中缝背核内注射氨氧乙酸对大白鼠痛阈和针刺镇痛效应的影响

许多工作证明,中脑中缝背核在针刺镇痛中起着重要作用。近年来,免疫细胞化学、生化和放射自显影的研究表明,中缝背核内存在r-氨基丁酸(GABA)能神经元。最近我们观察到,针刺镇痛时中脑中缝核GABA的含量明显升高,提示该脑区的GABA可能参与针刺镇痛。本实验中,我们在中缝背核内微量注射GABA降解酶-GABA转氨酶(GABA-T)的     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

延脑内注射6-羟基多巴胺对大白鼠电针镇痛效应的影响

已有资料表明,切割脊髓背外侧索(Dorsolateral funiculi,DLF)靠近背角的部分,可以取消针刺及吗啡类药物的镇痛作用。生理、形态、组化和生化的工作均表明:由低位脑干投射至脊髓的(特别是通过DLF的)5-羟色胺(5-Hr)能下行通路在下行抑制过程中起着重要作用。近来,下行的去甲肾上腺素(NA)能纤维在吗啡镇痛中所起的作用亦开始为学者所重视。作者曾切割DLF,观察到切口上端5-HT及NA均有堆积,说明DLF中包含着两种单胺能下行纤维;同时还观察到在延脑尾部存在浓密的下行单胺能纤维。本工作     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

中枢微量注射抗β-内啡肽的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在脑和脊髓内,内源性阿片样物质(OLS)的含量很高。1975年Mayer等报告阿片受体阻断剂纳络酮可阻断针刺镇痛,说明OLS参与针刺镇痛机理,但不能区分OLS中哪一个具体组分起作用。本工作利用免疫学方法的高度特异敏感性,首次将抗β-内     

缰核内注射cGMP及二丁酰cGMP对大白鼠电针镇痛和电针耐受的影响

中枢神经介质的作用有很多是通过环核苷酸的转递而实现的。吗啡和内源性阿片样物质(OLS)的镇痛原理也与环核苷酸有密切关系。近年来针刺镇痛原理的研究表明,中枢cAMP和cGMP在针刺镇痛中起着重要作用。我们曾报道,给大鼠侧胸室内注射cGMP 50微     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

电解或化学损毁大白鼠脑干中缝核群对针剌镇痛效应的影响

最近的实验研究证明,针刺抑制内脏躯体反射的效应,是通过脊髓以上中枢的下行性抑制作用来实现的,而破坏猫延脑中缝附近的结构可以显著减弱针刺效应。这提示中缝大核可能参与针刺时中枢的下行调节过程。本项工作目的在于较系统地探索中缝核群同针刺镇痛的关系。实验用206只成年雄性大白鼠。以等速     

隔核内微量注射碳酰胆碱或东莨菪碱对内脏痛和皮肤痛的不同作用

胆碱能神经系统参与镇痛功能。有人认为拟胆碱药物的镇痛作用是中枢性的,将乙酰胆碱与毒扁豆碱同时注入脑室能够获得镇痛效应,提示脑室周围结构可能是胆碱能药物镇痛作用的中枢部位。隔核位于室周,有不少实验证实它对痛觉有调制作用,是脑内电刺激镇痛和吗啡镇痛的作用部位之一。形态学研究显示隔核内有丰富的胆碱能细胞体和神经纤维。     

脑室及脑内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针镇痛的影响

以前的一些工作已多次证明,中枢神经系统内的5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中起着重要作用。关于5-HT在中枢神经系统内的作用部位,也已进行了一些探索。 本工作利用5-HT能纤维的化学切断剂5,6-双羟色胺(DHT)进行脑室或脑内注     

甲-脑啡肽及五种其他神经肽脑室内注射镇痛效应的观察

脑啡肽脑内给药镇痛作用弱而短暂,可能是降解迅速所致。试管内加氨肽酶抑制剂杆菌肽可以防止脑啡肽的破坏,但迄今未见它增强在位脑啡肽镇痛效应的报道。我们用脑室内给药方法探索了这一问题,并试验了目前我们能收集到的数种其他神经肽脑室内注射的镇痛效应。     

高位脊髓内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针与吗啡镇痛的影响

针刺能激发脑内5-羟色胺(5-HT)能神经元的活动,这是实现针刺镇痛的必需条件。脑内5-HT能神经元的胞体主要集中于脑干中缝核群,大鼠的5-HT能上行纤维通过前脑内侧束(MFB)经中脑而主要分布于间脑、端脑。其下行纤维沿脊髓外侧束下行,末梢广泛分布于脊髓灰质。文献[2]报道,以机械损毁MFB后,端脑、间脑的5-HT与5-羟吲(口乃木)乙酸(5-     

电针镇痛对脑内乙酰胆碱释放的影响

曾有报道刺激尾核可以提高痛阈;上海第一医学院华山医院神经外科曾在恶痛病人的尾核头部埋藏电极,刺激尾核可缓解晚期肿瘤病人的恶痛;以后发现刺激尾核与电针“合谷”引起的痛阈变化大致相似,并发现刺激尾核可加强电针镇痛效应,而损毁尾核后电针镇痛效     

损毁大白鼠下丘脑视上核区域和乳头复合体对电针“足三里”镇痛效应的影响

我们以前的工作曾发现:电刺激家兔下丘脑视上核区域,动物痛阈有明显的升高。电刺激乳头体部位,痛阈也稍有升高,但这种变化没有显著性。损毁家兔视上核区域,电针“合谷”的镇痛效应明显降低。损毁其他动物的视上核区域,用其他的测痛方法和其他的穴位,是否有相似的结果?为了进一步澄清这些问题,本实验用钾离子透入测痛法,损毁大白鼠的视上核和乳头复合体两个区域,观察对电针“足三里”的镇痛效应的影响。     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅰ.对氯苯丙氨酸对家兔针刺镇痛的影响

我们在以前的工作中曾指出,改变某些中枢神经介质的水平可影响针刺镇痛的效果,为了深入分析各种介质的作用,本工作采用对氯苯丙氨酸(pCPA)降低脑内5-羟色胺(5-HT)的含量,观察其对针刺镇痛的影响,并与吗啡的镇痛作用进行对比。     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅱ.优降宁对家兔电针镇痛的影响

前文曾经报告,家兔脑室内注射对氯苯丙氨酸选择性降低脑內5-羟色胺含量后,针刺镇痛作用便明显减弱,说明脑內5-羟色胺在针刺镇痛过程中可能具有重要作用。由此设想:提高脑内5-羟色胺含量是否能增强针刺镇痛的效果?     

视前区内微量注射5-羟色胺对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

国内外许多研究工作表明,视前区(Preoptic area,POA)是一个与镇痛有关的结构。电刺激该区可以显著提高痛阈,产生镇痛作用;中枢5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)在痛觉调制中起重要作用,针刺可以使中枢神经系统特别是脑干内5-HT的合成和利用加速。POA内含有脑啡肽、β-内啡肽、5-HT、去甲肾上腺素等神经递质,其中5-     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

脑室内注射5、6-双羟色胺对针刺镇痛作用影响的功能和荧光组织化学研究

在前文家兔~3H-5-羟色胺(~3H-5HT)脑室灌流实验中,观察到针刺镇痛过程中脑內~3H-5HT释放量增加。北京医学院用优降宁(Parguline)提高脑內5HT含量,可加强家兔的电针镇痛效应。湖南医学院发现针刺后间脑等部位5HT含量升高。这些现象表明中枢5HT神经原积极参与针刺镇痛过程。为了进一步阐明这一问题,有必要选择性地