喝咖啡结合运动可预防皮肤癌

美国新泽西州罗格斯大学（Rutgers）的研究人员研究认为，喝咖啡再结合经常做运动，能够消灭遭阳光中紫外线伤害的细胞，预防皮肤癌的发生。     

喝咖啡能防止胆结石

存:减少胆囊在胆结石形成之前对流体的吸收;增加流经胆固醇形成结晶;通过增加人体热量消耗的方式减少脂肪储结石的形成提出了好几种解释.其中包括:咖啡因能防止胆因可以防止胆结石的形成.研究人员对于咖啡为何能防止胆杯咖啡可以使人减少患胆结石的可能性,这显然是因为咖啡有可能使人的其他一些病状加重.研究结果表明,每天喝两胆结石,但是他们并没有建议人们多喝咖啡,这是因为咖啡囊的胆汁量. (翟参)     

外源性补充Tα1对运动性免疫抑制发展过程中胸腺组织细胞的抗凋亡效应

研究了补充Tα1(胸腺素α1)对大鼠胸腺形态、结构与淋巴细胞凋亡的影响,分析了补充Tα1后改善运动性免疫抑制(Exercise-induced immunosuppression)的机制。将雄性SD大鼠48只,分为单纯运动组和运动+Tα1组。运动方案采用6周活动跑台递增负荷运动,分别在第0、2、4、6周末次运动后48h取材。结果发现,单纯运动组大鼠胸腺形态不断萎缩,胸腺结构发生进行性破坏,且细胞凋亡显著增加。补充Tα1后,大鼠胸腺形态结构明显改善,细胞凋亡情况显著降低。补充Tα1能够保护胸腺形态结构的完整性,减少胸腺细胞凋亡,有效提升机体的抗氧化能力,改善运动免疫抑制的程度。     

抗氧化剂与力竭运动对大鼠肾脏自由基代谢和细胞凋亡的实验研究

观察力竭运动与抗氧化剂(维生素E)对肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响,以进一步阐明肾脏细胞凋亡的机制.将18只SD大鼠随机分为3组:安静对照组、力竭运动组和补充维生素E且力竭运动组.力竭运动24 h后取材,利用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肾脏细胞凋亡发生率,同时测定大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px).结果发现:急性力竭运动导致肾小管远端细胞凋亡,但一次性补充抗氧化剂对肾脏细胞凋亡与自由基代谢影响不大,而且自由基代谢与肾脏细胞凋亡关系不大.     

有氧和力竭游泳运动对DNA疫苗免疫效果的影响及机制研究

将48只雌性C57BL/6小鼠随机分成对照组(16只),有氧游泳运动组(16只)和力竭游泳运动组(16只).在小鼠分别进行6周有氧和力竭游泳运动后,肌肉注射DNA疫苗3次,每次间隔14d.末次免疫后14d,处死小鼠,收集血液和脾细胞,检测抗原特异性的体液和细胞免疫反应.为了进一步研究不同强度有氧运动影响疫苗的免疫效果的作用机理,小鼠运动6周后,处死小鼠,收集脾细胞分析CD4⁺CD25+CD25⁺调节性T细胞(Treg)的数量及其抑制功能和IL-2的变化.结果显示:和对照组比,有氧运动增强了抗原特异性的细胞免疫反应和细胞毒T淋巴细胞反应(CTL);与之相反,力竭运动抑制抗原特异性的细胞免疫反应和CTL反应.但两种不同强度的游泳运动都不影响血清中抗体的产生.机理研究发现,力竭运动增加Treg细胞的数量及抑制功能,而有氧运动并不影响Treg的数量和功能,但增加脾细胞IL-2的表达.以上结果表明:1)有氧和力竭运动不影响DNA疫苗的体液免疫效果;2)有氧运动可能通过增加脾细胞中IL-2的产生而增强DNA疫苗的细胞免疫效果;3)力竭游泳运动可能通过改变Treg的数量及其抑制功能而削弱DNA疫苗的细胞免疫效果.     

间歇运动对I/R损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了探讨间歇运动预处理作用的细胞凋亡调控机制,32只大鼠被随机分成4组:间歇运动训练模型组、一次间歇运动模型组、对照模型组和对照假手术组,运动训练结束后进行在体心脏缺血再灌注实验,采用TUNEL法和RT-PCR技术检测心肌细咆的凋亡及调节基因(Bcl-2、bax)的表达.结果显示:高强度间歇运动训练和一次高强度运动都能减少I/R心肌细胞的凋亡,影响Bcl-2和bax的表达,使Bcl-2/bax增加.说明对心肌细咆调亡的调节是运动预处理的重要机制之一.     

