具有非线性发生率和时滞的HIV感染模型分析

研究了一类具有Beddington-DeAngelis发生率和免疫反应时滞的艾滋病传染模型.首先通过构造适当的Lyapunov泛函并利用LaSalle不变原理证明了无病平衡点以及染病无免疫平衡点的全局渐近稳定性;其次讨论了感染免疫平衡点局部渐近稳定的充分条件,CTL免疫反应时滞可以改变感染免疫平衡点的稳定性并产生Hopf分支现象;最后利用数值模拟验证了以上结论.     

一类具有时滞及非线性感染率的病毒感染模型的稳定性及分支分析

将时滞及饱和发生率引入到一类具有初级细胞毒性T淋巴细胞(CTLp)和效应细胞毒性T淋巴细胞(CTLe)免疫反应的病毒感染模型,证明了改进后模型无病毒感染平衡点及无免疫平衡点的全局渐近稳定性.同时,给出了免役应答平衡点(正平衡点)产生Hopf分支的充分条件.最后,数值模拟验证了理论结果.     

具有饱和发生率和分布时滞的HIV免疫模型的稳定性

本文提出一类具有饱和发生率和抗体免疫反应的细胞内感染的时滞HIV感染模型，包括未感染细胞、潜伏感染细胞、感染细胞、游离HIV病毒和CTL免疫反应细胞。考虑4种时滞：潜伏感染时滞、细胞内时滞、感染细胞转化病毒时滞和CTL免疫反应时滞。定义2个阈值：感染基本再生数R₀和CTL免疫再生数R₁,得到了模型的3类平衡点：无感染平衡点、免疫灭活感染平衡点和免疫激活感染平衡点。通过分析特征方程、构造Lyapunov函数和LaSalle不变原理，建立了各平衡点局部以及全局渐近稳定性的判定准则。     

具有路途感染和入境检查的SIQS模型的全局稳定性

研究了具有路途感染和入境处有健康检查的SIQS传染病模型的全局渐近稳定性.通过构造Lyapunov函数,Dulac函数,证得当基本再生数小于等于1时,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数大于1时,得到了地方性平衡点全局渐近稳定的充分条件.     

具CTL免疫反应的HollingⅡ型HIV模型的稳定性分析

考虑了一类具CTL免疫反应的HIV四维数学模型,研究了该模型无病毒平衡点、感染无免疫平衡点的全局渐近稳定性以及感染免疫平衡点的局部渐近稳定性.最后用数值模拟验证了理论结果.     

基于斑块环境下SIS传染病模型局部稳定性分析

首先在双线性传染率βSI和不考虑种群之间迁移问题的SIS传染病模型的基础上,改进并增加种群迁移带来的影响条件,并建立一个更加符合实际意义的SIS传染病模型;在模型满足一定条件和符合实际意义下,平衡点存在的基础上,利用基本再生数R0和特征值理论分析得出,在R0≤1时无病平衡点局部渐近稳定的充分条件;进一步利用基本再生数R0和分块矩阵理论得出,当R01时地方病平衡点局部渐近稳定的充分条件;模型的建立和研究进一步丰富了传染病模型。     

一类具有溶菌性免疫反应的时滞病毒感染模型的稳定性分析

基于一些重要的生物学意义,提出一类更常见的具有溶菌性免疫反应的时滞病毒感染模型.给出了无感染平衡点的局部和全局渐近稳定性的充分条件,还得到感染平衡点的局部渐近稳定性的充分条件.并且研究了时滞对该病毒感染模型的稳定性影响.     

一类具有状态脉冲反馈控制的害虫治理模型

研究一类具有状态脉冲反馈控制的害虫治理模型。采用脉冲理论和微分方程的定性理论得到系统唯一的正平衡点是全局渐近稳定的;利用半连续动力系统几何理论获得系统阶1周期存在的充分条件,且存在的阶1周期解轨道是渐近稳定的。结果表明:在害虫治理过程中,根据害虫数量多少,实施人工脉冲干预的目的是要把害虫数量控制在允许的经济阈值之内,而不是彻底消灭害虫,这样可以保证对生态环境实现可持续发展。     

癌细胞与正常细胞竞争模型的脉冲控制

利用脉冲微分方程的比较原理对癌细胞与正常细胞竞争的数学模型进行了脉冲控制，得到了一个脉冲点为固定点且脉冲周期为固定值的脉冲微分方程，并给出了所研究模型当k2-k1〉0时，非负平衡点x^＊（k1，0）渐近稳定的充分条件，并对此进行了证明。     

