爱滋病与其他逆转录病毒的关系

现在认为淋巴结病相关病毒(LAV)可能是获得性免疫缺陷综合征(爱滋病)的病原体.其他LAV样病毒[Ⅲ型人类T 细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV)及爱滋病相关逆转录病毒(ARV)]都已经分离出,推测它们是逆转录病毒HTLV 族的成员.HTLV 族包括HTLV-Ⅰ、HTLV-Ⅱ及牛白血病病毒(BLV).爱滋病病毒是否真正属于这个族,值得认真考虑.     

人类T细胞白血病病毒与获得性免疫缺陷综合征

1980年以来,美国国立癌症研究所肿瘤细胞生物学实验室的戈洛(Gallo)等人,从一例蕈样真菌病病人(C.R.)和一例皮肤型T细胞白血病(Sezary综合征)病人(M.B.)的淋巴结和外周血液中分离出淋巴细胞,在体外建立了HUT102、CTCL-3和CTCL-2等细胞株,经形态学和免疫学等方法证明为成熟的T     

615小鼠白血病细胞相关自身抑制活性变化与表型漂移

我们证实了615小鼠白血病细胞相关自身抑制活性(LAI-615)的存在,并对影响其体内水平的因素进行了探讨。在研究LAI-615的体内意义时,发现LAI-615的变化与白血病细胞的表型漂移有关。 现已清楚,不论在体内或体外,白血病细胞的表型都是很不稳定的,称为表型漂移(phenotype drift)。615小鼠来源的白血病模型L_(7811)、L_(615)、L_(7212)等均属T淋巴细胞型,它们的发病率、病程和病理解剖表型都相对稳定,细胞形态变化也较慢。但是若以非特异     

dI-10-羟基喜树碱及dI-10-甲氧基喜树碱的全合成

喜树(Camptotheca acuminata)系珙桐科(Nyssaceae)乔木,为我国所特有。1966年Wall等从喜树中分离得抗肿瘤有效成份喜树碱(Camptothecin,Ⅰ),临床试用证实对恶性肿瘤具有一定的疗效,但其毒性较大。1969年他们从喜树中又分离得10-羟基喜树碱(Ⅱ)及10-甲氧基喜树碱(Ⅲ),两者在剂量小于喜树碱时,对小鼠白血病L_(1210)具有喜树     

实验性T-S-Z白血病系统的研究(1980～1986)

60年代以来,在天津(T)-上海(S)-遵义(Z)等地相继建立了T638、L6565、L615、L795、L783小鼠白血病和SRS淋巴瘤瘤株,形成一个具有我国特点的实验性白血病系统,它们有共同的起源,在脾脏、胸腺和淋巴结的超薄切片中都可观察到A型和C型病毒颗粒,并证明病毒具有致白血病活性。作者对这些白血病株和淋巴瘤的生物学、病理学、免疫学、超微结构和病毒的分离提纯、逆转录酶活性以及前病毒DNA等方面等进行了系统的研究,结果表明T-S-Z白血病系统是研究白血病的病因-发病学和实验性治疗的良好模型。《实验性T-S-Z白血病系统的研究(1980～1986)》概述作者的此项研究成果,值得一读。     

半合成差向异构体三尖杉酯碱和表三尖杉酯碱的分离和鉴定

前已报道,我所对三尖杉属植物海南粗榧(Cephaloaxus hainanensis Li)中的抗肿瘤有效成分进行了分离和药理的研究。临床观察表明,三尖杉酯碱对各种白血病尤其是急性粒细胞型白血病和单核细胞白血病有较好的疗效。为了供应临床的广泛应用,我所又进行了三尖杉酯碱的半合成。天然三尖杉酯碱的绝对构型已有报道。合成的三尖杉酯碱(Ⅰ)和     

615小鼠白血病相关自身抑制活性(LAI-615)的证实

我们由L_(7811)小鼠白血病腹水和L_(615)小鼠白血病脾细胞洗液分离出了性质相似的自身抑制因子。L_(7811)和L_(615)都是由615小鼠诱生的T淋巴细胞白血病,有相同的遗传     

糖尿病:包装问题

<正>当免疫系统没有阻碍的时候,细胞疗法可以治愈Ⅰ型糖尿病。道格拉斯·梅尔顿(Douglas Melton)给了自己一段简短的庆祝时间。经过23年的努力,他终于成功地在实验室里培养出替代性胰岛细胞或细胞簇,这正是在Ⅰ型糖尿病中被摧毁的胰腺组织。梅尔顿的两个孩子就患有这种自身免疫性疾病——Ⅰ型糖     

