α-硫辛酸和二氢硫辛酸的抗氧化作用

采用多种化学发光体系和比色体系研究了氧化型硫辛酸——α-硫辛酸（α-lipoic acid, LA）和还原型硫辛酸——二氢硫辛酸（dihydrolipoic acid, DHLA）直接清除活性氧、抗脂质过氧化以及对&;#8226;OH引起的DNA氧化损伤的保护作用.实验发现，LA和DHLA能有效清除相应体系中的活性氧过氧化氢（H₂O₂）、羟自由基（&;#8226;OH）、过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）和二苯代苦味肼基自由基（DPPH&;#8226; ），能显著抑制脂质过氧化，并对&;#8226;OH引起的DNA氧化损伤有良好的保护作用，而DHLA还可以有效清除超氧阴离子自由基（O&;#8226;₂^-）.这些结果提示，LA和DHLA都是良好的抗氧化剂，但相比之下DHLA的抗氧化能力要显著强于LA.本研究为LA和DHLA保健和药用价值的进一步开发，提供了自由基生物学方面的依据.     

雌二醇对体外培养内皮细胞抗氧化活力的影响

雌激素对心血管系统的保护作用,是育龄妇女少患此类疾病的重要原因。本文以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为实验材料,考察了雌二醇对血管内皮细胞抗氧化系统的影响。结果表明,０．５μｇ／ｍｌ雌二醇作用内皮细胞后,细胞内ＳＯＤ活性显著增加,与此相对应,细胞内过氧化产物ＭＤＡ的含量显著降低。提示该浓度的雌二醇能够提高细胞内的抗氧化能力,因而可能防止活性氧对内皮细胞的损伤,而这种损伤往往是动脉粥样硬化的开端。０．     

儿茶素对溶血卵磷脂胆碱所致细胞损伤的保护作用

作者以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,研究了溶血卵磷脂胆碱（LPC）和氧自由基（OFR）对血管内皮细胞（VEC）的损伤,及儿茶素对VEC的保护。结果显示：当VEC与LPC（6ug/ml）或黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶（X／XO）（10umol/L 200umol/L）共孵育24小时时,表现为细胞内乳酸脱氢酶（LDH）泄漏量增多,细胞内过氧化脂质丙二醛（MDA）含量升高,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的儿茶素后则可明显抑制LDH的泄量,降低MDA含量,细胞生长正常,存活率提高。表明LPC与X／XO对VEC有损伤作用,而儿茶素则能通过抗氧化途径抵抗LPC与X／XO至VEC的损伤。     

天然药物槟榔碱对氧化低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的保护作用研究

研究天然药物槟榔碱对培养的牛主动脉内皮细胞氧化损伤时MCP-1和ICAM-1mRNA表达水平的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。用血管内皮细胞与不同浓度槟榔碱预孵育20h后,给予氧化低密度脂蛋白损伤,提取各组细胞总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应技术,以β2-微球蛋白为内参照,检测内皮细胞MCP-1和ICAM-1mRNA表达水平的变化。得到内皮细胞与槟榔碱预孵育后,其MCP-1和ICAM-1mRNA的表达水平明显低于与氧化低密度脂蛋白直接接触的细胞。说明氧化低密度脂蛋白可诱导牛主动脉内皮细胞MCP-1和ICAM-1mRNA表达水平增加,槟榔碱可以减轻其过量表达,保护内皮细胞。     

五味子多糖对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组及五味子多糖低、中、高剂量（20、40、80μg/ml）组。除对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为200μmol/L的H2O2,制备血管内皮细胞氧化损伤。通过实验得出五味子多糖对血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制与提高血管内皮细胞抗氧化应激损伤能力有关的结论。     

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞膜电位对冠状动脉血管紧张性的影响

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞的膜电位对冠状动脉血管紧张性的调节具有极其重要的意义.平滑肌细胞和(或)内皮细胞的超极化可导致冠状动脉舒张,平滑肌细胞和(或)内皮细胞的去极化可导致冠状动脉收缩.各种不同因素刺激平滑肌细胞和(或)内皮细胞可使它们产生超极化或去极化的反应从而导致冠状动脉血管舒张或收缩.掌握这一机制可以在临床治疗当中很好的控制患者的冠状动脉血流.     

