27例重型颅脑损伤死亡病例分析

目的：探讨重型颅脑损伤死亡病例相关因素及主要死亡原因。方法：回顾性分析2006年度我科死亡重型颅脑损伤全部病例。结果：本组27例死亡病例中,第一个死亡高峰是伤后入院第一个24h,第二个高峰是伤后一周内,致死的主要原因是原发或继发脑干功能衰竭。结论：重型颅脑损伤死亡病例男性多于女性,致伤原因以交通事故为首,死亡高峰期为伤后第一个24h,脑干功能衰竭是主要致死原因。     

27例重型颅脑损伤死亡病例分析

目的:探讨重型颅脑损伤死亡病例相关因素及主要死亡原因.方法:回顾性分析2006年度我科死亡重型颅脑损伤全部病例.结果:本组27例死亡病例中,第一个死亡高峰是伤后入院第一个24h,第二个高峰是伤后一周内,致死的主要原因是原发或继发脑干功能衰竭.结论:重型颅脑损伤死亡病例男性多于女性,致伤原因以交通事故为首,死亡高峰期为伤后第一个24h,脑干功能衰竭是主要致死原因.     

白藜芦醇对辐射损伤后小鼠肠粘膜免疫屏障的保护作用

探讨白藜芦醇对受60Co γ线照后小鼠肠粘膜免疫屏障的保护作用.方法: 选用BALB/c雄性小鼠90只,用8Gy 60Co γ射线进行全身一次性照射,照射前2 h 白藜芦醇组灌服给药1 次,分别于照后1、2、3d麻醉后解剖,取全小肠,制备肠粘液,测定免疫球蛋白sIgA(Secreted immunoglobulin A,分泌型免疫球蛋白A)含量;取肠系膜淋巴结,测定淋巴细胞凋亡指数;取门静脉血,测定内毒素含量.结果:白藜芦醇可明显减少受照后小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡,提高肠粘液中免疫球蛋白sIgA的含量,降低门静脉血中内毒素含量.结论:白藜芦醇对受60Co γ线照射后的小鼠肠粘膜免疫屏障有明显的保护作用,能抑制肠道细菌移位和肠内内毒素的吸收.     

早期康复治疗重型颅脑损伤患者的临床护理疗效观察

目的探讨重型颅脑损伤患者早期综合康复护理的临床效果。方法将75例重型颅脑损伤患者分为对照组（43例）和观察组（32例）。对照组按照常规治疗原则进行治疗及护理,观察组在常规治疗的基础上,于患者在病情平稳后24-48h实施肢体功能康复锻炼、促醒等综合康复护理措施。结果观察组治疗1月后GCS评分显著高于对照组,治疗后6月COS评分显著高于对照组（P〈0．01）。结论早期综合康复护理可有效提高重型颅脑损伤患者疗效并改善预后。     

重型颅脑损伤气管切开术后护理体会

目的：探讨重型颅脑损伤病人气管切开术后的护理.方法：对重型颅脑损伤病人行气管切开术后的护理措施进行分析.结果：110例病人中术后痊愈92例,并发肺部感染14例,死亡4例,拔管最短12d,最长72d.结论：重型颅脑损伤患者合并呼吸功能障碍应早期进行气管切开术,并施以科学有效的护理是预防和减少并发症、有效控制肺感染、提前拔管时间、提高救治率的关键.     

重度颅脑损伤病人早期实施肠内营养的临床观察

目的 探讨重度颅脑损伤后通过鼻-胃管进行早期肠内营养支持的临床应用效果。方法 将60例重度颅脑损伤病人随机分为两组。实验组30例，于伤后24h开始实施肠内营养，对照组30例，按传统的方法于伤后72h开始实施肠内营养，观察两组病人与营养有关的肠道并发症的发生率，两组病人院内感染发生率、ICU病死率、存活率及住ICU时间。结果 两组胃肠道并发症发生率分别为实验组26．6％，对照组23．3％，差异无显著意义（P〉0．05），但实验组院内感染发生率、ICU病死率、存活率及住ICU时间明显低于对照组（P〈0．05）。结论 重度颅脑损伤病人早期实施肠内营养安全有效。     

