8-精加压素对切断海马伞-穹窿小鼠的学习过程的影响

8-精加压素(Arg~8-vasopressin,AVP)是一种内源性神经肽。曾报道它不仅具有加强记忆的作用,并且还能促进主动迥避行为和明暗分辨学习。我们过去的工作还表明它对海马神经元的活动有调节作用,因此提出了海马可能是AVP促进学习过程的中枢作用部位之一。由于海马伞和穹窿是海马的主要传出和传人通路,于是又提出了海马伞-穹窿切断后AVP是     

神经节苷脂对老年大鼠学习能力的增强作用

神经节苷脂(Ganglioside)是含有唾液酸的一类膜糖脂的总称,在中枢神经系统内它的含量较高,不少作者认为神经节苷脂参与调节神经系统的发生和发育,特别是突触的形成,同时有工作报道,外源性神经节苷脂可促进由于脑损伤造成的行为障碍的恢复,但对老年动物的作用至今未见报道,本工作的目的在于探讨外源性神经节苷脂是否能增强老年动物的学习能力。 实验动物为Sprague-Dawley纯种大鼠     

单唾液酸神经节苷脂GM1对老龄大鼠学习记忆的增强作用

中枢神经系统内含有较高浓度的神经节苷脂,它主要结合在神经细胞膜上,神经节苷脂的化学结构已被确定,它们是一类含唾液酸的膜糖脂,由伸入到膜内的脂成分和在膜表面的含1个或数个唾液酸的糖成分组成,其含唾液酸的亲水部分暴露在膜的外面,与Ca~(2+)通道的调节有关。外源性施加神经节苷脂可以促进中枢神经系统的再生,特别是突触的形成。近年来又有工作报道,外源性神经节苷脂对不同年龄(从幼年到老年)大鼠的学习能力有明显的增强作用。本工作则试图探讨单一成分的单唾液酸神经节苷脂GM1对老龄大鼠学习能力和记忆保存的作用。     

神经节苷脂对酪胺的保护作用及与酪胺的结合

Woolley及Gommi报道,用神经氨酸酶处理的真菌制备对5-羟色胺的敏感性消失后,可以用加入神经节苷脂,特别是GD_3,使其恢复。核磁共振的研究也指出,在5-羟色胺与神经节苷脂之间有强烈交互作用;在60 MH_2处胺的芳族共振有显著地加宽,所以,很多人认为,神经节苷脂可能是5-羟色胺的受体.McIlwaia报道,用鱼精蛋白处理脑切片后,神经组     

神经节苷脂GM3对大鼠肝细胞磷脂组成的影响

神经节苷脂(ganglioside)和磷脂(phospholipid,PL)是细胞膜的重要组分,我们的研究工作表明神经节苷脂 GM3诱导单核样白血病细胞系 J6-2细胞分化后明显改变该细胞的磷脂组成与磷脂代谢.这提示神经节苷脂的某些生物学功能可能与磷脂代谢密切相关.为了证明神经节苷脂对磷脂代谢的影响具有普遍性,本文观察了神经节苷脂 GM3对大鼠肝细胞磷脂组成的影响,结果显示 GM3能明显增加大鼠肝细胞溶血磷脂酰胆碱(lysophosphati-dylcholine,LPC)的含量,并且具有 GM3剂量和时间依赖性.     

昆虫神经节苷脂的测定

尽管对神经组织和非神经组织的神经节苷脂在化学、代谢和发生等方面都有了深入细致的研究,但是对昆虫神经节苷脂的存在则知道的很少。唾液酸糖脂被认为是脊椎动物的特征,仅在一个无脊椎动物门(属于后口动物的棘皮动物门)中发现了神经节苷脂。到目前为止,根据神经节苷脂的系统发生和分布可用数据得出一般的结论:神经节苷脂只在后口动物中找到,甚至在大多数高度发育的原口动物中也没有检测出神经节苷脂。 但是,近来我们重新研究了这个问题:昆虫中是否存在神经节苷脂?因为我们怀疑神经     

神经节苷脂对神经膜的保护作用

早在1961年,McIlwain就曾报道过神经节苷脂能保持神经膜的兴奋性并对鱼精蛋白和低温的破坏起保护作用。用鱼精蛋白处理后再加神经节苷脂,神经的兴奋性恢复。我们的预试验表明,神经节苷脂对酪胺(在物理和化学的应激反应下释放的神经毒素)的毒性也起保护作用·当美洲蜚蠊(periplaneta americaha L.)的腹六神经节用酪胺加猪脑神经节     