大强度运动对青年男子淋巴细胞凋亡的影响

设计训练组(T组,14名男性田径运动员)和对照组(C组,14名男性普通大学生)均完成一次大强度运动,并于运动前、运动后即刻以及运动后12h取血液淋巴细胞测定淋巴细胞计数、凋亡率、羟自由基(·OH)和8-氧鸟嘌呤(8-oxodG)含量,对比运动员和普通大学生在一次大强度运动前后淋巴细胞DNA损伤的变化,探讨长期运动训练对淋巴细胞凋亡的影响及其可能机制.结果显示,运动后即刻:组内前后比较,两组所有指标均显著性升高(P<0.05或P<0.01);组间比较,T组指标变化的幅度均低于C组(P<0.01).运动后12h:组内前后比较,C组淋巴细胞凋亡率和8-oxodG含量升高(P<0.01),淋巴细胞计数降低(P<0.01),·OH含量恢复(P>0.05),T组8-oxodG含量升高(P<0.05),其他指标均恢复至运动前水平;组间比较,T组8-oxodG含量升高幅度明显低于C组(P<0.01).以上结果表明:一次大强度运动诱导淋巴细胞自由基产生增多并造成DNA氧化损伤,细胞凋亡增加;长期运动训练则可降低淋巴细胞DNA氧化损伤和细胞凋亡并加速凋亡恢复,防止运动应激后淋巴细胞数量的减少.     

怪味豆

二锅头的威力这天,一个美国人、一个日本人和一个中国人,在争论哪国酒的威力大,他们都夸自己国家的酒好,威力大。争了三天三夜也没结果,最后决定用老鼠来做实验,好见高低。第一只老鼠喝了一杯美国的威士忌,摇摇晃晃走了10步跌倒了。美国人很得意。第二只老鼠喝了一杯日本的米酒,摇     

血管内皮细胞凋亡过程中几种癌基因表达的研究

为了研究细胞凋亡的分子调控机制 ,用光学显微技术、DNA凝胶电泳和Northernblot方法 ,研究了去除生长因子 (FGF和血清 )和蛇毒诱导的两个血管内皮细胞凋亡系统中 p53、c H ras、c myc和bcl 2基因的表达 .发现去除生长因子诱导的细胞凋亡过程中 ,p53基因表达显著增加 ,c H ras和c myc基因表达无变化 ;蛇毒诱导细胞凋亡过程中 ,p53基因表达显著增加 ,c H ras和c myc基因表达无变化 .在正常生长和凋亡细胞中均未检测到bcl 2基因的明显表达 .实验结果表明 :p53基因参与上述两种细胞凋亡诱导系统的分子调控 ;c H ras基因只参与去除生长因子诱导的细胞凋亡过程 ,而不参与蛇毒诱导的细胞凋亡过程 ;这两种细胞凋亡诱导系统均与c myc基因表达无关 ;未见bcl 2基因明显参与血管内皮细胞的凋亡过程 .     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

间歇运动上调CTRP3表达抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制

探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表征及心肌细胞凋亡的影响。3月龄雄性SD大鼠30只,随机选取8只为假手术对照组(sham,S),S组只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支,术后存活16只,随机分为心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组8只。ME组大鼠于术后1周进行为期8周的间歇运动训练,训练结束次日,腹腔麻醉取材。RT-qPCR检测CTRP3mRNA水平,Western Blot检测心肌CTRP3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、细胞色素C、Bcl-2、Bax、BNP蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Masson染色分析心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)百分比,血流动力学方法评定心功能。研究发现:心梗后大鼠心功能显著降低,心肌纤维化水平显著增加,CTRP3mRNA表达显著升高,蛋白表达显著降低,AKT和mTOR蛋白磷酸化上调,细胞色素C表达显著升高,Bcl-2/Bax比值降低,TUNEL阳性颗粒增加,BNP蛋白表达上调。间歇运动可显著改善心梗大鼠心功能,降低心肌纤维化水平,CTRP3基因与蛋白表达都显著升高,进一步上调AKT和mTOR蛋白磷酸化,降低细胞色素C蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少TUNEL阳性颗粒,下调BNP的蛋白表达。间歇运动可升高心梗大鼠心肌中CTRP3水平,激活AKT/mTOR通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心脏病理性重塑,提高心功能。     

不同强度运动对大鼠淋巴细胞凋亡的影响

观察不同强度运动对细胞凋亡的影响,为减少运动性损伤提供一定的实验依据.以32只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成5个组,即安静对照组、中等强度运动组、大强度运动训练组、力竭运动组,通过流式细胞仪检测技术检测淋巴细胞凋亡的变化,同时观察与分析外周血浆SOD的活性与MDA的含量.研究结果表明力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞过度凋亡增加,机体的抗氧化能力下降,机体的抗氧化能力下降可能是凋亡发生的机制之一.     

喝咖啡能防癌还是致癌?