应用亚低温冬眠疗法抢救重型颅脑损伤疗效观察

为研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗作用及临床效果，将48例重型颅脑损伤病人，随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组22例，均于伤后24小时内行亚低温治疗，对照组26例，应用脱水、激素、止血、抗感染及预防上消化道出血等药物治疗。结果两组疗效有显著性差异，提示亚低温疗法具有肯定的脑保护作用，是安全有效的重型颅脑损伤的治疗方法，可降低死亡率，无严重并发症。     

重型颅脑损伤病人的急救护理体会

目的：讨论重型颅脑损伤病人在急诊科有效的抢救处置和护理措施，对挽教病人的生命和减少并发症的重要的意义。方法：对我院急诊科1996至200l年48例重型颅脑损伤病人进行早期明确诊断、积极的抢救和护理处置进行回顾性分析。结果：对急诊科的保守治疗病例与收住院手术病人进行随访统计，治愈率提高并发症减少。结论：重型颅脑损伤病人死亡率高、预后差，因此，在急诊科的积极有效的处置是提高治疗成功率的关键。     

复方中药对内毒素引起的小鼠死亡率和多器官损伤的影响

目的：寻找有效的中药复方防治内毒素性多器官功能衰竭，降低内毒素血症小鼠的死亡率。方法：将四逆加人参汤、黄连解毒汤、参附青、参附青加丹参及清热解毒理气活血方药按常规方法煎制成药液(每毫升含1g生药)，以小鼠为实验对象，灌胃给药，3d后腹腔注射内毒素，观察小鼠生存率和肺、肝、肾、肠的病理变化。结果：与正常对照组(72h生存率为100％，n=20)比较，腹腔注射内毒素组小鼠72h生存率(42％，n=26)明显降低；四逆加人参汤、黄连解毒汤、参附青均不能提高内毒素血症小鼠生存率，而参附青加丹参反而降低内毒素血症小鼠生存率(72h生存率为8％，n=13)。清热解毒理气活血方药防治组小鼠72h生存率(68％，n=34)明显高于内毒索组(26％，n=38)，组织学观察显示肺、肝、肾、肠的病理变化明显减轻。结论：清热解毒理气活血方药能防治内毒素引起的多器官损伤，提高内毒素血症小鼠生存率。     

倒功训练导致100例颅脑损伤情况分析

目的：研究警察倒功训练导致颅脑损伤情况,为今后训练中预防损伤打下良好基础.方法：采用回顾性方法,调查某武警院校4届毕业生中练倒功时发生颅脑损伤的情况.包括：损伤类型,伤者开始训练倒功时间,致伤程度和预后.结果：100例颅脑损伤中,在前倒、后倒、侧倒训练中,后倒致伤者占76%;在各类伤型中以弥漫性脑损伤较多,其预后最差.结论：应采取有效措施预防倒功训练中官兵颅脑伤尤其是弥漫性脑损伤的发生.     

纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法：90只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后15、60min及24h分别予纳洛酮或生理盐水，损伤后第5d断头处死大鼠，TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况，测定损伤侧大脑半球含水理以及光镜下观察细胞形态学改变。结果：与对照组比较，大鼠脑外伤后15及60min静注纳洛酮可保护神经细胞，减少凋亡率，减轻脑水肿；而外伤后24h给药，神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论；研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用，但应在外伤后尽早用药。     

大鼠急性颅脑损伤后脑肿胀及钙镁离子的变化

目的研究大鼠急性颅脑损伤后脑肿胀及钙镁离子的改变,以找出颅脑损伤后病情转化的规律,为临床治疗提供依据。方法大鼠40只随机分为4组,采用自由落体致大鼠脑挫裂伤,伤后122、44、8 h分别取材,观察脑肿胀及钙镁离子的变化。结果大鼠急性颅脑损伤后脑肿胀在24 h达到高峰,钙镁离子也有相应变化。结论急性颅脑损伤后脑肿胀的变化有一定的规律可循,产生外伤性脑肿胀的病理基础为脑血管扩张充血导致微循环障碍,救治急性颅脑损伤要重视预防微循环障碍,及时脱水,纠正缺血、缺氧。     