神经节苷脂可延缓培养的神经细胞内脂褐素的积累

我们以前的工作曾报道[1,2],外源性神经节苷脂可改善老龄鼠的学习和记忆功能.本工作则试图在体外培养条件下,来探讨神经节苷脂及其主要成分ＧＭ1的抗神经细胞老化作用.实验采用分化的ＮＧ108＿15杂交细胞.将对数生长期的未分化细胞接种于直径为35ｍｍ的培养皿中分化培养,细胞密度为2×105/皿,分化培养液为含95%ＤＭＥＭ(Ｄｕｌｂｅｃｃｏ’ｓｍｏｄｉｆｉｅｄｅａｇｌｅｍｅｄｉｕｍ),5%小牛血清以及1ｍｍｏｌ/ＬｄＢｃＡＭＰ,50μｇ/ｍＬ链霉素和50Ｕ/ｍＬ青霉素.实验分3组进行,对照组只加2ｍＬ分化培养液,ＧＭ1组是在分化培养液中加25μｇ…     

神经节苷脂GM3对肌质网Ca2+-ATP酶活性与构象的调节

神经节苷脂(Ganglioside,Gls)最初在神经组织中发现,以后又在脊椎动物非神经组织的细胞膜上被检测到。文献[1]报道Gls能影响Ca~(2+)的跨膜流动,并且外源性神经节苷脂GM3(单唾液酸乳糖神经酰胺)对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性有一定的作用。虽     

8-精加压素(AVP)对海马CA1区长时程增强(LTP)诱导的影响

早在60年代De Wied就报道了加压素对记忆巩固的易化作用,近年来我们又报道了加压素对学习过程的增强作用,但它的作用机制至今尚未阐明.我们实验室的工作表明,AVP对学习过程的增强作用主要是通过它对海马、隔核和杏仁等边缘系统核团功能的调节来实现的.我们还报道了AVP对海马脑电节律和单位放电的影响.另有工作报道,AVP可直接兴奋隔核的神经元,对隔区脑片的LTP的维持起着重要的作用,在海马内可能起着递质的作用.为了探讨AVP增强学习记忆的作用机制,本工作在大鼠海马脑片CA1区研究了AVP对LTP的作用.     

非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位、5-羟色胺与P物质

目前认为,P物质(SP)等神经肽可能是豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(LS-EPSP)的递质.我们以往的工作则表明,除SP外5-羟色胺(5-HT)也可能作为一种递质参与LS-EPSP的形成.本工作拟应用离体神经节细胞内记录,在同一批细胞上进一步观察豚鼠IMG细胞LS-EPSP与5-HT及SP的关系,以期进一步阐明它们在LS-EPSP形成中的作用.     

抗AVP血清注入杏仁核和海马内对大鼠分辨学习的影响

加压素对学习、记忆的增强作用已有不少报道,而它的作用机制目前尚未阐明,有一些工作已表明它的中枢作用部位主要在中脑-边缘系统,包括海马、隔核、杏仁核和中缝核,加压素通过中脑-边缘系统来调制学习记忆过程。为了进一步阐明8-精加压素(AVP)对大鼠分辨学习增强作用的机制,特别是内源性AVP在其中的作用问题,本工作采用脑内微量注射抗AVP血清的方法进行了研究。     

发明问题解决中的蔡格尼克效应

以20个发明问题和10个一般问题为实验材料,采用"先问题-后原型"的实验范式及基于体素的形态学分析技术(VBM),探讨发明问题解决中的蔡格尼克效应.实验结果表明,发明问题解决能力与蔡格尼克效应呈显著正相关,即问题解决能力强的个体,回忆发明问题及未解决问题的能力也较强.进一步的实验表明,蔡格尼克效应与双侧的海马(hippocampal)、海马旁回(parahippocampal)的区域性灰质体积存在显著正相关性.这种关联可以从这些脑区对记忆、目标寻求、模糊容忍、情绪管理的作用上来理解.     

海马内强啡肽和电针抗痫作用的关系

我室以前的工作已证明电针对青霉素诱发的皮层痫样放电和电惊厥均有抑制作用,其抗痫的机理中有海马内阿片肽系统的参与。何晓平等在对海马灌流液的放射免疫测定中发现电惊厥引起的海马β-内啡肽及脑啡肽释放的增加可因电针作用而降低,说明电针的抗痫作用可能部分是通过减少β-内啡肽、脑啡肽的释放,降低μ、δ受体的活动而实现的,然而作为     

5-羟色胺易化交感神经节突触传递的作用机理

我们过去的工作表明,5-羟色胺(serotonin,5-HT)除作为豚鼠椎前神经节非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(late slow excitatory postsynaptic potential,ls-EPSP)递质以外,还对N型胆硷能快兴奋性突触后电位(fast excitatory postsynaptic potential,f-EPSP)传递过程有明显的易化作用,并对其易化作用进行了定量和介导受体的研究。 本工作旨在应用细胞内记录技术,在离体豚鼠腹腔神经节上研究5-HT易化交感神经节突触传递过程的作用机理,以期进一步阐明5-HT在交感神经节突触传递中所起的作用。     

