上皮型钙粘附蛋白在人子宫内膜和早期胚胎的表达和变化

目的 :探讨上皮型钙粘附蛋白 (E -cadherin)在人子宫内膜和早期胚胎的表达和变化。方法 :采用免疫组织化学、间接免疫荧光和激光共聚焦显微镜等方法 ,检测人子宫内膜和人早期胚胎E -cadherin的表达。结果 :月经周期各阶段子宫内膜腺上皮均见E -cadherin表达 ,分泌中期达高峰 (P <0 .0 5 ) ,间质细胞未见表达。卵母细胞和早期胚胎表面均见E -cad herin表达 ,囊胚组的表达显著高于 2 - 7细胞期胚胎组 (P <0 .0 5 )。结论 :E -cadherin在子宫内膜及胚胎的表达增多变化有同步性 ,可能有利于着床。     

早孕小鼠子宫内膜组织中IASPP表达对胚胎着床的作用

目的:探讨早孕小鼠子宫内膜组织中P53凋亡刺激蛋白抑制因子(IASPP)的表达对胚胎着床的作用.方法:对NIH雌鼠进行阴道涂片以确定其动情周期,采用实时荧光定量PCR、Western blot以及免疫组化等分别在分子和蛋白水平上检测雌鼠子宫内膜上IASPP的表达情况;对实验组小鼠左侧子宫角注射IASPP抑制剂,最后测量...     

针刺对超排卵小鼠子宫内膜形态学的影响

目的:探讨电针对超排卵小鼠子宫内膜组织形态学的影响。方法:将40只小鼠随机分成空白对照组、阴性对照组、COH组和电针+COH组,电针+COH组取关元、中极、三阴交行电针治疗,应用光学显微镜观察子宫内膜厚度、腺体面积、腺体周长等组织形态学的变化。结果:COH组腺体数目少,腺腔小,电针+COH组间质血管丰富,腺体数目较多,腺腔较大,与COH组比较,P<0.05或P<0.01。子宫内厚度24 h组间差异无统计学意义,P>0.05。48 h后,COH组偏薄,与其他组相比,P<0.05。结论:电针可改善超排卵小鼠子宫内膜成熟度,提高子宫内膜容受性。     

孕激素相关子宫内膜蛋白在胃癌早期诊断、预后中的作用

为使用生物信息学系统分析孕激素相关子宫内膜蛋白(Progestagen-associated endometrial protein, PAEP)在胃癌中的早期诊断和预后预测性能及免疫浸润相关性,该研究构建预测模型ROC曲线和偏差校正曲线检验其性能准确性,并通过细胞实验进一步验证分析结果.生信分析结果显示,与正常组织相比,胃癌组织中PAEP的表达较高,在早期（T1期、N0期、M0期）即有统计学意义（P＜0.001）,且诊断胃癌的准确性较高（ROC曲线下面积为0.889）;PAEP高表达的胃癌患者预后较差（P≤0.001）;TNM分期越晚,年龄越大,PAEP表达越高,胃癌患者生存概率越低,偏差校正曲线接近理想曲线（45°线）,显示预测结果良好;PAEP的表达与胃癌中的中性粒细胞、巨噬细胞的浸润水平呈正相关趋势,与B细胞、中央记忆型T细胞、T细胞呈显著的负相关趋势.qRT-PCR和Western blot结果显示,HGC-27、BGC-823、MKN-45、SGC-7901和AGS细胞中PAEP基因转录水平和蛋白表达水平均显著高于GES-1. 结果表明了PAEP 蛋白可用于胃癌诊断和预后的生物标志物,并进行了实验验证,其机制与免疫有关.     

过表达小鼠ERA蛋白对细胞系的影响

为了研究鼠ERA蛋白对细胞生长状态的影响,构建了可调控诱导表达载体pEGSH-mera,并与受体表达载体pERV3稳定共转染鼠成纤维细胞L-929。应用PonA进行诱导表达后,Western Blot检测其表达水平发现,细胞中鼠ERA蛋白明显增多;用MTT法测定其生长曲线发现,细胞生长加快;应用流式细胞仪检测其细胞周期发现,G2/M期细胞数量明显减少。所以,鼠ERA蛋白在细胞周期中发挥重要作用。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症（内异症）的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，将大鼠随机分为3组，即空白组（未建立模型组）、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法，观察各组异位内膜中芳香化酶（P450arom）的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450arom的表达，内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450arom的异常表达；米非司酮药物治疗组异位内膜中P450arom的表达明显低于对照组异位内膜（P〈0．01）。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450arom的异常表达，米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450arom的表达。减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