高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍的研究

探讨高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍患者的预后及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1、白介素-10水平的变化。无肝素化血液滤过治疗重度颅脑损伤多脏器衰竭患者,监测病人14 d死亡率及监测病人、24 h、48 h TNF-α、IL-1、IL-10变化。结果血液滤过治疗24 h及48 h的TNF-α、IL-1、IL-10水平明显低于血滤治疗前。治疗14 d后治疗组死亡率明显低于对照组。高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍的患者,能够降低炎症介质改善其预后。     

Hypertonic saline resuscitation reduces apoptosis of intestinal mucosa in a rat model of hemorrhagic shock

Objective： To investigate the early effects of hypertonic and isotonic saline solutions on apoptosis of intestinal mucosa in rats with hemorrhagic shock. Methods： A model of rat with severe hemorrhagic shock was established in 21 Sprague-Dawley （SD） rats. The rats were randomly divided into the sham group, normal saline resuscitation （NS） group, and hypertonic saline resuscitation （HTS） group, with 7 in each group. We detected and compared the apoptosis in small intestinal mucosa of rats after hemorrhagic shock and resuscitation by terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labelling （TUNEL）, FITC （fluorescein-iso-thiocyanate）-Annexin V/PI （propidium iodide） double staining method, and flow cytometry. Results： In the early stage of hemorrhagic shock and resuscitation, marked apoptosis of small intestinal mucosa in the rats of both NS and HTS groups was observed. The numbers of apoptotic cells in these two groups were significantly greater than that in the sham group （P〈0.01）. In the HTS group, the apoptic cells significantly decreased, compared with the NS group （P〈0.01）. Conclusion： In this rat model of severe hemorrhagic shock, the HTS resuscitation of small volume is more effective than the NS resuscitation in reducing apoptosis of intestinal mucosa in rats, which may improve the prognosis of trauma.     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

膳食纤维、 植物营养素与微营养素对肠道菌群及健康的影响

肠道菌群多数定殖在消化道较远端,与宿主共享许多酶反应,是人体必不可少的组成部分,对健康有重要影 响。 饮食中膳食纤维、植物营养素和微营养素等为肠道菌群提供营养、调节肠道菌群多样性与丰富度,同时也在预 防和治疗某些疾病中起着重要作用。 研究表明膳食纤维经肠道菌群高度发酵与膨胀,主要在结肠产生短链脂肪 酸,影响宿主新陈代谢和免疫系统,间接塑造肠道菌群,还参与细胞生长、肠道屏障与离子转运,并增加抗菌和宿主 防御基因表达等。 膳食植物营养素 90% ~ 95%经肠道菌群转化成高度生物可利用代谢物,显著改变菌群多样性, 对预防高脂饮食代谢综合征有积极作用。 维生素与微营养素为肠道菌群提供必需的营养,促进与致病菌竞争,调节免疫反应,改变肠道菌群与胃肠功能。 肠道菌群调节各种营养素全身的状态,有益于机体健康。     

头孢曲松通过抑制Cx43磷酸化参与治疗创伤性颅脑损伤的机制

目的观察头孢曲松(CFX)通过调控与缝隙连接蛋白43(Cx43)表达在治疗创伤性颅脑损伤(TBI)的相关性机制。方法选取100只体重350～450g的4月龄的SD雄性大鼠,采用液压打击仪建立脑损伤模型,具体分组为:①假手术(sham)组、②治疗(TBI+CFX)治疗组、③甘珀酸(CBX)阻断(TBI+CFX+CBX)组、④溶媒(TBI+生理盐水)组及⑤损伤(TBI)组,每组20只。实验时间均设定为TBI后48 h。每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区胶质组织通过蛋白免疫印记法(WB)法测定神经元缝隙连接蛋白40(Cx40)及磷酸化Cx43蛋白(p-Cx43)的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)检测神经元氧化应激因子NADPH氧化酶活性的变化。结果实验结果显示,采用CFX干预组神经损伤严重度评分(NSS)、脑水肿程度、腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性及海马胶质细胞Cx40、p-Cx43表达均溶媒组及损伤组明显下降(P 0.05)。而CBX可明显抑制上述CFX对Cx40、p-Cx43蛋白表达下调及降低NADPH氧化酶的活性的作用(P0.05)。结论 CFX可能通过抑制Cx43蛋白磷酸化和Cx40蛋白异常增多,从而抑制氧化应激反应以达到脑损伤缓解作用。     