乳酸脱氢酶同功酶在狗T、B淋巴细胞中的分布

本文中测定了狗淋巴结T、B淋巴细胞的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶谱,借以了解这两类细胞在代谢方面的异同。狗淋巴结细胞悬液(含淋巴细胞98％)先形成FAG(绵羊红细胞-兔抗绵羊红细胞抗体-小鼠补体)花环,再于聚蔗糖-泛影葡胺分离液上梯度分离EAC成花细胞和EAC不成花细胞。界面细胞(T细胞丰富)含86.94±7.7％EAC不成花细胞,而沉淀细胞(B细胞丰富)含79.0±10.5％EAC成花细胞。分离的T细胞丰富,B细胞丰富细胞群,和未分T、B的淋巴细胞(49.8±7.896形成EAC花环)以蒸馏水30秒溶红细胞并冲洗,然后用Tris缓冲液     

38kD抗原特异TCR基因修饰T细胞的抗结核抗原活性研究

抗原特异T细胞受体(Tcell receptor,TCR)基因修饰T细胞已被应用于肿瘤、病毒感染过继免疫治疗研究,取得了鼓舞人心的结果,但在结核上未见报道.本研究利用结核分枝杆菌38kD抗原刺激人CD4+,CD8+T细胞,通过分析刺激前后T细胞TCR互补决定区3(complementarity determining region 3,CDR3)谱型,从CD4+,CD8+T细胞中分别筛选出38kD抗原特异的TCR Vα11,Vβ8和Vα3,Vβ8基因家族T细胞,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增获得其α,β链全长基因并插入逆转录病毒载体,构建重组载体pMX-β8-IRES-α11-GFP(pβ8α11)和pMX-β8-IRES-α3-GFP(pβ8α3),分别转染初始CD4+,CD8+T细胞,检测其体外抗结核抗原活性.结果显示,TCR基因修饰的CD4+,CD8+T细胞均表达外源性TCR,不仅能特异性识别抗原,且介导免疫效应功能,表明结核抗原特异TCR基因修饰的T细胞具有应用于多药耐药结核患者过继细胞免疫治疗的可能.     

HIV-1跨膜蛋白gp41的生物学功能——潜在的gp41细胞受体的研究

几年来 ,HIV 1跨膜蛋白 gp41的生物学功能研究又取得了重大进展 .几个研究小组提供的实验证据证实gp41有一个潜在的细胞受体 .一个重组的gp41胞外区多肽 (aa5 39～ 6 84)以及gp41的免疫抑制多肽 (aa5 83～ 5 99)能够连接人B淋巴细胞和单核细胞 ,仅能较弱的连接T淋巴细胞 .我们发现gp41有 2个细胞结合位点 (aa5 83～ 5 99和aa6 4 1～ 6 75 ) .gp41能够选择性地抑制人T ,B淋巴细胞和单核细胞的增殖 ,选择性地增强人MHCⅠ和Ⅱ类分子以及ICAM Ⅰ分子在细胞表面的表达 .针对第一结合位点的单克隆抗体和 gp41结合蛋白能抑制这种调节作用 .gp41和Ⅰ型干扰素之间存在氨基酸序列的同源性 ,同源区正位于gp41的第一结合位点和Ⅰ型干扰素的受体结合位点 .一些研究结果表明 ,gp41的 2个结合位点与HIV病毒感染细胞相关联 .含有 2个结合位点的多肽分别能够抑制HIV病毒感染细胞 .一个识别第二位点的单抗能广泛中和HIV_1的实验室病毒株和最新分离的病毒株 .此外 ,针对猴免疫缺陷病毒 (SIV)跨膜蛋白 gp32分子上 2个同源区的抗体能保护猴免受SIV的感染 .这些研究结果提示 :gp41细胞结合位点和细胞受体的研究定会对HIV病毒感染机理的研究和疫苗以及抗感染药物的研制产生重大影响 .     