扩张蛋白在旱稻根的免疫组化定位及对旱稻抗旱性的表达分析

扩张蛋白是一类细胞壁非酶蛋白，在植物发育进程中起着重要作用.本实验以旱稻为材料，通过AtEXP1抗体对扩张蛋白在旱稻根中的定位及可能的作用机制进行了探讨.研究表明扩张蛋白参与了旱稻根系的生长发育，且更可能是促进了侧根、不定根的生长.利用OsEXP3基因特异性片段，即部分3′-UTR片段作为探针模板，通过Northern杂交技术对其在4种抗旱性不同的旱稻以及干旱胁迫条件下的表达特性进行了分析.结果显示： OsEXP3基因受到干旱胁迫的正调控，且其表达量与旱稻的抗旱性呈现正相关.由此推测，在干旱胁迫条件下，扩张蛋白很可能是通过促进侧根与不定根的生长发育来提高旱稻的抗旱性.     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的 探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制.方法 建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组.利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达.结果 健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P＜0.01).结论 大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关.     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连及转化生长因子-β1的影响

目的 观察活血消异方对子宫内膜异位症盆腔粘连模型大鼠盆腔粘连程度及腹膜转化生长因子-β1表达的影响。方法 采用自体移植法将子宫内膜种植于肠系膜上建立子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠模型,空白组、假手术组、模型组、活血消异方组、达菲林组,分别连续给药28 d后,评价各组大鼠盆腔粘连程度,比较空白组和假手术组正常腹膜、内异症各组病灶处腹膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平的差异。结果 1.与假手术组比较,模型组、中药组、西药组盆腔粘连评分均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2.与空白组、假手术组比较,模型组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1参与内异症盆腔粘连的发生和发展,活血消异方能改善内异症盆腔粘连状况,抑制粘连组织中TGF-β1蛋白和mRNA的表达,且疗效与达菲林相当。     

VEGF、ER、PR在异位和在位子宫内膜中的表达

研究血管内皮因子（VEGF）、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）在子宫内膜异位症（EM）患者的异位和在位内膜中的表达．采用免疫组化SP法分别检测45例EM（研究组）的异位和在位内膜及32例子宫肌瘤（对照组）的在位内膜中VEGF、ER、PR的表达．利用图像分析仪测定的相应密度代表其表达强度．研究组异位和在位内膜中VEGF的表达均显著高于对照组内膜（p〈0．01）。ER／PR则显著低于对照组内膜；ER、PR仅于异位内膜中的表达低于对照组内膜，异位内膜中VEGF与ER呈正相关．异位内膜和在位内膜中高VEGF和低ER／PR以及异位内膜中VEGF与ER正相关的特点可能与EM的发生发展有关．     

育龄妇女子宫内膜Bcl—2的周期性变化

应用免疫组化方法研究育龄妇女子宫内膜的Ｂｃｌ－２表达,发现子宫内膜腺上皮细胞的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化,从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基本消失。子宫平滑肌细胞中的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中则不存在明显的周期性变化。腺上皮细胞Ｂｃｌ－２的周期性变化与子宫内膜的周期性增生和脱落是一致的,说明Ｂｃｌ－２可能具有抑制子宫内膜细胞凋亡的作用。此外,子宫内膜腺上皮Ｂｃｌ－２表达的周期性变化可能受雌、孕激素的调控。     

水溶液中己烯雌酚的臭氧氧化研究

利用臭氧氧化技术对己烯雌酚(DES)水溶液进行了研究,考察DES溶液初始浓度、溶液初始pH值、臭氧投加量对DES降解的影响.结果表明,在pH3.0～9.0范围内,pH初始值越高,DES降解率越大;在5～20mg/L范围内,DES初始浓度越大,降解效率越高,反应属于一级动力学,动力学方程为-dc/dt=0.08785c;臭氧投加量越大,DES去除率越高;HPLC色谱图表明,在DES臭氧氧化降解过程中,有极性较DES大的产物;氧化过程中溶液的pH值和电导率的变化结果表明,有小分子酸性物质产生.     

CTMAB催化增敏分光光度法测定食品中的己烯雌酚

利用CTMAB（三甲基十六烷基溴化铵）具有相转移催化和增敏络合体系等特性,建立了用可见分光光度法测定己烯雌酚（DES）的方法。研究表明,DES能将Fe（Ⅲ）还原成Fe（Ⅱ）,Fe（Ⅱ）与k[Fe（CN）61在CTMAB存在的环境下形成稳定的多元胶束络合体系,其最大吸收波长在736nm处。DES的质量浓度在0．03256～0．6521ug／mL范围内与吸光度呈良好线性关系,线性回归方程A=0．0027＋0．3990P（μg／mL）,相关系数R2=0．9991,摩尔吸光系数s=5．43×105（L·mol-1·cm-1）,检出限1．35μg／mL,相对标准偏差为0．89％,方法用于测定奶粉中DES含量,回收率为89-3％～101．6％。     