具有时滞和不同潜伏阶段的艾滋病模型的Hopf分支

研究了具有不同潜伏阶段和时滞的艾滋病模型.在模型中,一些感染个体可以通过治疗从有症状阶段转移到无症状阶段.得到模型的基本再生数R0,当R01时,在一定条件下无病平衡点E0是局部渐近稳定的;当R01时,给出疾病平衡点E*局部稳定的充分条件;时滞影响疾病平衡点E*的稳定性,并产生Hopf分支现象.用分支理论研究Hopf分支周期解的稳定性,数值模拟验证了结论的正确性.     

脉冲输注IL-2与免疫效应细胞的肿瘤免疫治疗动力学分析

本文研究一类具脉冲输注方式的肿瘤免疫治疗三维脉冲微分方程模型.运用频闪映射、Floquet乘子理论及脉冲比较定理等分析方法,研究模型周期解的存在性和渐近稳定性,从而获得肿瘤灭绝的条件.通过数值模拟验证了所获理论结果的正确性.     

胃癌小鼠模型中T淋巴细胞检测及初步分析

为建立胃癌小鼠模型,检测T淋巴细胞在免疫系统的水平变化,探讨其在胃癌免疫系统中的作用。采用在615近交系小鼠皮下注射MFC胃癌细胞建立胃癌小鼠模型。流式细胞仪检测胃癌小鼠(n=20)及正常小鼠(n=20)脾脏CD4+CD25+Treg及T细胞亚群水平。结果显示,胃癌实验组小鼠脾CD3+T(42.87±4.33)%和CD8+T(36.55±3.15)%细胞较正常组升高(P0.01);CD4+T(55.02±2.64)%细胞及CD4+T/CD8+T(1.48±0.13)细胞比值较正常组降低(P0.01);胃癌实验组小鼠脾CD4+CD25+Treg(2.14±0.91)%细胞较正常组升高(P0.01)。由此可知,胃癌小鼠脾Treg细胞水平升高,CD4+T降低,CD3+T、CD8+T升高,CD4+T/CD8+T比值降低,可能在胃癌细胞免疫逃逸过程中发挥一定作用。     

Peak SIV replication in resting memory CD4+ T cells depletes gut lamina propria CD4+ T cells

In early simian immunodeficiency virus (SIV) and human immunodeficiency virus-1 (HIV-1) infections, gut-associated lymphatic tissue (GALT), the largest component of the lymphoid organ system, is a principal site of both virus production and depletion of primarily lamina propria memory CD4+ T cells; that is, CD4-expressing T cells that previously encountered antigens and microbes and homed to the lamina propria of GALT. Here, we show that peak virus production in gut tissues of SIV-infected rhesus macaques coincides with peak numbers of infected memory CD4+ T cells. Surprisingly, most of the initially infected memory cells were not, as expected, activated but were instead immunophenotypically 'resting' cells that, unlike truly resting cells, but like the first cells mainly infected at other mucosal sites and peripheral lymph nodes, are capable of supporting virus production. In addition to inducing immune activation and thereby providing activated CD4+ T-cell targets to sustain infection, virus production also triggered an immunopathologically limiting Fas-Fas-ligand-mediated apoptotic pathway in lamina propria CD4+ T cells, resulting in their preferential ablation. Thus, SIV exploits a large, resident population of resting memory CD4+ T cells in GALT to produce peak levels of virus that directly (through lytic infection) and indirectly (through apoptosis of infected and uninfected cells) deplete CD4+ T cells in the effector arm of GALT. The scale of this CD4+ T-cell depletion has adverse effects on the immune system of the host, underscoring the importance of developing countermeasures to SIV that are effective before infection of GALT.     

Cellular immune responses to HIV

The cellular immune response to the human immunodeficiency virus, mediated by T lymphocytes, seems strong but fails to control the infection completely. In most virus infections, T cells either eliminate the virus or suppress it indefinitely as a harmless, persisting infection. But the human immunodeficiency virus undermines this control by infecting key immune cells, thereby impairing the response of both the infected CD4+ T cells and the uninfected CD8+ T cells. The failure of the latter to function efficiently facilitates the escape of virus from immune control and the collapse of the whole immune system.     

