原花青素对神经系统疾病保护作用的研究进展

随着人口老龄化及生活方式的改变,神经系统疾病的发病率逐渐增高,神经系统病变的治疗已成为医务工作者重要课题。原花青素具有脑血管保护、清除自由基、抗氧化、调节血脂等作用。通过检索该领域相关文献的研究成果,分析总结原花青素对中枢神经系统系统疾病的作用及其机制,可为进一步开发及临床利用提供理论依据。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅰ.HSS的抗氧化作用

本工作观察了大鼠肝刺激因子(HSS)对CCl_4损伤小鼠后,肝组织和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)及自由基清除剂谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果发现,HSS(0.1mg/g体重,i p)可使CCl_4(10％,5ml/kg)中毒后48h,肝组织MDA值的升高幅度明显降低(6.23±0.98nmol/mg蛋白vs.4.17±1.67nmol/mg蛋白,P<0.005),但血清MDA值的下降幅度不明显。同时肝组织GSH含量明显高于CCl_4损伤组(3236±472μg/g vs.2007±589μg/g,P<0.001)。上述结果提示,HSS具有抗氧化作用,降低CCl_4自由基对肝细胞膜的损伤作用,保护受损肝脏。     

苹果原花青素对成骨细胞氧化损伤的保护作用

观察苹果原花青素对过氧化氢(H2O2)引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用。培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的原花青素(20,30,40,50μg/mL),及H2O2(100,200,300,400μmol/L),采用MTT比色试验法观察MC3T3-E1的增殖情况;以40μg/mL的原花青素预处理细胞30 min,后加入300μmol/L H2O24 h,采用EdU试剂盒,碱性磷酸酶(ALP)活性检测法,活性氧(ROS)检测法,超氧化物歧化酶(SOD)活性检测法以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的ELISA检测法,观察原花青素对H2O2引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用。H2O2作用后,MC3T3-E1细胞的增殖受到抑制,其所产生的碱性磷酸酶(ALP)活性、SOD活性降低,而ROS与TNF-α浓度明显升高,但预先30 min给予细胞原花青素,就可以有效逆转这一趋势,苹果原花青素可有效减轻过H2O2引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤。苹果原花青素有潜在的治疗骨质疏松症作用。     

超声激活血卟啉对S180肿瘤细胞膜脂的影响

通过应用TBA法、比色法和荧光偏振法研究腹水型S180细胞在超声激活血卟啉处理后膜脂质过氧化程度,游离脂肪酸含量和膜流动性,探讨声动力疗法对腹水瘤膜脂结构和功能的作用以及声动力抑癌作用的生物学机制.研究结果显示,单纯超声可使肿瘤细胞膜脂质过氧化,磷脂降解而降低膜流动性.超声结合血卟啉显著增强单纯超声的作用,单纯血卟啉无作用.声动力疗法处理后,膜流动性的下降与脂质过氧化和磷脂降解呈显著相关,且与磷脂降解关系更为密切.分析得出,声动力疗法能使肿瘤细胞膜脂质过氧化程度明显升高,磷脂降解加剧,显著降低膜流动性,从而影响细胞正常代谢,抑制肿瘤细胞的恶性增殖.     

硒葡聚精对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基（·ＯＨ）为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ—ＧｌｕｃｏｓａｎＳｅ—Ｇｎ）对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％～２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ—Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）也呈下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ—Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

超声结合原卟啉Ⅸ对艾氏腹水瘤细胞的杀伤作用

通过台盼蓝拒染法,以细胞存活率为指标用扫描电镜观察超声激活原卟啉Ⅸ(Protoporphyrin Ⅸ,PP Ⅸ)对艾氏腹水肿瘤(Ehrlich ascites tumor,EAT)细胞的杀伤作用;采用硫代巴比妥酸法检测超声激活PP Ⅸ对EAT细胞膜脂质过氧化水平的影响,研究超声激活Ⅸ对EAT细胞的杀伤效应.结果显示,超声结合PP Ⅸ杀伤EAT细胞与超声强度、处理时间及PP Ⅸ药物浓度呈正相关,超声结合PP Ⅸ对EAT细胞的损伤显著高于单纯超声组,而单纯PP Ⅸ表现出无明显的细胞毒作用;超声激活PP Ⅸ后膜的脂质过氧化水平显著增加.实验表明超声激活PP Ⅸ对EAT细胞具有明显的协同杀伤效应,推测可能是超声激活PP Ⅸ增加了膜脂质过氧化量,从而使细胞受损,并且质膜可能是超声激活PP Ⅸ杀伤EAT细胞的主要靶点之一.     