原发性子宫内膜癌与p16基因突变及蛋白表达关系的研究

目的研究p16蛋白表达与原发性子宫内膜癌发生发展的关系和p16基因缺失突变及点突变在原发性子宫内膜癌发生发展中的地位.方法利用免疫组织化学方法、聚合酶链反应和聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术,分别检测正常子宫内膜组织、子宫内膜癌前病变组织及原发性子宫内膜癌组织,观察p16蛋白和p16基因缺失突变及点突变.结果1)p16蛋白阳性表达率在正常子宫内膜组织和子宫内膜癌前病变组织中表达率分别为92.78%和90.00%,两者相比无差异性;在原发性子宫内膜癌组织中为66.67%,明显低于正常子宫组织及癌前病变组织;2)在42例原发性性子宫内膜癌组织中有14例发生p16基因缺失突变,4例发生了p16基因点突变,突变率为分别为33.33%和9.6%,正常子宫颈组织和子宫内膜癌前病变组织未发现p16基因缺失突变和点突变.结论1)在原发性子宫内膜癌发生发展过程中,p16蛋白的表达在高分化癌明显低于低分化癌,表明p16蛋白缺乏与子宫颈细胞增殖失控及分化不良紧密相关.2)原发性子宫内膜癌存在p16基因点突变,以低分化癌多见,但不是较频繁的事件;原发性子宫内膜癌存在p16基因缺失突变,以低分化癌多见,是较频繁的事件.3)p16蛋白表达与p16基因突变的相关性未被发现.     

孕激素不是形成人子宫内膜核仁管道系统的必备条件

核仁管道系统(Nucleolar Channel System.NCS)是人子宫内膜腺上皮细胞的一种特殊结构。它通常出现于分泌早期,偶尔见于分泌中期的人子宫内膜腺上皮细胞的细胞核,增殖期及分泌晚期的人子宫内膜则未见有 NCS 出     

新生小鼠子宫内膜上皮层体外分离研究

为探讨新的体外分离培养新生小鼠子宫内膜上皮细胞的方法,尝试先体外分离新生小鼠子宫内膜上皮层,再从分离后的上皮层分离培养上皮细胞的技术路线,取新生3-4日龄的小白鼠子宫角,4℃下置于1%胰蛋白酶/0.02%EDTA消化液中温和消化90 min,将巴斯德吸管的管径拉成等于或略小于子宫角直径大小,采用吹打的方法机械分离小鼠子宫内膜上皮层与基质层.结果表明:采用胰蛋白酶温和消化子宫角结合机械分离法可成功体外分离新生小鼠子宫角的子宫内膜上皮层,使先体外分离新生小鼠子宫内膜上皮层,再从分离后的上皮层分离培养上皮细胞的技术路线成为可能.     

乙酰肝素酶在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的:探讨乙酰肝素酶(HPSE)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法(S-P法)检测62例BTCC及12例正常膀胱组织中HPSE的表达情况。结果:HPSE在62例BTCC中的阳性表达率为53.23%(33/62例),在正常膀胱黏膜不表达。HPSE在G1,G2和G3级BTCC中阳性表达率分别为23.53%(4/17例),57.14%(12/21例)和70.83%(17/24例),各组间差异有显著性(P<0.05)。HPSE在浅表性和浸润性BTCC中的阳性表达率为31.82%(7/22例)和65.00%(26/40例),有显著性差异(P<0.05)。HPSE在复发组中表达率为76%(19/25例),显著高于初发组(41.18%),P<0.05。HPSE阳性表达率与BTCC分级、分期及复发呈正相关。结论:HPSE在BTCC中的表达增高,与肿瘤分级、分期、复发相关,检测HPSE的表达可作为判断BTCC生物学行为和预后的客观指标。     

促性腺激素处理对性未成熟小鼠子宫中STAT3表达和激活的影响

信号转导和转录激活因子3（STAT3）在动物的早期胚胎发生、细胞生长、凋亡控制和细胞运动等过程中起着很重要的作用。以小鼠为材料,利用原位杂交和免疫组化等方法,研究了促性腺激素对性未成熟小鼠子宫中STAT3表达和激活的调节。用PMSG处理性未成熟的小鼠,可刺激子宫腔上皮和腺上皮中STAT3的表达上调、发生酪氨酸磷酸化和核转位而激活。hCG单独处理也能导致STAT3表达的上升和酪氨酸磷酸化的发生,但反应较慢。PMSG处理48h后再以hCG处理24h内能促进子宫腔上皮、腺上皮、基质和肌层细胞中STAT3的表达和激活。研究表明,促性腺激素处理能够上调小鼠子宫中STAT3的表达和激活,促性腺激素处理后小鼠子宫的增殖可能与Jaks-STAT3通路的激活有关。