模拟绞窄性肠梗阻发展过程的大鼠模型的建立

目的建立一种可以模拟绞窄性肠梗阻发展过程的大鼠模型,要求肠管的损伤程度呈现出较明显的时间相关性和同步性。方法选取成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,制作腹壁嵌顿疝模型。模型中腹壁缺损的长度(疝环的半周长)为待嵌顿肠管管径的80%,将长度为6cm的选定肠管自腹壁缺损处脱出埋置于皮下,形成腹壁嵌顿疝,模拟绞窄性肠梗阻。根据肠管嵌顿时间的增加,依次将模型分为六组,嵌顿时间自1h起,每组依次增加1h,最长为6h,设置假手术对照组。通过光镜下病理检查,确定肠管损伤程度并根据肠管坏死的程度进行分级,应用Ritid分析比较各组之间肠管损伤程度的差异。结果与对照组比较,各实验组均呈现不同程度的肠管损伤。经过Ritid分析,对照组肠管损伤分级的平均Ritid值为0.038,各实验组依嵌顿时间递增排序,自嵌顿1h组至嵌顿6h组,各组肠管损伤分级的平均Ritid值依次为0.248、0.329、0.464、0.551、0.765和0.874。通过方差分析中的LSD两两检验,可以看到各实验组与对照组相比,肠管损伤程度均存在明显差异,P值均小于0.035;各实验组间,嵌顿时间相差2h及以上者,肠管损伤程度均存在明显差异,P值均小于0.01;嵌顿4h与5h组间,肠管损伤程度存在明显差异,P=0.01,余嵌顿时间相差1h的各实验组间,肠管损伤程度无明显差异,P值均大于0.09。结论本实验制备的大鼠腹壁嵌顿疝模型较好地模拟了绞窄性肠梗阻的发展过程,随着嵌顿时间的延长,肠管损伤程度渐进性加重;相近的嵌顿时间,肠管的损伤程度无明显差别;肠管的损伤程度呈现出较明显的时间相关性及同步性。     

大鼠DAI特殊染色观察及NF-κB的表达

为了分析大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后病理学变化及核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨了NF-κB在弥漫性轴索损伤中的作用,构建了大鼠DAI动物模型.运用Glees-Marsland染色法和Weil氏染色法观察伤后不同时间段的病理学改变,并运用免疫组化SABC法观察NF-κB的表达.实验结果表明,大鼠弥漫性轴索损伤后1h即可观察到部分轴索肿胀、断裂,髓鞘水肿、分层等现象,24h可见典型轴索收缩球形成,髓鞘崩解呈筛网状改变,72h轴索断裂数量、范围及髓鞘筛网状改变达到高峰;伤后1h,脑组织内可见NF-κB阳性细胞,伤后3h阳性细胞数增多,伤后24h达到高峰,持续到72h,伤后7d,仍可见阳性细胞表达,但数量减少.对照组细胞核未见阳性表达.大鼠弥漫性轴索损伤后NF-κB表达增加,可能与轴索继发性损伤有关.     

大鼠急性肾功能衰竭模型功能及形态学改变

目的探讨急性肾功能衰竭(ARF)大鼠模型中的不同时段的肾功能及形态学的变化情况.方法将SD雄性大鼠后腿肌肉注射50%甘油,建构ARF模型,分别在1h,6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h测定肾功能,观察肾组织形态学改变.结果建模后血清BUN6h开始上升,72h达高峰;血清Cr1h即开始升高,48h升至最高.肾组织24h后出现近曲小管上皮细胞崩解、坏死、尿液外渗;72h可见损伤部位再生的上皮细胞.结论通过肌肉注射甘油,可形成典型的急性肾小管坏死(ATN)模型.