生姜醇提取物对家兔肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的：探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康家兔18只,随机均分为3组：假手术正常对照组（C组,n=6）;肝脏缺血再灌注损伤模型组（IR组,n=6）;生姜醇提取物干预组（ZGB组,n=6）（1．4g／kg）。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果：肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．05）,GSH—Px活力则降低（P〈0．05）;生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）,而GSH—Px活力高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）;光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论：生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

叶面施锰对豌豆膜脂过氧化作用及膜保护系统的影响

豌豆不同生长期用不同浓度的硫酸锰溶液进行叶面喷施.结果表明,在幼苗期、现蕾期和开花期喷施不同浓度硫酸锰溶液,能增强豌豆叶片的SOD活性和CAT活性,降低O2-生成速率和MDA含量;于开花期前喷施最为有效的硫酸锰溶液质量百分浓度为0.1%-0.2%.     

自由基清除剂对干旱条件下小麦叶片膜脂过氧化的保护作用

用4种自由基清除剂——维生素C、甘露糖醇、二苯胺和没食子酸丙酯及前二者与后二者的混合液喷洒停止浇水36h后抗旱性不同的小麦幼苗,然后继续干旱处理.24h后测定叶片膜脂过氧化水平(丙二醛)及膜透性.结果表明,除二苯胺外,其它自由基清除剂或其混合液都能明显降低膜脂过氧化水平和膜透性,混合液比单一自由基清除剂效果更好,在抗旱性较差的甘麦8号上效果更明显.从而间接证明,干旱伤害包含着一个自由基伤害过程.     

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的保护作用

目的研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响.方法将40只大鼠随机分成正常对照组、单纯运动组、运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组.观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠心肌和骨骼肌线粒体 SOD 酶活性和 MDA 含量的影响.结果运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性明显高于单纯运动组(P<0.01);而MDA含量明显低于单纯运动组(P<0.01).运动+毛蕊花苷组大鼠心肌细胞线粒体MDA含量低于运动+马蒂苷组(P<0.01);而SOD酶活性与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05).单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性低于运动+毛蕊花苷组(P<0.01);与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05);而MDA含量明显高于运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组(P<0.01).运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于运动+马蒂苷组(P<0.05);而MDA含量明显低于运动+马蒂苷组(P<0.01).结论毛蕊花苷和马蒂苷具有提高跑台运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性,促进其自由基清除的作用.且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷.     

食用油烟对大鼠体内脂质过氧化反应的影响

本研究采用动式染毒技术，将大鼠分成４个浓度组吸入豆油油烟（油温２２０℃），观察血中ＳＯＤ，ＧＳＨ，ＭＤＡ含量，肺组织中ＬＤＨ，ＡＣＰ，ＭＤＡ和肺巨噬细胞（ＰＡＭ）膜脂流动性（ＬＦＵ）等指标的变化，探讨吸入油烟的急性毒作用机理。实验结果表明：油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，血浆及肺组织中ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），且含量随吸入油烟量增加；平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾３时，全血ＳＯＤ活力明显     

干旱诱导作物叶片膜损伤和膜脂过氧化的关系

聚乙二醇根际胁迫和自然干旱胁迫都使小麦、玉米和大豆幼苗叶片的膜透性增加、膜旨过氧化程度下降。ＰＥＧ胁迫下抗氧化酶活性发生变化，中度胁迫时，小麦的超氧化物歧化酶和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性上升，而过氧化氢酶活性下降；玉米ＳＯＤ活性没有变化。     

黄连炮制品清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应 ,研究黄连生品、清炒品和酒炙品清除氧自由基能力和抗脂质过氧化作用 ,评价炮制对黄连抗氧化作用的影响 .研究结果表明黄连炮制品可清除次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统所产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基 (HFR) ,并能抑制HFR诱导的小鼠肝脏匀浆脂质过氧化作用 ,各炮制品EC50 之间具有一定显著差异 ,炮制降低了黄连抗氧化能力     