心脉隆胶囊对原代大鼠血管平滑肌细胞形态损伤的保护作用

目的:探讨大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)的原代培养方法及观察心脉隆胶囊(XMLJ)对由H2O2诱导VSMCs细胞形态损伤的保护作用。方法:采用组织贴块法培养原代大鼠VSMCs,继而用62.5μmol.L-1H2O2损伤细胞,通过HE染色观察XMLJ对VSMCs形态损伤的保护作用。结果:200μg.mL-1的XMLJ对过氧应激造成的VSMCs形态损伤,具有明显的保护作用,细胞形态接近于正常组VSMCs。结论:组织贴块法培养大鼠VSMCs方便简单,XMLJ对H2O2诱导的VSMCs细胞形态损伤具有一定的保护作用。     

高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和CHOP的表达及替米沙坦的影响

观察替米沙坦对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,以及血管中层厚度的变化的影响。将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)、手术模型组和替米沙坦组。对照组分离腹主动脉,但不行狭窄术;模型组行腹主动脉狭窄术(TAC);替米沙坦组行腹主动脉狭窄术并给予每天替米沙坦1.5 mg/kg。喂养6周用颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度。用免疫组织化学法和western-blot法检测GRP94和CHOP的表达水平。结果:①手术模型组大鼠的MAP显著高于相应的对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。②手术模型组的GRP94表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。③手术模型组的CHOP蛋白表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。④手术模型组大鼠血管平滑肌中层厚度厚于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。说明腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP94表达及CHOP表达的增加。替米沙坦可能通过减轻内质网应激,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。     

人参汤提取物对血管内皮细胞保护作用的研究

探讨人参汤提取物对血管内皮细胞的保护作用.采用体内、外血管内皮细胞损伤模型,测定体外血管内皮细胞破裂MTT染色后的OD值、体内血管内皮细胞损伤时血中CEC数及血清中NO的浓度.体外实验人参汤各剂量组的OD值比模型对照组降低(P<0.05)、体内实验人参汤各剂量组CEC数量、NO浓度比模型对照组都显著降低(P<0.01).实验结果表明,人参汤提取物对血管内皮细胞的损伤具有保护作用.     

苦参碱减轻糖氧剥夺复糖复氧对大鼠脑微血管内皮细胞损伤

为了研究苦参碱对脑缺血再灌注损伤的保护作用,实验通过离体培养鼠脑微血管内皮细胞,采用糖氧剥夺复糖复氧的模型,体外模拟脑缺血再灌注对脑血管内皮的损伤,研究苦参碱对内皮细胞的保护作用.苦参碱减轻糖氧剥夺复糖复氧对脑微血管内皮细胞的损伤,提高内皮细胞的生存率,同时增加损伤细胞线粒体ATP的生成.因此,苦参碱对糖氧剥夺复糖复氧损伤血管内皮细胞具有保护作用.     

PM2.5暴露诱导Wistar大鼠急性脾损伤

目的 探讨大气细颗粒物PM2.5暴露对Wistar大鼠急性脾损伤的影响。方法：PM2.5冬夏混合膜由实验室保留。将大鼠随机分为实验组和对照组（n = 8）,实验组4 h /天750 g·mL-3 PM2.5口鼻暴露处理,对照组生理盐水,5 d / 周,共2周,染尘结束24 h后处死,称重收集脾脏上清和细胞,HE染色观察脾组织形态学变化。检测脾上清H2O2含量水平。cell viabitity assay和qRT-PCR仪器检测脾细胞的Bax、BcL-2水平的表达情况。结果：HE染色结果发现,PM2.5可增加脾生发中心的淋巴细胞。PM2.5染尘后实验组大鼠体重明显低于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。PM2.5染尘可增加脾上清H2O2含量水平。脾细胞活力和凋亡结果表明,PM2.5暴露可抑制脾细胞的增值能力以及上调Bax和Bcl-2基因表达。结论：PM2.5染尘可引起脾脏氧化损伤,促使氧化应激水平上升,发生炎症反应,增加脾细胞的增值能力,最终对脾产生一定的损害作用。     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

CeO2纳米颗粒对A549细胞的保护作用

探讨了CeO2纳米颗粒对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物效应.使用扫描电子显微镜(SEM)对CeO2纳米颗粒进行了表征,采用噻唑蓝比色法测定了不同质量浓度CeO2纳米颗粒悬液对A549细胞活性的影响,对其抗氧化能力进行了检测,并且测定了30 nm CeO2作用24 h后细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(G...     

蝉花提取物促进酿酒酵母寿命延长的机制研究

本实验探究蝉花提取物(Cordyceps cicadae extracts,CCE)促进酿酒酵母抵抗H_2O_2诱导的氧化胁迫并延长其时序性寿命的机制.实验使用不同浓度的CCE处理酿酒酵母细胞,检测细胞的时序性寿命.然后通过H_2O_2诱导酿酒酵母细胞氧化胁迫,检测CCE处理组和不加药对照组的抗氧化胁迫能力以及细胞内的活性氧(ROS)水平的变化.酿酒酵母细胞经CCE处理后,通过实时荧光定量实验在mRNA水平检测抗氧化基因SOD2、GPX2、CTT1的表达量.结果显示CCE能够延长酿酒酵母时序性寿命,并且其作用随CCE浓度的增加而增强.此外,在H_2O_2诱导的氧化应激下,CCE预处理的细胞抗氧化胁迫能力增强,细胞内ROS水平显著降低.这些结果表明CCE延长了酿酒酵母的时序性寿命并通过上调CTT1和SOD2从而抵抗H_2O_2诱导的氧化胁迫.     