脂肪嗜热芽孢杆菌GR75产生的一种新的Ⅱ型限制性内切酶BsrGⅠ的鉴定

从脂肪嗜热芽孢杆菌Bacillusstearothermophilus品系GR75中已分离出一种新的Ⅱ型限制性内切酶BsrGⅠ 该酶在T7DNA上有13个切点,在λ DNA上有5个切点,M13mp 19 DNA上有1个切点,但在pBR322 DNA和pUC19 DNA上没有切点.和限制性内切酶AvaⅡ及BsrFⅠ一起进行双酶切,BsrG Ⅰ在M13mp 19 DNA上的切点位     

脂肪嗜热芽孢杆菌产生的一种新的Ⅱ型限制性内切酶BsaOⅠ

从脂肪嗜热芽孢杆菌Bacillus stearothermophilus O-122中已分离出一种新的Ⅱ型限制性内切酶BsaO Ⅰ.该酶在pBR322 DNA上有七个酶切位点(图1),pUC19 DNA上     

爱滋病引起的经济、社会、伦理问题

1984年的一些重要发现,使我们了解了“获得性免疫缺陷综合症”(爱滋病AIDS)的病原体是一种后病毒即人类T细胞白血病病毒Ⅲ型(简称HTLV—Ⅲ)也称为淋巴腺病相关病毒。爱滋病相关后病毒也可能是同一物。发展了一种酶联免疫吸附剂测定(ELISA),它能检测出HTLV-Ⅲ抗体,从而提示人们是否接触过这种病毒。临床研究人员已证实能在体外抑制病毒的复制的各种治疗剂。虽然这些研究的最     

免疫多样性的遗传基础(Ⅱ)——T细胞受体及其多样性

T细胞受体是T细胞表达于细胞膜的抗原受体(图1)。因为提取困难(膜型,量少),T细胞受体的研究远远落后于抗体。其实体为何物,曾经长期不明。1982年后,才有了突破。首先,制成抗T细胞受体的单克隆抗体,通过免疫沉淀法第一次取得了T细胞受体。继而分子遗传学家利用削减法(subtraction method)得到编码T细胞受体的cDNA,又从cDNA的核苷酸序列译出T细胞受体的     

光敏性单克隆抗体的制备及其细胞毒作用的观察

光敏化剂血卟啉(Hp)及其衍生物(HpD),近年来已作为新型抗肿瘤药物应用于临床,然而其对肿瘤组织的选择性作用不十分理想,对肿瘤周围及其它正常组织也有损伤。为增强其特异性改进杀伤肿瘤效果,我们选择抗人T淋巴细胞MCAB作为HP的特异载体,制备出MCAB-Hp的杂交分子,这种杂交分子兼备二者的特点,在体外对T细胞性白血病细胞有选择性杀伤,从而表明这类杂交分子在肿瘤治疗中的潜力。     

L_(615)小鼠白血病细胞自身抑制活性的证实

前文我们报道了L_(7811)小鼠白血病腹水的自身细胞增殖抑制因子。该因子对另一小鼠白血病模型L_(615)的白血病(脾)细胞也有抑制作用。经进一步研究,L_(615)小鼠白血病(脾)细胞洗液中也有自身抑制活性。     

哪些人易患白血病

白血病俗称“血癌”,是一种造血系统的恶性肿瘤,在我国发病率约为3-4/10万人,急性患者占70%以上,且13岁以下的儿童更是白血病高发人群。各型白血病在50岁以后人群中男性发病率均高于女性,在近年国内恶性肿瘤死亡率抽样调查中,白血病死亡率占第6位,儿童则占第1位。目前认为白血病并非单一因素所致,是多因素共同作用于机体产生的结果。白血病的易患因素白血病的发病原因尚未完全明了,但有研究资料表明,它的发病与病毒感染、遗传、物理及化学因素有密切的关系。病毒感染人类白血病只有成人T细胞白血病(ATL)肯定是由病毒引起的,除ATL外其他类…     

白血病时染色体融合激活癌基因

在与人的肿瘤相关的许多染色,体异常中,最常见的是异常小的费城染色体(Ph~1).至少有90%的慢性粒细胞白血病(CML)患者的所有白血病细胞中有该染色体,该染色体由第9号和第22号染色体之间的易位产生.细胞原癌基因abl(c-abl),通过其与小鼠Abelson白血病病毒的癌基因(v-abl)的关系而被识别,c-abl 与CML 有关.从CML 细胞系中可克隆第9条和第22条染色体之间的融合区,并证明第22号染色体的一个区与接近abl 的5′末端的顺序连接.与     

白细胞间介素Ⅱ

近年来,随着免疫调节作用研究的深入,不断报告发现新的淋巴因子,至今已知有近百种之多。当前颇为引人注目的是白细胞间介素Ⅰ(interleukin-Ⅰ,IL-Ⅰ),它最初是由摩根(Morgan)等于1976年在混合淋巴细胞培养上清液中发现的,在体外具有剌激人正常T细胞增殖的作用,故称为T细胞生长因子