水分胁迫对三种木麻黄小枝活性氧伤害的研究

对三种木麻黄进行水分干旱胁迫处理。结果表明，水分胁迫使木麻黄小枝的相对含水量ＲＷＣ和叶水势ΨＴ下降。木麻黄小枝的Ｏ２＾－产生速率随水分胁迫处理强度加大而增加。ＭＤＡ含量的变化趋势与Ｏ２＾－产生速率的变化趋势相似，ＳＯＤ、ＰＯＤ和ＣＡＴ的活性水平也与Ｏ２＾－的变化相一致，说明木麻黄小枝的水分胁迫损伤，是由Ｏ２＾－引发膜脂过氧化，致使ＭＤＡ含量增加，破坏了细胞膜系统所致，综合结果表明，普通木麻黄具有较     

谷胱甘肽对老化小麦种子影响的研究

用不同浓度的GSH处理自然老化的小麦种子，研究了GSH对丙二醛（MDA），电解质渗漏和过氧化氢酶（CAT），过氧化物酶（POD）的影响，结果表明，100-500mg/L的GSH能减少膜脂过氧化产物MDA的含量，同时降低电解质渗透量，GSH对POD活性影响较小，而对CAT活性的影响较大，100-500mg/L的GSH，使CAT活性大幅增高，300mg/LGSH处理是减轻老化小麦种子膜脂过氧化的最佳浓度。     

牦牛血清转铁蛋白对人红细胞膜氧化损伤的保护作用

牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白对人红细胞膜的抗氧化具有保护作用 .方法 :采用黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系产生的O·2 -、OH·对红细胞膜造成氧化损伤 ,通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的测定研究牦牛转铁蛋白在抗氧化方面的作用与机制 .结果 :O·2 -和OH·可以造成红细胞膜丙二醛量的显著增加 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的下降 .当适量不同浓度牦牛血清转铁蛋白在黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系前处理可以抑制丙二醛的产生 ,保护红细胞膜免受丙二醛的氧化损伤并且使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性升高 .提示 ,牦牛血清转铁蛋白对O·2 -和OH·自由基引起的氧化损伤有保护作用     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。     

低温解除牡丹休眠过程中花芽细胞的膜脂过氧化研究

低温诱导解除牡丹休眠过程中,花芽细胞发生膜脂过氧化变化．低温诱导前期,花芽细胞内活性氧、O2·产生速率上升,然后急剧下降,低温处理24d趋于稳定．MDA含量变化趋势与O2^-·基本一致．SOD在低温诱导前期下降,后随低温的积累上升．POD活性在休眠解除过程中一直上升．CAT活性在低温处理16d上升至最大值,然后急剧下降,24d后稳定．一直处于温室较高温度下的对照植株,细胞的膜脂过氧化水平变化不大．试验表明,低温诱导牡丹花芽休眠解除过程中,细胞内活性氧、O2^-·产生速率快速上升,很可能是花芽体眠解除的信号,花芽细胞的膜脂过氧化程度与体眠解除有密切关系．     

Ca^2＋对渗透胁迫下白花苜蓿叶片活性氧伤害及膜脂过氧化作用的影响

用PEG-6000(聚乙二醇6000)进行渗透胁迫模拟干旱处理，研究了Ca^2 对渗透胁迫下白花苜蓿叶片活性氧伤害及膜脂过氧化作用的影响．结果表明：Ca^2 能增强渗透胁迫下白花苜蓿叶片的保水能力，提高叶片中Pro的含量．缓解叶绿素的降解速度；渗透胁迫下，Ca^2 能保持白花苜蓿叶片细胞膜透性的稳定．减少O^-2和MDA的积累；维持较强的SOD活性和较高的AsA含量．提高渗透胁迫下白花苜蓿叶片清除活性氧的能力．     

水环境下羟自由基致Asp分子损伤机理

采用色散校正密度泛函的WB97X D、 从头算的MP2及自洽反应场理论的SMD模型等方法, 研究在水气相和水液相环境下羟自由基抽取α 氢致天冬氨酸(Asp)损伤的反应机理. 结果表明： 水分子辅助羟自由基抽取α 氢致Asp损伤反应有2个通道a和b, 在通道a中羟自由基水分子簇与α 氢和氨基氮通过氢键作用形成配合物损伤, 在通道b中羟自由基水分子簇与α 氢和羰基氧通过氢键作用形成配合物损伤, 该通道为优势通道； 水气相和水液相环境下的反应活化能分别为-0.7,18.7 kJ/mol; 羟自由基抽取α 氢致Asp损伤的反应有1个通道, 水气相和水液相环境下的反应活化能分别为8.1,29.9 kJ/mol.