KA致癫痫过程中大鼠海马神经营养素-3基因表达

红藻氨酸(Kainic acid KA)为神经兴奋毒剂,海马锥体细胞膜表面富含KA高亲和力结合位点,对KA神经兴奋性毒性损伤作用具有最低的反应阈值.KA诱发的边缘性惊厥和海马结构损伤与人类颞叶癫痫的惊厥行为及Ammon’s角硬化有惊人的相似之处,可做为研究边缘性癫痫的良好动物模型.神经营养素-3(Neurotrophin-3 NT-3)是神经营养素家族(神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-4/5(NT-4/5))的成员之一,成年大鼠CNS内海马、嗅皮质、新皮层和杏仁核等部位的神经元表达一定水平的NT-3 mRNA,但以海马表达水平最高.最近研究发现NT-3特异性受体trkC在海马锥体细胞及齿状回颗粒细胞有高峰度表达,提示NT-3对海马神经元的存活和损伤修复可能具有重要意义,既往的研究发现,海马内NGF和BDNF mRNA含量在惊厥中上调,而对于NT-3基因表达变化报告不一,为此我们以KA模型为基础,观察了大鼠在腹腔注射KA后4h、7d、15d和     

用基因重组α-半乳糖苷酶进行B→O血型改造

α-半乳糖苷酶是进行B→O血型改造的工具酶. 采用RT-PCR方法, 从中国海南Catimor咖啡豆中克隆了全长1.1 kb的α-半乳糖苷酶cDNA, 并构建了其表达载体. 电穿孔法将载体导入毕赤酵母GS115细胞, 筛选出重组(-半乳糖苷酶菌株. 离子交换层析纯化出α-半乳糖苷酶, 酶比活性从15 U/mg 提高到28.14 U/mg. 进一步鉴定了酶的生物化学性质, 其Km = 0.275, Vmax = 0.014 mmol@L-1@min-1. 据此确定了B→O血型改造的条件: pH 5.5~5.6, 每毫升红细胞使用100 U α-半乳糖苷酶, 26℃, 4 h. 经动物输血实验初步证明, 酶解反应后的通用O型血(enzymatically converted group O red blood cells, ECORBC)是安全的.     

穹窿小体——能解释癌细胞的抗药现象

细胞生物学家近来承认在他们领域的一桩不可想象的疏忽。几十年来，虽有分辨能力很强的显微镜，竟没有认出动物或者有核生物的一个基本的细胞结构．它叫穹窿小体（Vault），为筒形微粒，其大小是容易看到的核蛋白体—细胞内蛋白质制造工厂—的3倍。穹窿小体是10年前偶然被发现的，虽然它在鼠、人、鸡、海胆甚至霉菌里成千地存在着。同样令人惊讶的是，在穹窿小体被认出的10年后，它们基本上仍然是个谜，它们的功能不清楚，它们的存在被大多数细胞生物学家所忽视。研究人员不能长期疏忽这个谜。癌症研究人员在穹窿小体与癌细胞抗药现象之间…     

苜蓿中华根瘤菌烯脂酰ACP还原酶基因fabI1的功能研究

我们先前的工作表明, 苜蓿中华根瘤菌的烯脂酰ACP还原酶基因fabI1在nifA突变根瘤中表达水平降低. 本研究构建了fabI1的定点插入突变体. 与野生型相比, 突变菌株的生长速度变慢, 在高浓度NaCl培养基上的生长能力降低. 在半固体培养基上, 该突变体的涌动能力完全丧失. 在共生过程中, 突变菌株在宿主植物上延迟结瘤, 形成根瘤的能力下降. 虽然苜蓿中华根瘤菌中的烯脂酰ACP还原酶基因fabI2的序列与fabI1有66%的一致性, 但fabI2不能恢复fabI1突变体的表型, 揭示了这两个基因在功能上的差异.     

脑损伤对道德行为的影响及相关伦理困境

以道德的全脑协同活动为前提,尝试厘清特定脑区损伤对道德行为的影响.脑损伤引起的道德后果主要表现为不道德行为.在大脑皮层,"自我"功能丧失通常是额叶损伤的结果,颞叶损伤可导致暴力攻击等问题行为;眶额叶损伤还可能引起风险决策、社会情感、自我信息矫正等方面障碍,腹内侧前额叶损伤则可能产生学习适应、抽象事件判断、自我控制等功能受损.在大脑皮层下,一些患者的严重暴力侵害行为和杏仁核损伤有关;下丘脑、苍白球、隔核等损伤的行为后果通常与基本生理需求的不恰当满足有关,主要表现为性道德失调;还有些脑区损伤的影响被放置于特定脑神经网络中进行了探讨.基于脑损伤研究所提出的道德脑机制假设,通常将心理过程或心理能力作为中间要素,而非寻求道德和脑的直接对应关系.脑损伤在道德领域的研究和应用面临着诸多伦理争议,主要围绕患者的道德行为评价、道德功能提升、污名化等.未来亟待探讨脑损伤影响道德行为的认知神经机制、确立与完善脑损伤后遗症的多样化图谱及扎根中国土壤开展研究等.