熊果酸对H22荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫调节作用

目的 探讨熊果酸（UA）对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用及免疫功能的影响.方法 皮下移植建立H22荷瘤小鼠模型,腹腔注射不同剂量UA,检测抑瘤率和免疫器官指数,MTT法检测脾脏T、B淋巴细胞增殖能力,流式细胞术检测CD4＋、CD8＋T细胞亚群含量及比例,ELISA法检测血清细胞因子IL-2、IL-4和TNF-α的表达量.结果 UA对小鼠皮下移植性肿瘤H22有显著的抑制作用,可降低免疫器官中异常增大的脾指数,增强脾脏中T、B淋巴细胞增殖能力,提高淋巴细胞亚群CD4＋T细胞表达及CD4＋/CD8＋T细胞亚群比例,促进血清IL-2、TNF-α表达,降低IL-4表达.结论 UA可抑制小鼠肝癌H22肿瘤生长,体内可以提高荷瘤小鼠的免疫能力,其抗肿瘤作用可能与机体的免疫调节作用相关.     

一类具有Beddington-DeAngelis功能性反应的时滞HIV模型全局性分析

研究了一类四维的HIV传染病动力学时滞模型,模型使用的是Beddington-DeAngelis功能性反应形式的非线性发生率.考虑了受感染细胞CD4-T细胞的潜伏特性,也就是说被感染后没有传染性,只有被激活后才产生病毒细胞.通过构建Lyapunov函数,利用LaSalle不变集原理,给出了疾病平衡点,包括无病平衡点和地方性平衡点的全局渐近稳定.证明了当基本再生数小于1,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数大于1,地方性平衡点全局也是渐近稳定.还考虑了具有n阶潜伏阶段的模型,并给出了平衡点的全局渐近稳定.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在肺癌患者外周血中的表达

目的探讨肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及其与临床病理因素的关系。方法用流式细胞术检测60例肺癌患者和60例健康对照者的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量变化。结果肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平明显高于正常组（P〈0．05）,其变化与病理分期和是否有转移有关（P〈0．05）,而和性别、家族史、病理类型和肿瘤体积等无关。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可能在肿瘤免疫中发挥重要作用,导致和促进肺癌的发生和转移。     

一个阶段时滞结构的生态-流行病模型的害虫综合防治策略

分析一个阶段结构的捕食者-食饵（天敌-害虫）模型,利用人工周期定量地投放有病的害虫和天敌去治理害虫．通过脉冲微分方程理论,证明了周期投放量p和q满足β2q（exp（mT）-1/（exp（d4T）-1）exp（（m＋d4）T）-1）＋β1p/exp（d3T）-1〉be^-d1τ时,害虫幼虫及成虫将灭绝,而病虫和天敌的密度驱于一个稳定的水平,并进一步证明了当周期投放量p和q满足be^-d1τ-d2E〈β2q（exp（mT）-1/（exp（d4T）-1）exp（（m＋d4）T）-1）＋β1p/exp（d3T）-1〉be^-d1τ时,害虫的密度将在经济受害损失允许水平之下并与天敌共存．     

抗结核分枝杆菌感染的免疫机制

对宿主利用体内各种细胞与结核分支杆菌的相互作用进行了综述.机体抵抗结核分枝杆菌感染的机制包括特异性免疫和非特异性免疫,参与非特异性免疫的主要有巨噬细胞和γδT细胞,另外,树突状细胞在引发T细胞免疫方面起着关键的作用.由于结核分支杆菌是胞内寄生菌,特异性免疫以细胞免疫为主,主要包括CD4+T细胞免疫和CD8+T细胞免疫.     

沙参麦冬汤对运动性免疫抑制干预作用的研究

目的观察沙参麦冬汤对游泳小鼠免疫指标和运动能力的影响,为改善运动性免疫抑制寻找有效的干预措施。方法建立运动性免疫抑制的模型,观察沙参麦冬汤对小鼠免疫器官、外周血T淋巴细胞亚群及运动能力的影响。结果与运动组比较,运动＋沙参麦冬汤组小鼠的脾指数、胸腺指数、CD4^＋T淋巴细胞百分比、CD4^＋／CD8^＋比值均显著提高（P〈0．05）,并明显延长了小鼠力竭性游泳时间（P〈0．05）。结论沙参麦冬汤能改善大强度运动训练引起的小鼠免疫功能低下,提高小鼠的运动能力。