<正>咖啡是消费量仅次于茶的饮料,全世界一天要喝掉16亿杯以上的咖啡。一说起喝茶,很多人马上就联想到喝咖啡。《喝茶能防癌还是致癌?》(《科学世界》2017年第7期)发表后,一些读者希望我再谈谈喝咖啡和癌症的关系。现在经常能看到喝咖啡能够防癌的文章,比如有一个健康科普写手写的《那些广为流传的抗癌方法基本上都是错的》在网上流传甚广,文中在列举了各种错误的抗癌方法后,作者也建议了一些预防     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

大脑细胞寿命长达正常细胞的两倍

虽然人体内的大部分细胞正在不断的被替换,但是人类会一直拥有他们出生时几乎全部的神经细胞。意大利研究人员想要了解神经细胞是否能够比它们所属的生物体存活的更久,就从家鼠体内收集了神经细胞并且将它们植入到大约60只老鼠胎儿的大脑内。家鼠的寿命只有大约18个月,而老鼠的寿命是它们的两倍。研究人员让这些被植入家鼠神经细胞的老鼠渡过一生,在它们进入垂死状态而且不太可能活过2天的时候为     

咖啡可以降低患肝癌的危险

喝咖啡至少有一个好处：可以降低你患肝癌的危险。由井上麦美领导的一组东京国家癌症中心的研究人员在日本用了10年时间对90000人进行了分析。他们发现每天喝咖啡的中老年人相对那些很少喝咖啡的中老年人患肝癌的比率少了一半。而且，咖啡喝得越多，得肝癌的危险越小。由于分析样本中饮用无咖啡因咖啡的人较少，所以无法确定是否无咖啡因的咖啡也有相同的效果。井上说：“咖啡中有咖啡因和抗氧化剂，或许是两者，也或许是其中之一起了保护作用。”     

红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡保护作用

为研究红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。将SH-SY5Y细胞随机分为正常组,模型组(谷氨酸/过氧化氢损伤),红花黄色素不同剂量组(0.01、0.1、1 g/L)。利用MTT法测定SH-SY5Y细胞存活率,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况,RT-PCR法测定Bax,Bcl-2和Bcl-x m RNA表达水平。MTT实验结果显示,谷氨酸/过氧化氢诱导后的细胞生存率分别下降至51.15%和63.08%(P0.01),红花黄色素不同剂量组可以显著提高细胞存活率,且成浓度依赖性(P0.05),红花黄色素高剂量组亦可以明显降低谷氨酸/过氧化氢损伤所诱导的细胞凋亡;与模型组相比,红花黄色素能够使促凋亡基因Bax的表达显著降低(P0.05),而抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达显著增加(P0.05)。由此可知,红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调节凋亡相关基因的表达有关。     

Caspase3在游泳运动促进骨关节炎康复中的影响

研究游泳运动对骨关节炎软骨细胞凋亡基因Caspase3表达的影响.方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组和游泳运动组,每组12只;正常组正常饲养,模型组和游泳运动组建立骨关节炎模型.造模后,模型组不给于任何干预,游泳运动组给予游泳运动治疗,每天1次,每次15 min,连续干预4周后取材.采用HE染色观察组织形态,采用Western blot检测Caspase3蛋白表达量,采用TUNEL检测软骨细胞凋亡情况.结果 HE染色显示,与正常组比较,模型组和游泳运动组骨组织形态均发生改变,但游泳运动组骨组织形态较模型组有所改善;Western blot检测显示,模型组和游泳运动组较正产组的Caspase3蛋白表达量均显著增加(P0. 05);与模型组比较,游泳运动组的Caspase3蛋白表达量显著减少(P0. 05);TUNEL检测显示,模型组和游泳运动组与正常组相比较凋亡率显著增多(P0. 05);与模型组比较,游泳运动组凋亡率显著减少(P0. 05).结论游泳运动可抑制骨关节炎软骨细胞凋亡基因Caspase3表达和软骨细胞凋亡,从而改善关节形态.     

有氧运动调节糖尿病小鼠海马组织miR-126表达改善认知障碍的机制

为明确有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能的作用机制,研究了有氧运动对糖尿病小鼠学习记忆能力,海马组织的形态学、炎症反应、细胞凋亡及miR-126相关通路的影响。将12只15周龄糖尿病雄性小鼠随机分为空白对照组(DC组,6只)、有氧运动组(DE组,6只),同周龄正常小鼠为正常对照组(MC组,6只)。DE组进行8周跑台运动干预,DC组和MC组不做干预。8周运动后,进行水迷宫定向导航和空间探索实验评估其学习记忆能力。结果表明：与DC组相比,有氧运动8周后DE组血糖、血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);水迷宫定向导航结果显示DE组逃避潜伏期显著降低(P<0.05),游泳速度、目标象限时间百分比均显著增高(P<0.01)。较之DC组,HE染色后可见DE组锥体细胞排列整齐、紧密,细胞层数较多,细胞核大小匀称;免疫荧光染色显示DE组海马DG区、CA1区、CA3区神经元数量显著增加(P<0.05)且胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)中胶质细胞活化面积显著下降(P<0.01)。进一步分析发现小鼠第4天逃避潜伏期、目...     

成长金句

◇读书,是报酬率最丰厚的投资。◇阅读,能得到知识。但过度的阅读会减弱一个人的思考独立度。◇只阅而不思,将成为一个只会跟随别人脚步的呆子。◇不做别人知识的储藏库,要做自己的动脑工作室。◇要经常读书,但也要留下一大段时间和自己的心灵一起喝咖啡谈天。◇每天清晨刚醒时