伤模型。观察缺血预处理后缺血／再灌注的大鼠血清肌苷、尿素氮变化，Paller法评分观察肾组织损伤情况；检测缺血预处理后血清一氧化氮(NO)及肾组织iNOS活性的变化。结果：缺血预处理能显著降低缺血／再灌注损伤时血清肌苷、尿素氮水平，减轻肾组织损伤程度；氨基胍能阻断缺血预处理的第二窗保护作用；缺血预处理后24h血清NO及肾组织iNOS活性升高。结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤有第二窗保护作用，此作用可能与缺血预处理后iNOS活性升高生成的NO有关。