水杨酸或过氧化氢减轻镉对裸燕麦毒性的研究

对25 d龄的裸燕麦(Avena nuda)植株进行14 d镉(100μM)胁迫处理,与对照相比,植株的干重显著降低。然而,在镉暴露前1 d对植株进行水杨酸(1 mM)或H2O2(5 mM)预处理可有效地缓解镉引发的植株生长抑制。镉抑制生长与植物光合作用的降低和氧化胁迫伤害有关,具体表现为叶绿素含量、二氧化碳同化率、最大光化学量子产量、光系统Ⅱ实际量子产量、抗氧化力等参数显著低于对照植株,而膜脂过氧化水平则明显高于对照。镉对光合作用的抑制可被外施水杨酸部分地逆转,但不受H2O2影响;而水杨酸和H2O2均可减轻镉引发的氧化伤害,且与细胞中抗氧化能力的维持有关。镉胁迫明显提高了细胞的脯氨酸含量,而水杨酸或H2O2处理则有效地阻止其升高。通过聚丙烯酰胺凝胶电泳所显示的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶同工酶活性与各自的分光光度计测得的酶活性基本一致。研究表明,外施水杨酸或H2O2可保护植物抵御适当浓度的镉引发的生长抑制,其中水杨酸的作用是减缓镉诱导的光合作用抑制与提高抗氧化胁迫能力,而H2O2只是减轻镉诱导的氧化胁迫伤害。     

蛇床子素对人精子细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨蛇床子素对精子细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法将收集的精子细胞分为5组,空白对照组无处理因素正常培养,模型组加入H2O2缺氧液培养1 h,各药物浓度组再加入H2O2缺氧液培养,同时加入50,150,450μmol/L蛇床子素培养液培养1 h,处理完毕后检测各组精子细胞存活率、精子活力、精子低渗膨胀实验、精子细胞SOD活力、MDA含量.结果蛇床子素可提高氧化损伤后精子存活率,增加精子活力,提高精子运动能力,提高精子细胞SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论 50,150,450μmol/L蛇床子素均能减轻精子细胞缺氧损伤,其机制可能与蛇床子素能提高精子氧化损伤时细胞膜稳定性、保护细胞完整性、提高精子活力有关.     

野木瓜注射液及其提取物对脊髓神经元的氧化保护和生长促进

研究野木瓜注射液(IS)及其提取物(AI)对氧化损伤脊髓神经元的保护和对未损伤脊髓神经元生长的影响.方法:通过MTT法和细胞外液LDH漏出量的测定检测IS对未损伤的脊髓神经元细胞存活率的影响;建立H2O2氧化损伤模型,通过MTT法、胞内SOD活力和细胞外液LDH漏出量的测定研究IS对H2O2氧化损伤脊髓神经元的细胞保护作用;运用激光共聚焦显微镜研究氧化受损及IS保护对脊髓神经元胞浆内Ca2+浓度变化的影响.结果表明:当浓度为100～200 mg/L时,IS能显著地促进离体培养的小鼠脊髓神经元氧化受损的修复,神经元存活率得到显著的提高,胞内SOD活力显著地增加和LDH漏出量显著地减少,同时胞内Ca2+超载显著地被抑制;未受损的脊髓神经元在200 mg/L IS作用下LDH漏出量显著地减少,细胞存活率显著地提高;AI3对能显著地提高氧化受损脊髓神经元的存活率.     

Protective effects of nitricoxide on salt stress-inducedoxidative damage to wheat(Triticum aestivum L.) leaves

The changes of chlorophyll and malondialdehyde (MDA) contents, plasma membrane permeability confirmed that 0.1 and 1 mmol/L sodium nitroprusside (SNP), a donor of nitric oxide (NO) in vivo, could markedly alleviate the oxidative damage to wheat (Triticum aestivum L.) leaves induced by 150 and 300 mmol/L NaCl treatments, respectively. Further results proved that NO significantly enhanced the activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT), both of which separately contributed to the delay of and H2O2 accumulation in wheat leaves under salt stress. Meanwhile, the accumulation of proline was apparently accelerated. Therefore, these results suggested that NO could strongly protect wheat leaves from oxidative damage caused by salt stress.     

虾青素抑制H2O2诱导的HeLa细胞凋亡

为了阐明虾青素的抗氧化作用与细胞凋亡的关系,探究虾青素预处理对H_2O_2诱导HeLa细胞氧化应激的影响.通过CCK-8、活性氧探针染色、流式细胞术、蛋白质免疫印迹、实时荧光定量pcr等,分别检测细胞存活率和活性氧的积累、细胞凋亡、蛋白含量、基因相对表达量改变.结果表明虾青素预处理组细胞活力较对照组提高了29.54%以上且其可以将H_2O_2诱导的活性氧降低至对照水平,同时提高Nrf2蛋白表达量3倍之多,过氧化氢酶基因相对表达量1.5倍.说明虾青素可以有效缓解H_2O_2诱导的HeLa细胞氧化应激,从而抑制细胞凋亡.